P2X3受体

摘要： P2X3受体属于嘌呤能受体P2X受体家族中的一员,主要表达于初级感觉神经元中。ATP作为P2X3受体的天然配体,在病理状态如神经损伤、心肌缺血时释放显著增加。与ATP结合后,P2X3受体将外周信号传入神经中枢,进一步引起病理生理变化。研究证实P2X3受体与各种病理性疼痛,尤其是炎症性疼痛有关。近年来发现P2X3受体在高血压、缺血性心肌损害、心肌梗死、糖尿病心脏自主神经损害等心血管系统疾病中也发挥重要作用。现就P2X3受体的分子结构、分布、功能特性及其在心血管疾病中的研究进展进行综述。

摘要： 目的 本研究拟观察注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)后大鼠不同时期背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上嘌呤受体(purinergic receptor subtype,P2X3)的表达情况及P2X3受体拮抗剂TNP-ATP对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠的干预作用.方法 (1)20只健康雄性SD大鼠随机选取6只选取作为正常组,其余14只大鼠予以腹腔注射STZ,剔除未成模的2只大鼠,分别观察造模前(Base),造模后7、14、21 d的机械缩爪阈值(paw withdrawal threshold,PWT)变化情况;并在上述各时间点取大鼠L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测L4-L6 DRG上P2X3阳性细胞表达情况.(2)将25只健康雄性SD大鼠随机选取6只作为正常+生理盐水(Control+NS)组,其余19只予以STZ注射,剔除未成模大鼠1只,成功建立DNP的大鼠随机分为模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+50 nmol P2X3抑制剂TNP-ATP组(DNP+50 nmol TNP-ATP),模型+100 nmol P2X3抑制剂TNP-ATP组(DNP+100 nmol TNP-ATP),每组6只;STZ注射14 d后,DNP+TNP-ATP组分别按照上述剂量予以足背注射TNP-ATP溶液,其余两组分别予以注射等量NS,观察注射后0.5、1、1.5 h大鼠PWT变化.同时观察连续注射7 d药物对大鼠PWT的影响.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠第7天、第14天及第21天空腹血糖显著升高;与正常组比较,模型组大鼠Day 7 PWT无明显改变,第14天、第21天PWT显著降低.免疫荧光结果显示,与正常组相比,STZ注射7、14、21 d后,DNP大鼠L4、L5 DRG上P2X3的阳性细胞的表达显著升高,STZ注射14、21 d后,DNP大鼠L6 DRG上P2X3的阳性细胞的表达显著升高.(2)TNP-ATP干预前,DNP+NS组与DNP+50 nmol TNP-ATP组、DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT无显著差异;干预0.5 h后,与DNP+NS组、DNP+50 nmol TNP-ATP组相比,DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT明显升高,效果持续至1 h.(3)连续注射7 d TNP-ATP后,DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT较DNP+NS组与DNP+50 nmol TNP-ATP组明显升高.结论 腹腔注射STZ可成功建立DNP大鼠模型,背根神经节P2X3表达上调参与糖尿病神经痛的调节.

摘要： 目的 本研究通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)病理条件下激活P2X3受体后对大鼠背根神经节(DRG)神经元P38丝裂原活化蛋白激酶(38MAPK)信号通路影响,明确其与P2X3受体的关联和慢性神经病理痛发病时P2X3受体的表达.方法 18只SD大鼠随机分为对照组、CCI模型组、CCI+丹参注射液组,每组6只.采用动物行为学方法观察神经病理痛大鼠痛行为;免疫组织化学方法了解背根神经节P2X3和P38免疫组化反应水平;原位杂交技术结合RT-PCR方法和蛋白质印迹分析确定背根神经节神经元P2X3受体和P38mRNA蛋白表达水平.结果 P2X3受体免疫阳性反应细胞大部分为小细胞,在总细胞数中所占比例达到31.6％.对细胞面积进行测量,并统计其数量后,P2X3受体免疫阳性反应细胞面积的平均值达到(344.03±10.59)μm2.术后1～24 d,SF+CCI组疼痛程度均低于CCI组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05).P2X3受体的表达在CCI+SF组为(173.81±2.96),低于CCI组的(282.31±2.69),差异有统计学意义(t=66.447,P<0.05).结论 丹参注射液可抑制CII大鼠P2X3受体的表达,对外周神经疼痛的缓解作用主要通过免疫抑制剂抗炎效果来实现.

摘要： 目的 探讨背根神经节(DRG)神经元P2X3受体在神经病理痛(NP)大鼠疾病发生和进展中的作用,并分析其与磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的相关性.方法 60只大鼠采用体质量排序法随机分为假手术组、模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组4组,每组各15只.采用坐骨神经缩窄性损伤法建立NP大鼠模型,假手术组仅分离坐骨神经不结扎.建模成功大鼠假手术组14只、模型组12只,分别鞘内注射20 μL无菌生理盐水;P2X3受体拮抗剂组12只,鞘内注射10μL无菌生理盐水+10 μL A-317491;P2X3受体激动剂组13只,鞘内注射10μL无菌生理盐水+10 μL ATP.评估各组大鼠手术前后各时间点热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)、机械缩足反射阈值(MWT);检测各组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p-p38MAPK蛋白表达情况,并采用Pearson相关性系数法分析P2X3受体与p-p38MAPK的相关性.结果 模型组术后患肢出现明显痛觉过敏体征,P2X3受体激动剂组更为严重,P2X3受体拮抗剂组有所改善.与假手术组比较,模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1 d PWTL较术前缩短,且术后1～14 d保持平稳(P＜0.05);与模型组比较,术后1～14 d P2X3受体拮抗剂组PWTL均延长,P2X3受体激动剂组均缩短,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍短于假手术组(P＜0.05).模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1d开始MWT降低,且分别于术后14、7d降至最低(P＜0.05);与模型组比较,术后1～14 d P2X3受体拮抗剂组MWT均升高,P2X3受体激动剂MWT均降低,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍低于假手术组(P＜0.05).与模型组比较,P2X3受体拮抗剂组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p-p38MAPK蛋白相对表达量均降低,P2X3受体激动剂组均升高,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组均高于假手术组(P＜0.05).经Pearson相关性分析,术后7、14 d DRG中P2X3受体相对表达量与p-p38MAPK蛋白相对表达量呈正相关(P＜0.001).结论 DRG神经元P2X3受体激活参与促进NP大鼠疾病发生和进展,且P2X3受体激活可促进p38MAPK磷酸化量增多.

摘要： 目的 探讨蛇床子素(osthole,Ost)对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)P2X3受体(P2X3 R)介导人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)包膜糖蛋白gp120诱发周围神经病理痛的作用及机制.方法 建立HIV gp120诱发周围神经病理痛大鼠模型,其中Ost给药组大鼠于建模术前7 d至术后14 d灌胃给药(40 mg·kg-1·d-1).检测各组大鼠机械痛缩足反射阈值(PWT)与热痛缩足反射潜伏期(PWL);实时定量PCR、蛋白印迹、免疫组化等方法检测DRG中神经元P2X3 R、炎性因子及ERK、p-ERK等的表达;全细胞膜片钳检测HEK293细胞三磷酸腺苷(ATP)激活电流及Ost对电流的影响.结果 gp120组大鼠PWT、PWL较假手术组(sham)减小,大鼠DRG中P2X3 R、TNF-αR及p-ERK表达均较sham组明显升高;gp120+Ost组大鼠PWT、PWL较gp120组增大,大鼠DRG中P2X3 R、TNF-αR及p-ERK表达均较gp120组降低;Ost抑制了转染人P2X3 R的HEK293细胞ATP激动电流.结论 Ost下调DRG神经元中P2X3 R,抑制相关信号通路与炎性反应,减轻gp120诱发的周围神经病理痛.

摘要： Inflammatory Pain is one of the most common clinical symptom with unclear pathogenesis,which causes difficulty in patien's work and daily life. Previous studies have shown that P2X3 receptor participates in the pathological process of acute and chronic inflammatory pain. This paper focuses on the functions of P2X3 receptor in inflammatory pain and its relationship with TRPV1 receptor,inflammatory mediator and Epac-PKC signal transduction pathway,thereby provides a new thought for research and treatment of this disease.%炎性痛作为常见的临床病症之一,严重影响了患者的工作和日常生活,目前其发病机制尚未明确.已有研究表明,P2X3受体参与急、慢性炎性痛的病理过程.文章围绕炎性痛中P2X3受体所起的作用及其与TRPV1受体、炎症介质和Epac-PKC信号传导通路的关系等方面进行综述,为炎性痛的研究和治疗提供新思路.

摘要： Objective:To investigate the effect of sufentanil on the expression of P2X3 receptors in spinal cord dorsal horn of rats with neuropathic pain.Methods:Thirty-six male SD rats were randomly divided into three groups (n=12): the sham operation group (Sham group), the Chronic Compression Injury (CCI) group (CCI group) and the CCI with sufentanil group (CCI+Suf group). The sham and CCI groups received intraperitoneal injection with saline once a day after operation (0.1 ml /100 g). The CCI+Suf group was intraperitoneally injected with sufentanil once a day after operation (0.02 ml /100 g). Thermal withdrawal latency (TWL) was measured 30 min after saline or sufentanil administration, at different time points including before operation and 1, 3, 7, and 14 days after CCI. Six rats in each group were sacrificed at 7 and 14 days after operation and the spinal cords were collected immediately. The expression of P2X3 receptors were measured with immunohistochemical methods.Results:Compared with the Sham group, TWL was shortened in CCI and CCI+Suf groups and the expression of P2X3 receptors was increased significantly. However, in CCI+Suf group, TWL was prolonged and the expression of P2X3 receptors was decreased as compared with those in CCI group.Conclusion: Injection of sufentanil can alleviate neuropathic pain with inhibition of the up-regulation of P2X3 receptors expression in the dorsal horn of the spinal cord.%目的:研究舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响.方法:SD雄性大鼠36只,随机分成3组:假手术组(Sham组);对照组(CCI组);舒芬太尼组(CCI+Suf组).CCI和CCI+Suf组制备坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury,CCI).Sham组和CCI组术后每天腹腔注射生理盐水(0.1 ml/100 g),CCI+Suf组术后每天腹腔注射舒芬太尼(0.02 ml/100 g).每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30分钟后,测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).于术后第7、14天TWL测定后,随机选取6只大鼠L4-5节段脊髓,应用免疫组化法检测脊髓P2X3受体表达水平.结果:与Sham组比较,CCI组和CCI+Suf组TWL缩短,P2X3受体表达上调(P<0.05).与CCI组比较,CCI+Suf组TWL延长,P2X3受体表达下调(P<0.05).结论:舒芬太尼可以抑制脊髓P2X3受体的表达上调,并减轻大鼠神经病理性痛.

摘要： Objective To explore the microencapsulated olfactory ensheathing cell ( MC-OECs ) transplantation on the treatment of neuropathic pain, and to observe the L4-5 spinal cord P2X2, P2X3 receptors expression and effects. Methods The differential adherent methods were used to culture olfactory ensheathing cells ( OECs) from olfactory bulb of SD rats from September 2014 to July 2015. The 9th generations of OECs were identified by immunofluorescence staining, then to produce MC-OECs. Forty-eight healthy SD rats regardless of males and females were randomly divided into control groups, model groups, OECs groups and MC-OECs groups, 12 in each group. Sciatic nerve injury animal models were set up in model groups, OECs groups and MC-OECs groups. The same amount of OECs and MC-OECs 1 mL (2. 1 × 106/mL) with absorbable Mingjiao sponge placed on both sides of the sciatic nerve injury of OECs groups and MC-OECs groups. Each group of SD rat L4-5 spinal cord were taken after 7, 14 days postoperatively. Situ hybridization technique was used to observe the expression of P2X2, P2X3 receptor positive cells in four groups. Results The results of situ hybridization showed that P2X2, P2X3 receptors expression in the spinal cord grey matter. The nucleus express clearly and Cytoplasm within a small amount of expression. After 7, 14 days, the Model groups, OECS groups, MC-OECS groups and the control groups P2X2, P2X3 receptor positive cells percentage and the average cells absorbance were reduced in turn. And comparison between groups the differences were statistically significant(all P values < 0. 05). Conclusions The transplantation of microencapsulated olfactory ensheathing cells can reduce the expression levels of P2X2, P2X3 receptors at spinal cord and suppress and relieve neuropathic pain.%目的：探讨微囊化嗅鞘细胞移植对大鼠P2X2、P2X3受体介导神经病理性疼痛在L4~5段脊髓表达的影响。方法2014年9月—2015年7月采用差速贴壁法培养SD大鼠嗅球来源的嗅鞘细胞并进行传代扩增,取第9代嗅鞘细胞免疫荧光染色鉴定细胞纯度,符合要求后制作微囊化嗅鞘细胞。按随机化要求将48只健康SD大鼠随机分成对照组、模型组、嗅鞘细胞移植组( OECs组)、微囊化嗅鞘细胞移植组( MC-OECs组),每组12只。模型组、OECs组、MC-OECs组建立SD大鼠坐骨神经损伤的动物模型,OECs组、MC-OECs组分别将吸附嗅鞘细胞悬液和微囊化嗅鞘细胞悬液的可吸收明胶海绵置于坐骨神经损伤两侧,于术后第7、14天取各组SD大鼠的L4~5段脊髓,采用原位杂交技术观察对比各组P2X2、P2X3受体阳性细胞的表达情况。结果原位杂交结果显示,P2X2、P2X3受体主要表达于脊髓灰质中,以细胞核表达明显,细胞质内少量表达。术后第7、14天模型组、OECs组、MC-OECs组和对照组P2X2、P2X3受体的阳性细胞百分比及细胞平均吸光度均依次降低,且各组间比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 MC-OECs移植能明显降低坐骨神经损伤动物模型脊髓内P2 X2、P2 X3受体的表达水平,具有抑制P2 X2、P2 X3受体介导的神经病理性疼痛的作用。

摘要： 腺苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)广泛分布于机体组织细胞中.最初认为ATP仅作为一个能量分子,为机体供能,维持生命活动.1970年,Burnstock发现non-adrenergic,non-cholinergic(NANC)神经能够释放神经递质ATP.目前已知ATP不仅是组织细胞的供能物质,而且还是一种具有兴奋性作用的神经递质,主要通过作用于P2X和P2Y受体发挥生理学效应.P2X3受体大量表达于背根神经节的胞体、外周末端和中枢末端，且在外周末端P2X3受体主要表达于中小直径的伤害性感觉神经元上，P2X3受体的解剖学分布提示其在疼痛的发生和维持中发挥重要的作用。目前大量研究已经证实P2X3受体参与到了不同疼痛的传递与调制过程中，并且在不同的层次发挥不同调制疼痛的作用。进一步深入探讨P2X3在痛觉传导与调制过程中潜在机制，将为特异性镇痛药物的研发提供新靶点，为临床疼痛诊疗提供新的启示。

摘要： 腺苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)广泛分布于机体组织细胞中.最初认为ATP仅作为一个能量分子,为机体供能,维持生命活动.1970年,Burnstock发现non-adrenergic,non-cholinergic(NANC)神经能够释放神经递质ATP.目前已知ATP不仅是组织细胞的供能物质,而且还是一种具有兴奋性作用的神经递质,主要通过作用于P2X和P2Y受体发挥生理学效应.P2X3受体大量表达于背根神经节的胞体、外周末端和中枢末端，且在外周末端P2X3受体主要表达于中小直径的伤害性感觉神经元上，P2X3受体的解剖学分布提示其在疼痛的发生和维持中发挥重要的作用。目前大量研究已经证实P2X3受体参与到了不同疼痛的传递与调制过程中，并且在不同的层次发挥不同调制疼痛的作用。进一步深入探讨P2X3在痛觉传导与调制过程中潜在机制，将为特异性镇痛药物的研发提供新靶点，为临床疼痛诊疗提供新的启示。

摘要： 腺苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)广泛分布于机体组织细胞中.最初认为ATP仅作为一个能量分子,为机体供能,维持生命活动.1970年,Burnstock发现non-adrenergic,non-cholinergic(NANC)神经能够释放神经递质ATP.目前已知ATP不仅是组织细胞的供能物质,而且还是一种具有兴奋性作用的神经递质,主要通过作用于P2X和P2Y受体发挥生理学效应.P2X3受体大量表达于背根神经节的胞体、外周末端和中枢末端，且在外周末端P2X3受体主要表达于中小直径的伤害性感觉神经元上，P2X3受体的解剖学分布提示其在疼痛的发生和维持中发挥重要的作用。目前大量研究已经证实P2X3受体参与到了不同疼痛的传递与调制过程中，并且在不同的层次发挥不同调制疼痛的作用。进一步深入探讨P2X3在痛觉传导与调制过程中潜在机制，将为特异性镇痛药物的研发提供新靶点，为临床疼痛诊疗提供新的启示。

摘要： 腺苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)广泛分布于机体组织细胞中.最初认为ATP仅作为一个能量分子,为机体供能,维持生命活动.1970年,Burnstock发现non-adrenergic,non-cholinergic(NANC)神经能够释放神经递质ATP.目前已知ATP不仅是组织细胞的供能物质,而且还是一种具有兴奋性作用的神经递质,主要通过作用于P2X和P2Y受体发挥生理学效应.P2X3受体大量表达于背根神经节的胞体、外周末端和中枢末端，且在外周末端P2X3受体主要表达于中小直径的伤害性感觉神经元上，P2X3受体的解剖学分布提示其在疼痛的发生和维持中发挥重要的作用。目前大量研究已经证实P2X3受体参与到了不同疼痛的传递与调制过程中，并且在不同的层次发挥不同调制疼痛的作用。进一步深入探讨P2X3在痛觉传导与调制过程中潜在机制，将为特异性镇痛药物的研发提供新靶点，为临床疼痛诊疗提供新的启示。

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.

摘要： 本发明涉及一种新的作为α1-肾上腺素能受体拮抗剂的式I化合物及其药学可接受盐和N-氧化物，其中各基团定义详见说明书。还涉及含有式I化合物的药物组合物和式I化合物的制备方法，以及式I化合物在制备用于治疗与由良性前列腺增生引起的尿路阻塞直接或间接相关的疾病的药物中的用途。

摘要： 本发明涉及新型的式(I)化合物以及它们用于治疗性处理的用途。

摘要： 本发明涉及一种掺杂含噻吩烷基侧链的二维苯并二噻吩基团的三元无规聚合物受体材料的合成及其在全聚合物太阳能电池中的应用。该材料通过掺杂不同摩尔比的苯并二噻吩基团，来调节聚合物材料本身的聚集性质，改善全聚合物活性层的结晶行为，提高全聚合物太阳能电池器件的短路电流和填充因子，进而提升能量转换效率。本发明通过三种单体经过Stille反应得到三元无规共聚物，合成工艺简单，原料易得，产物易于纯化。使用三种不同性质的聚合物作为电子给体和该系列聚合物受体制备全聚合物太阳能电池，均得到相比于原二元受体更高的能量转换效率，证明该方法能够客观有效的提升全聚合物太阳能电池的能量转换效率。

摘要： 本发明提供了放射性标记形式的7-氯-N，N，5-三甲基-4-氧代-3-苯基-3，5-二氢-4H-哒嗪并[4，5-b]吲哚-1-乙酰胺作为生物标志物在个体内检测与正常状况和病理状况相关的PBR水平的用途。还提供了检测与正常状况和病理状况相关的PBR水平的方法。并提供了诊断试剂盒。

摘要： 本发明涉及新的晶型化合物2-(R)-(1-(R)-(3，5-二(三氟甲基)苯基)乙氧基)-3-(S)-(4-氟)苯基-4-(3-(5-氧代-1H，4H-1，2，4-三唑)甲基吗啉，它为速激肽受体拮抗剂，可用于治疗或预防中枢神经系统疾病、炎症、疼痛或偏头痛、哮喘和呕吐。本发明晶型在药用制剂中的热动力学稳定性和适用性均优于其他已知形式的2-(R)-(1-(R)-(3，5-二(三氟甲基)苯基)乙氧基)-3-(S)-(4-氟)苯基-4-(3-(5-氧代-1H，4H-1，2，4-三唑)甲基吗啉。

摘要： 本发明涉及一种新的作为α

摘要： 本发明涉及新型的式(I)化合物以及它们用于治疗性处理的用途。

摘要： 本发明涉及一种掺杂含噻吩烷基侧链的二维苯并二噻吩基团的三元无规聚合物受体材料的合成及其在全聚合物太阳能电池中的应用。该材料通过掺杂不同摩尔比的苯并二噻吩基团，来调节聚合物材料本身的聚集性质，改善全聚合物活性层的结晶行为，提高全聚合物太阳能电池器件的短路电流和填充因子，进而提升能量转换效率。本发明通过三种单体经过Stille反应得到三元无规共聚物，合成工艺简单，原料易得，产物易于纯化。使用三种不同性质的聚合物作为电子给体和该系列聚合物受体制备全聚合物太阳能电池，均得到相比于原二元受体更高的能量转换效率，证明该方法能够客观有效的提升全聚合物太阳能电池的能量转换效率。

摘要： 本发明公开了一种5,6‑二氢‑1,2,4‑三嗪类化合物及其作为GLP‑1受体激动剂的药学用途，5,6‑二氢‑1,2,4‑三嗪类化合物的结构如式I所示，式中，各取代基的定义如说明书和权利要求书中所述。本发明的化合物，作为GLP‑1受体激动剂，能够用于治疗糖尿病及代谢综合征等。

摘要： 本发明公开了一种5,6‑二氢‑1,2,4‑三嗪类化合物及其作为GLP‑1受体激动剂的药学用途，5,6‑二氢‑1,2,4‑三嗪类化合物的结构如式I所示，式中，各取代基的定义如说明书和权利要求书中所述。本发明的化合物，作为GLP‑1受体激动剂，能够用于治疗糖尿病及代谢综合征等。