吗啡对背根神经节FcγR Ⅰ受体介导神经病理痛的作用及机制

摘要

目的:探讨吗啡对背根神经节FcγR Ⅰ受体介导神经病理痛的作用及机制.方法:60只成年SD大鼠随机均分为模型组(肠线结扎法制作神经病理痛模型)和吗啡组(建神经病理痛模型后给予吗啡注射液干预1周),比较干预前及干预后第3、7及14天时两组大鼠机械性缩足阈值(MWT)、右后爪热痛潜伏期(TWL),比较干预前及干预后第14天时两组大鼠脊髓组织FcγR Ⅰ mRNA及蛋白表达、背根神经节中生长相关蛋白43(GAP-43)及神经生长因子(NGF)表达.结果:干预前,两组大鼠MWT及TWL数值、脊髓FcγR Ⅰ mRNA及蛋白表达水平、GAP-43及NGF灰度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);干预后第3、7及14天时吗啡组MWT较模型组同时点显著升高、TWL较同时点模型组显著降低(P＜O.05),干预后第14天时吗啡组FcγR Ⅰ mRNA及蛋白水平较模型组显著降低(P＜0.05)、吗啡组GAP-43、NGF灰度值显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SD大鼠神经病理痛与背根神经节FcγR Ⅰ受体表达水平上调有关,吗啡可作为神经病理痛的有效镇痛药物,其机制可肯能为抑制背根神经节FcγR Ⅰ受体、下调背神经根神经节内GAP-43及NGF表达有关.