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硬脑膜

硬脑膜的相关文献在1978年到2022年内共计632篇,主要集中在外科学、神经病学与精神病学、基础医学 等领域,其中期刊论文414篇、会议论文11篇、专利文献859篇;相关期刊245种,包括法医学杂志、中国法医学杂志、中国微侵袭神经外科杂志等; 相关会议9种,包括2012年全国鼻部感染与变态反应疾病暨鼻肿瘤专题学术会议、中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会、第七届全国立体定向和功能性神经外科学术会议等;硬脑膜的相关文献由1640位作者贡献,包括李瑞锋、王斐、侯文生等。

硬脑膜—发文量

期刊论文>

论文:414 占比:32.24%

会议论文>

论文:11 占比:0.86%

专利文献>

论文:859 占比:66.90%

总计:1284篇

硬脑膜—发文趋势图

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    • 简莉
    • 摘要: 低颅压头痛共分为2类[1],继发性和自发性低颅压头痛,诊断依据脑脊液压力降低(<60mmH_(2)O)。其根本病因“液”的减少,或造成脑组织下沉移位,从而导致颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、动脉、静脉、神经等受到牵拉所引发的疼痛[2];或腰穿后造成的“液”的外漏;或严重感染、中毒、剧烈运动等造成“液”被迫吸收[3-4]。
    • 孙立旦; 杨飞霞; 张迪; 马文玥; 陈泽良; 张志慧; 李英俊; 史利军
    • 摘要: 目的以新西兰兔为动物模型,通过观察硬脑膜模型动物使用该生物可降解补片后的生理状态、临床表现以及病理组织学改变,以此评价该补片修复硬脑膜缺损的安全性和有效性。方法根据研究目的和设计要求,60只新西兰大白兔被随机分为供试品组、对照品组和空白对照品组3组。将供试品和对照品植入局部,设定30 d、90 d、180 d三个时间点进行观察,取下硬脑膜创伤组织行组织病理学分析。研究期间,所有动物进行临床观察。结果供试品组和对照品组补片均能在术后30 d将硬脑膜外口愈合,实验期间供试品组和对照品组动物无明显临床异常,动物生存率无差别;空白组死亡3只。于观察各时间点解剖动物,180 d生物可降解补片已降解。组织病理学检查未见感染性炎症反应。结论在本试验条件下,可降解补片兔硬脑膜修复与对照品组相比具有类似的修复疗效与防脑脊液渗漏效果,且兔模型试验证明临床安全。
    • 叶小健; 冯士军; 张春阳; 邵国; 王孟辉; 高岩; 张小璐; 王悦; 寇正雄
    • 摘要: 目的通过生物信息学方法寻找幼羊和成年羊颅骨缝线处硬脑膜差异表达的基因,分析影响颅骨生长的基因及其对应的信号通路。方法取6只51日龄幼羊和6只12月龄成年羊顶额缝及矢状缝处硬脑膜标本,进行基因测序。以成年羊为对照组,幼羊为实验组,对结果行表达差异性分析,对差异表达的基因行GO富集分析,再对影响颅骨生长的上调及下调基因集分别行KEGG信号通路富集分析。取冻存的幼羊和成年羊硬脑膜组织,采用荧光定量PCR方法对差异表达最高的前10位基因进行验证。结果与成年羊相比,幼羊硬脑膜组织中的差异表达基因共765个,其中上调基因417个,下调基因348个。对幼羊与成年羊硬脑膜组织中差异表达上调基因富集后可见骨的矿化这一富集功能,对差异表达下调基因集富集后可见骨的矿化正向调节这一富集功能。在上调基因中,骨的矿化包含15个基因,分别为ENPP1、HIF1A、IBSP、MMP-13、PTN、OMD、COL1A2、BGLAP、FBN2、ASPN、TMEM119、RFLNB、PHOSPHO1、LOX、ISG15;在下调基因中,骨的矿化正向调节包含5个基因,分别为ISG15、OSR1、BMP-4、BMP-6、BMP-7。KEGG信号通路分析显示,骨的矿化相关基因主要涉及PI3K/Akt信号通路,骨的矿化正向调节相关基因主要涉及TGF-β信号通路。在上调基因中选取上调最多的前6位基因COL1A2、MMP13、PHOSPHO1、IBSP、OMD、PTN和下调基因中下调最多的前2位基因BMP4、BMP6进行荧光定量PCR检测,结果显示同一缝线处幼羊和成年羊上述差异基因表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论生物信息学分析显示,幼羊和成年羊颅骨缝线处硬脑膜组织中存在大量差异表达的基因,涉及骨的矿化和骨的矿化调节;骨的矿化基因可能通过PI3K/Akt信号通路来促进颅骨的生长,骨形态蛋白基因可能通过TGF-β信号通路来调控缝线的闭合。
    • 孙立旦; 杨飞霞; 张迪; 陈泽良; 张志慧; 李英俊; 史利军
    • 摘要: 目的以新西兰白兔构建硬脑膜缺损模型,通过观察使用国产猪小肠黏膜下层脱细胞基质补片后动物的生理状态、临床表现以及病理组织学改变,评价可降解补片修复硬脑膜缺损的有效性和安全性。方法用48只新西兰白兔制作硬脑膜缺损模型,并随机分为试验组和对照组,每组24只,分别植入国产的猪小肠黏膜下层脱细胞基质补片(供试品)和国外市售的生物硬脑膜修补片(对照品),然后观察术后两组动物的基本情况。植入术后7 d、30 d、60 d、90 d共4个时间点分别检测兔血液学及血生化指标变化,然后安乐死动物,解剖观察硬脑膜修复情况,并取硬脑膜创伤组织进行病理组织学分析。实验期间,对所有动物进行兽医临床观察。结果试验组和对照品组兔均能在术后30 d硬脑膜外口愈合,两组动物临床行为学观察无明显异常,存活率也无差异。此外,植入术后各时间节点的兔血液学及生化指标均无明显变化(P>0.05),且解剖动物后观察证实两组间硬脑膜修复过程无明显差别,病理组织学检查也未见感染性炎性反应。结论用猪小肠黏膜下层脱细胞基质修复兔硬脑膜,与市售材料相比,具有类似的硬脑膜修复疗效与防脑脊液渗漏效果,证明了其安全性和有效性。
    • 航盖; 冯煜; 谢天浩; 宋健; 徐国政; 姚国杰; 骆纯
    • 摘要: 目的探讨非海绵窦区硬脑膜海绵状血管畸形的影像学特点、诊断及治疗。方法回顾性分析2例经术后病理证实的非海绵窦区硬脑膜海绵状血管畸形的临床资料,结合相关文献进行分析。结果1例术前考虑大脑镰旁脑膜瘤,另1例术前考虑左侧横窦及天幕脑膜瘤。2例病灶均全切除,术后病理均证实为硬脑膜海绵状血管畸形,术后均恢复良好,未出现手术并发症,无需放疗等后续治疗。术后随访1年以上无复发。结论非海绵窦区硬膜海绵状血管畸形极少见,容易误诊为脑膜瘤。手术切除时,应先阻断肿瘤位于硬膜或静脉窦的肿瘤基底,并尽量整块切除,否则可能遭遇汹涌的出血。该类疾病手术往往可安全有效的全切除病变,预后良好。
    • 杨勇; 张照玲; 董贺文; 邹冬华; 秦志强
    • 摘要: 1案例1.1简要案情朱某,女,53岁,农民,某日午饭后出现胃肠不适,17:00被发现在家中床上死亡,脸上、床边有呕吐物,家属怀疑食物中毒遂报案。据调查,朱某六七岁时患有癫痫和小儿麻痹症(未见明确病史诊断资料),结婚时只有左手可以活动,走路不稳,生育后瘫痪在床,至今27年,长期服用苯妥英钠。1.2尸体检验死后7 d进行尸体检验。
    • 刘露露; 章正祥; 韦钦; 吴雨佳; 于文静; 曹志坚
    • 摘要: 目的 研究川芎-天麻对硝酸甘油偏头痛大鼠硬脑膜血浆蛋白外渗影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、妥泰组、川芎-天麻组,每组各9只.模型组、妥泰组、川芎-天麻组大鼠在第7天灌胃后于玻璃箱中适应,0.5 h后进行腹腔注射硝酸甘油(10 mg/kg,0.2 mL/100 g)建立偏头痛模型,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(0.2 mL/100 g).大鼠麻醉后经颈外静脉注入2%伊文思蓝(5 mg/100 g,0.25 mL/100 g).1 h后用0.9%氯化钠溶液进行心脏灌注300~350 mL,然后小心分离硬脑膜.封片后用激光共聚焦显微镜在100倍镜下拍摄双侧硬脑膜血浆蛋白渗出情况.结果 与对照组比较,模型组硬脑膜血浆蛋白外渗明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,妥泰组(P=0.031)和川芎-天麻组(P<0.001)硬脑膜血浆蛋白外渗明显降低,且川芎-天麻组优于妥泰组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 川芎-天麻可能通过降低血浆蛋白渗出缓解偏头痛的发生和发展.
    • 刘韬; 冯国栋; 黄温勉; 蔡含笑
    • 摘要: 目的硬脑膜对于抵御感染性疾病侵犯神经中枢的作用尚未明确。文中探究颅周感染对硬脑膜的作用,建立围脑膜感染的动物模型。方法颅顶部皮下注射大肠杆菌建立小鼠颅顶部化脓性感染,HE染色观察硬脑膜在注射细菌72 h后的形态学改变,HE染色及免疫荧光观察脑组织在注射细菌72 h后的形态学改变。结果成功建立小鼠颅顶部皮下化脓性感染。HE染色发现注射细菌72h后硬脑膜上出现血管外细胞渗出灶、血管内细胞团块以及血栓样结构形成两大类形态学改变,血管外病变数目和细菌浓度无明显相关,血管内病变仅见于高浓度组;脑组织HE染色未见形态学改变,免疫荧光可见星形胶质细胞和小胶质细胞广泛激活。前者激活程度和细菌浓度呈正相关,后者则未表现出浓度相关性。结论以颅顶部皮下注射大肠杆菌为代表的围脑膜感染可在72h后引起硬脑膜上广泛、兼具血管内外病变的炎性反应,并可在不破坏硬脑膜结构完整性的前提下激活脑实质内的星形胶质细胞和小胶质细胞等免疫细胞组分。
    • 牟福玲; 刘显旺; 钟佳伟; 孙鹏飞
    • 摘要: cqvip:患者男,18岁,因间歇性头疼半年就诊于兰州大学第二临床医院,查体:无神经系统症状,四肢肌张力正常,腱反射正常,病理征阴性。既往体健。CT检查:右侧颞极类圆形稍低密度影,内可见多发点状致密影(图1A,箭),大小约2.8 cm×3.0 cm×3.2 cm,邻近脑组织呈受压、推挤改变,周围骨质受压、变薄。
    • 张小军; 尹林; 刘思远; 张丽军
    • 摘要: 目的优化硬脑膜蛋白质的提取方法,筛选烟雾病(MMD)病人硬脑膜特异性表达蛋白质。方法收集96例MMD和13例非MMD病人的硬脑膜组织,用胶原酶Ⅳ孵育去除硬脑膜表面的血液,用机械破碎或液氮研磨方法提取蛋白质,一维凝胶电泳分离后进行质谱鉴定,用同位素相对标记与绝对定量(iTRAQ)技术进行标记、分离和鉴定差异蛋白质,应用R语言和生物信息学分析筛选MMD相关蛋白质,再应用组织芯片技术验证差异蛋白质表达。结果胶原酶Ⅳ消化、液氮研磨和十二烷基硫酸钠法提取硬脑膜蛋白质效果较好;iTRAQ技术和生信分析发现23个差异蛋白质,组织芯片结果证实MMD病人硬脑膜组织SLC4A1蛋白表达明显下调。结论iTRAQ技术可以很好地进行标记、分离和鉴定硬脑膜组织差异蛋白质,SLC4A1可能在MMD发病过程中具有一定的作用。
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