热休克蛋白60

摘要： 目的研究透明细胞性肾细胞癌(ccRCC)中热休克蛋白60(HSP60)及核因子E2相关因子2(NRF2)的表达及临床意义。方法选取2017年3月至2019年3月在安康市中心医院诊治的89例ccRCC患者为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)及免疫组织化学检测癌组织及癌旁组织中HSP60、NRF2的表达。统计分析ccRCC中HSP60、NRF2的表达与临床病理特征关系。采用Spearmen秩相关分析HSP60与NRF2 mRNA表达的相关性,Kaplan-Meier生存分析(Log-Rank检验)ccRCC中HSP60、NRF2的表达与患者生存预后的关系,单因素和多因素COX比例风险模型分析影响ccRCC患者生存预后的危险因素。结果ccRCC癌组织HSP60的相对表达量(0.483±0.112)明显低于癌旁组织(1.227±0.265),差异有统计学意义(t=24.397,P<0.001),而NRF2 mRNA的相对表达量(1.725±0.285)明显高于癌旁组织(0.551±0.101),差异有统计学意义(t=36.629,P<0.001)。ccRCC癌组织中HSP60与NRF2的表达呈明显负相关(r=-0.520,P<0.001)。ccRCC癌组织中HSP60、NRF2的表达与肿瘤分期、远处转移及淋巴结转移有关(χ^(2)=11.749、24.815、45.762,17.225、21.913、7.061,均P<0.05)。HSP60低表达组3年生存率为41.5%(17/41),明显高于HSP60高表达组的3年生存率93.2%(41/44),差异有统计学意义(χ^(2)=30.79,P<0.001);HSP60低表达组平均生存时间为(23.5±6.1)个月,明显高于HSP60高表达组的平均生存时间(28.2±6.4)个月,差异有统计学意义(t=3.460,P<0.001)。NRF2低表达组3年生存率为95.2%(40/42),明显高于NRF2高表达组的3年生存率41.9%(18/43),差异有统计学意义(χ^(2)=30.79,P<0.001),HSP60低表达组平均生存时间为(29.1±6.2)个月,明显高于HSP60高表达组的平均生存时间(22.4±6.3)个月,差异有统计学意义(χ^(2)=4.941,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,ccRCC组织中HSP60低表达、NRF2高表达、肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期是影响ccRCC患者不良预后的独立危险因素。结论ccRCC中HSP60表达降低,而NRF2表达升高,二者表达与肿瘤分期、淋巴结转移及远处转移有关,有望成为提示ccRCC预后的肿瘤标志物。

摘要： 目的分析癌胚抗原(CEA)、热休克蛋白60(HSP60)、SEPT9联合检测对结直肠癌(CRC)早期诊断、预后的评估价值。方法收集2013年12月—2018年12月在本院行手术治疗的CRC 81例(CRC组),另选取同期行健康体检人群78例作为对照组。比较不同人群中CEA、HSP60、SEPT9表达情况;对比不同分期及预后CRC患者CEA、HSP60、SEPT9表达情况;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估CEA、HSP60、SEPT9对CRC的早期诊断效能。结果CRC组CEA、HSP60水平及SEPT9阳性率高于对照组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期CEA、HSP60水平及SEPT9阳性率均高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.01)。本组中预后良好52例,预后不良29例。预后不良组CEA、HSP60水平及SEPT9阳性率高于预后良好组(P<0.01)。CEA、HSP60、SEPT9联合检测对CRC早期诊断敏感度和特异度高于三者单独检测。结论CEA、HSP60、SEPT9联合检测可提高CRC早期诊断效能,同时对患者预后评估也有一定的参考价值。

摘要： 目的 分析热休克蛋白60(HSP60)和胸苷激酶1(TK1)在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、宫颈正常组织中的表达情况.方法 选取2013年5月至2014年5月驻马店市中心医院收集的宫颈癌患者42例(宫颈癌组)、CIN患者40例(CIN组)、正常宫颈组织健康体检者40例(正常宫颈组)为研究对象.采用SP免疫组化方法检测各组HSP60及TK1蛋白表达情况(以光密度表示),分析3组间HSP60、TK1表达的差异.随访1～72个月,以宫颈癌HSP60蛋白表达中位水平3.48为分界点,分为2个亚组(HSP60≤3.48组、HSP60>3.48组),以宫颈癌TK1蛋白表达中位水平3.60为分界点,分为2个亚组(TK1≤3.60组、TK1>3.60组),记录不同亚组的5年生存率.按照是否复发分为复发组与未复发组,采用COX回归分析影响宫颈癌患者预后的危险因素.采用Pearson相关性分析探讨HSP60与TK1的相关性.结果 宫颈癌组HSP60和TK1蛋白表达水平均高于CIN组、正常宫颈组,差异有统计学意义(P0.05).HSP60光密度值≤3.48组5年生存率为85.71％,HSP60光密度值>3.48组5年生存率为61.90％(P3.60组5年生存率为57.14％(P1/2间质、淋巴结转移、HSP60光密度值>3.48、TK1光密度值>3.60是影响宫颈癌预后的独立危险因素(P0.05).结论 HSP60和TK1蛋白在宫颈癌组织中表达上调,且两者水平变化还会影响宫颈癌患者预后.

摘要： 目的 探讨老年胃癌患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白60(HSP60)水平与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性.方法 选取2017年2月至2019年8月河南中医药大学第一附属医院收治的92例老年胃癌患者作为研究对象,比较不同临床病理特征患者血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平,不同感染程度Hp感染患者与未感染患者血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平,探讨血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平与老年胃癌患者Hp感染的关系及三者对老年胃癌患者Hp感染的预测价值.结果 老年胃癌患者血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05).不同Hp感染程度患者血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平均高于未感染患者(P<0.05),且随Hp感染程度的增加,血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平也随之升高.Logistic回归分析发现,随着血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平升高,老年胃癌患者Hp感染风险逐渐升高(P均<0.05).血清TGF-β1、NF-κB、HSP60水平联合预测老年胃癌患者Hp感染的曲线下面积为0.870,大于各指标单一预测的0.805、0.761、0.816,联合预测的最佳敏感性、特异性分别为71.43％、86.67％.结论 老年胃癌患者血清TGF-β1、NF-κB、HSP60表达与患者临床病理特征关系密切,且各指标表达水平与患者Hp感染呈正相关,通过检测各指标表达水平有助于预测Hp感染风险.

摘要： 目的 乳腺癌细胞高表达热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60).本文用可特异性结合的多肽P17修饰金纳米颗粒(aurum nanoparticle,AuNP),构建靶向光热治疗系统(AuNP-P17),研究其对小鼠乳腺癌细胞4T1的光热杀伤作用.方法 利用紫外-可见-近红外分光光度计、动态光散射仪(dynamic light scattering,DLS)和透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)对纳米颗粒的光学性质、粒径和电势进行表征;通过荧光标记和流式细胞术检测细胞HSP60表达水平;利用光学显微镜观察4T1细胞对纳米颗粒的摄取;使用便携式热电偶温度计测量细胞所在溶液在激光照射下的升温曲线;采用细胞增殖-毒性检测法(cell counting Kit-8,CCK-8)测定细胞活性.结果 金纳米颗粒呈均匀球形,水合粒径为(51.8±0.1)nm;表面连接P17后(AuNP-P17)水合粒径为(52.1±2.2)nm.在金原子浓度不大于100μg/mL范围内,AuNP和AuNP-P17与4T1细胞共孵育24 h对细胞活性无显著性影响.相比于AuNP,AuNP-P17被更多地摄取到细胞中.激光照射4 min后,AuNP-P17、AuNP组和对照组的溶液温度从(22.9±0.4)°C分别上升到(52.0±3.9)°C、(47.2±0.6)°C和(38.2±2.4)°C,4T1细胞存活率分别为(1.3±2.8)％、(64.1±6.8)％和(100.0±3.2)％,两两比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 AuNP-P17可被4T1细胞摄取,具有良好的生物相容性、靶向性和光热效应.在激光照射下,对乳腺癌细胞具有更强的杀伤作用,在乳腺癌光热治疗方面具有转化应用潜力.

摘要： 目的 分析血清热休克蛋白60(HSP60)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)水平与2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的关系.方法 前瞻性选择2019年5月至2020年5月新乡市中心医院就诊的98例T2DM患者作为研究对象,初诊时测定血清HSP60、PPARγ水平和糖脂代谢[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平,患者均接受6个月治疗,观察治疗6个月时血清HSP60、PPARγ水平和糖脂代谢变化,分析血清HSP60、PPARγ水平与T2DM患者糖脂代谢的相关性.结果 治疗6个月,T2DM患者血清HSP60水平较治疗前降低、PPARγ水平较治疗前升高(P0,P0,P<0.05).结论 血清HSP60、PPARγ水平与T2DM患者糖脂代谢有关.

摘要： 目的 探索Hsp60蛋白表达对膀胱癌细胞侵袭转移的影响.方法 免疫组化检测膀胱癌组织芯片Hsp60蛋白的表达,统计学分析其与膀胱癌患者临床参数的相关性;利用慢病毒载体构建H sp60稳定干涉的膀胱癌细胞株,T ransw ell及划痕实验检测Hsp60表达对膀胱癌细胞侵袭转移的影响.RNA-seq分析Hsp60稳定干涉后基因表达的差异,筛选出与侵袭转移相关的基因.Western-bolt及ELISA验证差异基因在蛋白水平的变化,功能学验证差异基因在Hsp60诱导的膀胱癌侵袭转移中的作用,并探索干涉Hsp60表达影响差异基因表达的机制.结果 Hsp60蛋白特异性表达在膀胱癌细胞的胞质中,且在浸润性膀胱癌组织中的表达显著降低.统计学结果显示:H sp60的表达与膀胱癌的转移、临床分级及复发显著相关;细胞学实验证实:干涉Hsp60表达后膀胱癌细胞的侵袭迁移能力显著增强的同时TGFBI的表达及分泌显著升高;利用siRNA阻断Hsp60稳定干涉膀胱癌细胞的TGFBI表达后,可显著抑制Hsp60干涉所造成的膀胱癌细胞侵袭迁移增强.进一步研究发现:Hsp60干涉后膀胱癌细胞线粒体ROS水平及HIF1α的表达均显著升高.利用MitoEMPO降低ROS水平或者利用siRNA阻断HIF1α表达后,Hsp60干涉引起的TGFBI表达及分泌升高可被显著抑制.结论 Hsp60表达降低通过促进TGFBI表达增强膀胱癌细胞的侵袭转移,Hsp60表达降低通过ROS/HIF1α信号通路促进TGFBI的表达.

摘要： 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清Nesfatin-1、热休克蛋白60(HSP60)与下肢血管病变(LEVD)的相关性。方法选取120例T2DM患者,根据下肢血管超声检查是否合并LEVD分为两组,LEVD组62例,非LEVD组58例,另选取50名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血清Nesfatin-1、HSP60水平,分析血清Nesfatin-1、HSP60水平与T2DM患者合并LEVD的关系。结果LEVD组血清Nesfatin-1水平明显低于非LEVD组,HSP60水平明显高于非LEVD组(P<0.05);不同LEVD分级患者血清Nesfatin-1水平随着病变分级的增加而降低,HSP60水平随着病变分级的增加而升高(P<0.05);Pearson相关性分析显示,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平与Nesfatin-1水平呈负相关,与HSP60水平呈正相关;高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与Nesfatin-1水平呈正相关,与HSP60水平呈负相关(P<0.05);多因素逐步Logistic回归分析显示,Nesfatin-1、HSP60为T2DM患者合并LEVD独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM合并LEVD患者血清Nesfatin-1水平明显降低,HSP60水平明显升高,且随着病变严重程度而变化,为LEVD独立影响因素,及早检测血清Nesfatin-1、HSP60水平有助于及时防治LEVD。

摘要： 目的:探讨热休克蛋白 60(HSP60)、热休克蛋白 70(HSP70)表达水平在川崎病(KD)冠状动脉病变进程中的作用,为KD诊治、监测及预防冠状动脉损害提供研究基础.方法:收集 KD患儿30例作为KD组,按有无冠状动脉损害再分为冠状动脉损害组和非冠状动脉损害组.选择常规发热患儿30例作为阳性对照组.选择同期体检的健康儿童30例作为健康对照组.检测各组儿童血清中 HSP60、HSP70的表达水平,并进行统计学分析.结果:KD 病理Ⅰ期组患儿血清中HSP60、HSP70表达水平显著高于其他各组,差异均具有统计学意义(P＜0.01).KD病理Ⅱ-Ⅲ期组患儿血清 HSP60表达水平与阳性对照组、健康对照组相比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).KD病理Ⅱ-Ⅲ期组患儿血清 HSP70表达水平显著高于阳性对照组、健康对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).阳性对照组血清 HSP60、HSP70表达水平和健康对照组比较,均无统计学差异(P＞0.05).KD患儿冠状动脉损害组血清 HSP60表达水平明显高于非冠状动脉损害组,但血清 HSP70表达水平明显低于非冠状动脉损害组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:KD病理Ⅰ期组血清 HSP60、HSP70水平的高表达提示其在 KD 病理Ⅰ期中均积极地参与了血管炎性反应,HSP60起到促进血管炎性反应作用,而 HSP70起了相反作用;KD病理Ⅱ-Ⅲ期组血清 HSP70的表达仍持续在较高水平,提示 HSP70对血管炎性反应的抑制作用可以维持到病程的病理Ⅱ-Ⅲ期.KD血清中 HSP60、HSP70水平的监测可以反映该疾病的转归及其进展,为治疗川崎病、预防及减轻冠脉病变提供理论依据.

摘要： 目的:探讨结核分枝杆菌热休克蛋白60(MTB Hsp60)对小鼠骨髓巨噬细胞MHCⅡ类分子表达的影响.方法:采用50 ng/ml、100 ng/ml的MTB Hsp60刺激小鼠骨髓巨噬细胞,分别在24 h、48 h、72 h收集细胞提取mRNA,采用实时荧光定量PCR检测PⅣ、PⅢ、PⅠ、IL-27、CⅡTA的mRNA表达水平;分别用50 ng/ml、100 ng/ml、200 ng/ml的MTB Hsp60刺激小鼠骨髓巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ/F4/80、CD86/F4/80的百分比.结果:50 ng/ml MTB Hsp60刺激后CⅡTA、PⅣ、IL-27、PⅠ在3个时间点的总体比较差异有统计学意义(P<0.05),3个时间点两两比较,CⅡTA在72 h的表达与24 h的表达相比明显降低(0.543±0.034 vs 1.859±0.689,P<0.017),PⅣ在48 h的表达与24 h的表达相比明显降低(0.442±0.061 vs 0.834±0.030,P<0.017),IL-27在48 h的表达与24 h的表达相比明显降低(1.519±0.041 vs 1.711±0.016,P<0.017),72 h的表达与24 h的表达相比明显增高(2.606±0.193 vs 1.711±0.016,P<0.017),PⅠ在48 h的表达与24 h的表达相比明显降低(1.221±0.019 vs 1.567±0.037,P<0.017);100 ng/ml MTB Hsp60刺激后CⅡTA、IL-27、PⅠ在3个时间点的总体比较差异有统计学意义(P<0.05),3个时间点两两比较,IL-27在48 h、72 h的表达与24 h的表达相比明显增高(2.609±0.246/0.867±0.049 vs 0.602±0.096,P<0.017),PⅠ在72 h、48 h的表达与24 h的表达相比明显增高(0.811±0.085/1.361±0.199 vs 0.526±0.140,P<0.017).100 ng/ml MTB Hsp60刺激后的PⅢ、PⅠ、CⅡTA的mRNA表达水平相较于50 ng/ml MTB Hsp60刺激后有所下调(P<0.05),而PⅣ的mRNA表达水平增高(P<0.05).MHCⅡ/F4/80的表达百分比在3个不同浓度刺激后比较差异具有统计学意义(P<0.05):MHCⅡ/F4/80的表达在200 ng/ml MTB Hsp60刺激后相较于50 ng/ml MTB Hsp60的刺激有所下调,而CD86/F4/80的mRNA表达水平增高.结论:MTB Hsp60刺激小鼠骨髓巨噬细胞后CⅡTA、PⅣ、IL-27、PⅠ、PⅢ的mRNA表达有显著变化且受到MTB Hsp60浓度和时间的影响,MHCⅡ类分子随MTB Hsp60刺激浓度的增加而减少,CD86随MTB Hsp60刺激浓度的增加而增加,提示MTB Hsp60抑制小鼠骨髓巨噬细胞MHCⅡ类分子的表达,促进黏附分子的表达,即Hsp60可能抑制巨噬细胞抗原提呈功能从而影响其抗原提呈相关分子的表达,使MTB逃避巨噬细胞的免疫杀伤,进一步导致MTB慢性感染和潜伏感染.

摘要： 热休克蛋白60(HSP60)氨基酸序列高度保守,具有广泛的生物学功能和免疫原性.研究证实,当生物细胞和个体受到物理、化学、病理等环境因素胁迫时,HSP60参与应激反应中的蛋白质合成、线粒体DNA代谢、细胞内多肤折叠、受损线粒体蛋白运输等重要生理过程,以自发减少机体损伤.HSP60作为环境健康效应新型生物标志物,已在海洋、土壤、空气中环境因子(如高温、高寒、噪声、电离辐射、重金属、有机农药、环境激素等)对生物体及其重要器官的健康损伤和危害预警研究中得到广泛应用.另外,HSP60的生物标志物研究成果还为肿瘤早期诊断与治疗、职业健康评价和流行病学调查等提供新的科学思路和技术于段.同时,有关HSP60作用路径精确示踪、HSP60与效应生物体精确量效关系模型等难题还亟待解决.

摘要： 热休克蛋白60(HSP60)氨基酸序列高度保守,具有广泛的生物学功能和免疫原性.研究证实,当生物细胞和个体受到物理、化学、病理等环境因素胁迫时,HSP60参与应激反应中的蛋白质合成、线粒体DNA代谢、细胞内多肤折叠、受损线粒体蛋白运输等重要生理过程,以自发减少机体损伤.HSP60作为环境健康效应新型生物标志物,已在海洋、土壤、空气中环境因子(如高温、高寒、噪声、电离辐射、重金属、有机农药、环境激素等)对生物体及其重要器官的健康损伤和危害预警研究中得到广泛应用.另外,HSP60的生物标志物研究成果还为肿瘤早期诊断与治疗、职业健康评价和流行病学调查等提供新的科学思路和技术于段.同时,有关HSP60作用路径精确示踪、HSP60与效应生物体精确量效关系模型等难题还亟待解决.

摘要： 热休克蛋白60(HSP60)氨基酸序列高度保守,具有广泛的生物学功能和免疫原性.研究证实,当生物细胞和个体受到物理、化学、病理等环境因素胁迫时,HSP60参与应激反应中的蛋白质合成、线粒体DNA代谢、细胞内多肤折叠、受损线粒体蛋白运输等重要生理过程,以自发减少机体损伤.HSP60作为环境健康效应新型生物标志物,已在海洋、土壤、空气中环境因子(如高温、高寒、噪声、电离辐射、重金属、有机农药、环境激素等)对生物体及其重要器官的健康损伤和危害预警研究中得到广泛应用.另外,HSP60的生物标志物研究成果还为肿瘤早期诊断与治疗、职业健康评价和流行病学调查等提供新的科学思路和技术于段.同时,有关HSP60作用路径精确示踪、HSP60与效应生物体精确量效关系模型等难题还亟待解决.

摘要： 目的：研究老年人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白60IgG(HSP60IgG)和牙龈卟啉单胞菌热休克蛋白60IgG(P.gHSP60IgG)与冠心病及牙周炎之间的关系,为了解冠心病新的危险因素提供理论依据.方法：2012年9-10月入选天津医科大学第二医院老干部查体患者共160例,分为四组,即健康对照组、冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组,每组各40例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组人HSP60、人HSP60IgG、P.gHSP60IgG的浓度,同时完善一般生化指标如肝肾功能、血脂等的检查.结果:1.冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度明显高于健康对照组(P0.05).2.冠心病合并牙周炎组≥80岁人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度比<80岁患者明显升高(P<0.05)。该组BMI≥30超重老年人HSP60、人HSP60IgG浓度较其他各组超重患者明显升高(P<0.05).3.除了健康对照组外，其他各组显示饮酒亚组的人HSP60、人HSP60IgG均明显高于非饮酒亚组(P<0.05).4.经偏相关分析显示:人HSP60和人HSP60IgG呈正相关(r=0.705,P<0.01), P.gHsp60IgG和人Hsp60IgG呈正相关(r=0.825,P<0.01).5.经多元Logist回归分析人Hsp60、人Hsp60IgG和P.gHSP60IgG可能是CHD的危险因素(P<0.05).结论:人HSP60及HSP60IgG, P.gHSP60IgG可能在冠心病和牙周炎之间起一定的桥接作用，患有牙周炎的老年人可能更易发生冠心病，适时测定人HSP60、人HSP60IgG和P.gHSP60IgG浓度可能对评估牙周炎患者是否易于合并冠心病有指导意义，推测老年人注意牙周卫生、及时治疗牙周炎可能有助于预防冠心病。

摘要： 目的：研究老年人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白60IgG(HSP60IgG)和牙龈卟啉单胞菌热休克蛋白60IgG(P.gHSP60IgG)与冠心病及牙周炎之间的关系,为了解冠心病新的危险因素提供理论依据.方法：2012年9-10月入选天津医科大学第二医院老干部查体患者共160例,分为四组,即健康对照组、冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组,每组各40例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组人HSP60、人HSP60IgG、P.gHSP60IgG的浓度,同时完善一般生化指标如肝肾功能、血脂等的检查.结果:1.冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度明显高于健康对照组(P0.05).2.冠心病合并牙周炎组≥80岁人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度比<80岁患者明显升高(P<0.05)。该组BMI≥30超重老年人HSP60、人HSP60IgG浓度较其他各组超重患者明显升高(P<0.05).3.除了健康对照组外，其他各组显示饮酒亚组的人HSP60、人HSP60IgG均明显高于非饮酒亚组(P<0.05).4.经偏相关分析显示:人HSP60和人HSP60IgG呈正相关(r=0.705,P<0.01), P.gHsp60IgG和人Hsp60IgG呈正相关(r=0.825,P<0.01).5.经多元Logist回归分析人Hsp60、人Hsp60IgG和P.gHSP60IgG可能是CHD的危险因素(P<0.05).结论:人HSP60及HSP60IgG, P.gHSP60IgG可能在冠心病和牙周炎之间起一定的桥接作用，患有牙周炎的老年人可能更易发生冠心病，适时测定人HSP60、人HSP60IgG和P.gHSP60IgG浓度可能对评估牙周炎患者是否易于合并冠心病有指导意义，推测老年人注意牙周卫生、及时治疗牙周炎可能有助于预防冠心病。

摘要： 目的：研究老年人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白60IgG(HSP60IgG)和牙龈卟啉单胞菌热休克蛋白60IgG(P.gHSP60IgG)与冠心病及牙周炎之间的关系,为了解冠心病新的危险因素提供理论依据.方法：2012年9-10月入选天津医科大学第二医院老干部查体患者共160例,分为四组,即健康对照组、冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组,每组各40例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组人HSP60、人HSP60IgG、P.gHSP60IgG的浓度,同时完善一般生化指标如肝肾功能、血脂等的检查.结果:1.冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度明显高于健康对照组(P0.05).2.冠心病合并牙周炎组≥80岁人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度比<80岁患者明显升高(P<0.05)。该组BMI≥30超重老年人HSP60、人HSP60IgG浓度较其他各组超重患者明显升高(P<0.05).3.除了健康对照组外，其他各组显示饮酒亚组的人HSP60、人HSP60IgG均明显高于非饮酒亚组(P<0.05).4.经偏相关分析显示:人HSP60和人HSP60IgG呈正相关(r=0.705,P<0.01), P.gHsp60IgG和人Hsp60IgG呈正相关(r=0.825,P<0.01).5.经多元Logist回归分析人Hsp60、人Hsp60IgG和P.gHSP60IgG可能是CHD的危险因素(P<0.05).结论:人HSP60及HSP60IgG, P.gHSP60IgG可能在冠心病和牙周炎之间起一定的桥接作用，患有牙周炎的老年人可能更易发生冠心病，适时测定人HSP60、人HSP60IgG和P.gHSP60IgG浓度可能对评估牙周炎患者是否易于合并冠心病有指导意义，推测老年人注意牙周卫生、及时治疗牙周炎可能有助于预防冠心病。

摘要： 目的：研究老年人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白60IgG(HSP60IgG)和牙龈卟啉单胞菌热休克蛋白60IgG(P.gHSP60IgG)与冠心病及牙周炎之间的关系,为了解冠心病新的危险因素提供理论依据.方法：2012年9-10月入选天津医科大学第二医院老干部查体患者共160例,分为四组,即健康对照组、冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组,每组各40例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组人HSP60、人HSP60IgG、P.gHSP60IgG的浓度,同时完善一般生化指标如肝肾功能、血脂等的检查.结果:1.冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度明显高于健康对照组(P0.05).2.冠心病合并牙周炎组≥80岁人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度比<80岁患者明显升高(P<0.05)。该组BMI≥30超重老年人HSP60、人HSP60IgG浓度较其他各组超重患者明显升高(P<0.05).3.除了健康对照组外，其他各组显示饮酒亚组的人HSP60、人HSP60IgG均明显高于非饮酒亚组(P<0.05).4.经偏相关分析显示:人HSP60和人HSP60IgG呈正相关(r=0.705,P<0.01), P.gHsp60IgG和人Hsp60IgG呈正相关(r=0.825,P<0.01).5.经多元Logist回归分析人Hsp60、人Hsp60IgG和P.gHSP60IgG可能是CHD的危险因素(P<0.05).结论:人HSP60及HSP60IgG, P.gHSP60IgG可能在冠心病和牙周炎之间起一定的桥接作用，患有牙周炎的老年人可能更易发生冠心病，适时测定人HSP60、人HSP60IgG和P.gHSP60IgG浓度可能对评估牙周炎患者是否易于合并冠心病有指导意义，推测老年人注意牙周卫生、及时治疗牙周炎可能有助于预防冠心病。

摘要： 目的：研究老年人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白60IgG(HSP60IgG)和牙龈卟啉单胞菌热休克蛋白60IgG(P.gHSP60IgG)与冠心病及牙周炎之间的关系,为了解冠心病新的危险因素提供理论依据.方法：2012年9-10月入选天津医科大学第二医院老干部查体患者共160例,分为四组,即健康对照组、冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组,每组各40例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组人HSP60、人HSP60IgG、P.gHSP60IgG的浓度,同时完善一般生化指标如肝肾功能、血脂等的检查.结果:1.冠心病组、牙周炎组、冠心病合并牙周炎组人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度明显高于健康对照组(P0.05).2.冠心病合并牙周炎组≥80岁人HSP60、人HSP60IgG,P.gHSP60IgG浓度比<80岁患者明显升高(P<0.05)。该组BMI≥30超重老年人HSP60、人HSP60IgG浓度较其他各组超重患者明显升高(P<0.05).3.除了健康对照组外，其他各组显示饮酒亚组的人HSP60、人HSP60IgG均明显高于非饮酒亚组(P<0.05).4.经偏相关分析显示:人HSP60和人HSP60IgG呈正相关(r=0.705,P<0.01), P.gHsp60IgG和人Hsp60IgG呈正相关(r=0.825,P<0.01).5.经多元Logist回归分析人Hsp60、人Hsp60IgG和P.gHSP60IgG可能是CHD的危险因素(P<0.05).结论:人HSP60及HSP60IgG, P.gHSP60IgG可能在冠心病和牙周炎之间起一定的桥接作用，患有牙周炎的老年人可能更易发生冠心病，适时测定人HSP60、人HSP60IgG和P.gHSP60IgG浓度可能对评估牙周炎患者是否易于合并冠心病有指导意义，推测老年人注意牙周卫生、及时治疗牙周炎可能有助于预防冠心病。

摘要： 本试验旨在通过对兔P.multocida Hsp60蛋白进行原核表达，对其抗原性进行研究。western blot检测结果证实，重组蛋白Hsp60与Pm阳性兔血清可产生特异反应，说明其具有良好的抗原性。本研究为P.multocida Hsp60的免疫佐剂功能及其在细胞中定位的研究奠定基础。

摘要： 本试验旨在通过对兔P.multocida Hsp60蛋白进行原核表达，对其抗原性进行研究。western blot检测结果证实，重组蛋白Hsp60与Pm阳性兔血清可产生特异反应，说明其具有良好的抗原性。本研究为P.multocida Hsp60的免疫佐剂功能及其在细胞中定位的研究奠定基础。

摘要： 一种白色念珠菌热休克蛋白90表位与噬菌体外壳蛋白的杂合蛋白及其用途；本专利属于生物工程中的DNA重组技术领域。利用基因工程技术，将白色念珠菌热休克蛋白90表位基因片段(LKVIRK)插入到整合有丝状噬菌体主要外壳蛋白基因的载体中，构建成新的重组载体。在宿主菌中，表位基因产物被分泌到细胞外，并组装于噬菌体外壳蛋白中，形成杂合蛋白。1〕杂合蛋白可以作为一种抗原与患系统性白色念珠菌感染者血清中的抗体产生免疫应答。2〕杂合蛋白在小鼠体产生了较好的体液免疫和细胞免疫。3〕杂合蛋白在白色念珠菌感染模型鼠的免疫保护和预防实验中表现出保护作用。所以，这种杂合蛋白可以用来制备诊断、预防和治疗系统性白色念珠菌感染的药品。

摘要： 本发明提供了一种重组蛋白疫苗，它是由卡介苗热休克蛋白65和多表位HER-2抗原融合而形成的融合蛋白，在应用于人体后可有效地预防和治疗乳腺癌。本发明还提供了编码该重组蛋白疫苗的基因。

摘要： 本发明提供蛋白TIF1‑β及其多肽在制备治疗与预防癌症的药物中的应用，所述癌症为乳腺癌及肝癌。利用本发明提供的活性成分为蛋白TIF1‑β及其多肽的药物(疫苗)免疫数周后，可引发机体产生特异的免疫反应，清除体内肿瘤干细胞和/或肿瘤休眠细胞，以及癌变的细胞，从而达到预防和治疗癌症的目的。本发明可作为肿瘤预防性疫苗，用于自体或异体肿瘤防治，降低健康人群中癌症的发生率，也可作为肿瘤治疗性疫苗，患者术后即时施治能有效防转移防复发，或作为化学疗法的辅助治疗。本发明提供的蛋白TIF1‑β及其多肽也可以用于异体肿瘤的免疫防治。

摘要： 本发明提供蛋白PACRGL及其多肽在制备治疗与预防癌症的药物中的应用，所述癌症为乳腺癌及肝癌。利用本发明提供的活性成分为蛋白PACRGL及其多肽的药物(疫苗)免疫数周后，可引发机体产生特异的免疫反应，清除体内肿瘤干细胞和/或肿瘤休眠细胞，以及癌变的细胞，从而达到预防和治疗癌症的目的。本发明可作为肿瘤预防性疫苗，用于自体或异体肿瘤防治，降低健康人群中癌症的发生率，也可作为肿瘤治疗性疫苗，患者术后即时施治能有效防转移防复发，或作为化学疗法的辅助治疗。本发明提供的蛋白PACRGL及其多肽也可以用于异体肿瘤的免疫防治。

摘要： 本发明提供一种人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的制备方法，包括：A、构建表达人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的工程菌；B、诱导表达及目的蛋白纯化；其中，所述工程菌是将重组蛋白的编码基因经密码子优化后构建到pET28a质粒上，转入大肠杆菌得到的。利用本发明提供的人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的优化基因能够获得高效表达，目的蛋白的表达水平占全菌蛋白的20％。在蛋白纯化过程中，包涵体采用十二烷基肌氨酸钠溶解，结合柱上复性，有效避免了工艺复杂，减少了变性剂尿素或盐酸胍的使用，减少了废液排放，本方法具有成本低、复性率高以及操作方便等诸多优点，为人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的制备提供了新思路。

摘要： 本发明公开了热休克蛋白90kDa αB1在检测可吸入性颗粒物导致蛋白变性程度中的应用。本发明将热休克蛋白90kDa αB1与表面蛋白冠中含有变性蛋白的可吸入性颗粒物共同孵育，通过蛋白冠分离和蛋白质免疫印迹技术检测热休克蛋白90kDa αB1相对于颗粒表面所吸附蛋白含量的比值，可相对定量地评价可吸入性颗粒物表面蛋白变性的程度，从而判断可吸入性颗粒物通过变性蛋白可能导致的细胞毒性反应。与通过圆二色谱技术在含有可吸入性颗粒物和蛋白的混合体系中检测变性蛋白不同，本发明能直接检测仅存在于可吸入性颗粒物表面的变性蛋白。可避免传统的可吸入性颗粒物诱导蛋白变性检测方法中存在的可吸入性颗粒物干扰问题，且灵敏度较高。

摘要： 本发明提供一种具备来自艾蒿或明日叶的乳杆菌(Lactobacillus)属的热休克蛋白基因表达调节剂。

摘要： 本发明涉及热休克蛋白与HPV16Z E6/E7的融合蛋白，该融合蛋白的获得方法，表达该融合蛋白的表达载体和转化了该表达质粒的宿主，以及所述融合蛋白在治疗和预防HPV相关疾病的药物中的应用。此融合蛋白以包涵体的形式在大肠杆菌中表达后，通过柱上复性和层析纯化后，纯度大于95％，在无佐剂的情况下在小鼠体内成功诱导了针对E6、E7的特异性细胞免疫反应，对TC－1细胞小鼠移植瘤有显著的治疗作用。

摘要： 本发明属于生物工程中的DNA重组技术领域。利用基因工程技术，将白色念珠菌热休克蛋白90表位基因片段(LKVIRK)插入到整合有丝状噬菌体主要外壳蛋白基因的载体中，构建成新的重组载体。在宿主菌中，表位基因产物被分泌到细胞外，并组装于噬菌体外壳蛋白中，形成杂合蛋白。1〕杂合蛋白可以作为一种抗原与患系统性白色念珠菌感染者血清中的抗体产生免疫应答。2〕杂合蛋白在小鼠体产生了较好的体液免疫和细胞免疫。3〕杂合蛋白在白色念珠菌感染模型鼠的免疫保护和预防实验中表现出保护作用。所以，这种杂合蛋白可以用来制备诊断、预防和治疗系统性白色念珠菌感染的药品。

摘要： 本发明提供了一种重组蛋白疫苗，它是由卡介苗热休克蛋白65和多表位HER－2抗原融合而形成的融合蛋白，在应用于人体后可有效地预防和治疗乳腺癌。本发明还提供了编码该重组蛋白疫苗的基因。