热休克蛋白90

摘要： 芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)是一种配体依赖性的转录蛋白,其广泛分布于人和动物的各种组织和细胞,且在不同生物体内其蛋白结构具有高度保守性。目前研究证实,AhR的配体主要分为两类,一类是外源性配体如二噁英,另一类为内源性配体,主要为色氨酸代谢产物[1]。非激活状态下,AhR主要位于细胞质中,与热休克蛋白90、X-相关蛋白2和p23等结合形成复合物;当与其配体结合后,AhR即从复合物中解离,进入细胞核,并与核中的AhR核转运蛋白(AhR nuclear transloca-tor,ARNT)结合形成异二聚体.

摘要： 目的利用免疫沉淀和蛋白质组学发现多发性骨髓瘤的肿瘤相关抗原,探索多发性骨髓瘤的发病机制和发现新的诊断标志物。方法收集8例多发性骨髓瘤患者和8例健康对照者的血清标本并分别混合,用Protein G PLUS-Agarose免疫沉淀试剂分离和纯化多发性骨髓瘤患者和正常人血清中的抗体,并用此抗体与多发性骨髓瘤细胞系U266细胞裂解液混合,形成抗体-抗原复合物,通过1维不连续聚丙烯酰胺凝胶电泳(1D-SDS-PAGE)分离蛋白质,切胶酶解后通过液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)分离并鉴定,用Proteome Discovery软件进行蛋白质数据库检索。结果MM组较对照组共筛选出14个上调的蛋白,7个下调的蛋白,分别列在表1和表2中。结论利用免疫沉淀及蛋白质组学筛选出了21个可能与肿瘤自身免疫相关的差异蛋白,其中的α-烯醇化酶、波形蛋白、热休克蛋白90与文献记载有较好的一致性,可作为肿瘤相关抗原的候选蛋白。

摘要： 目的探讨CCLG-ALL-2008方案对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及对热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法回顾性分析82例ALL患儿临床资料,依据化疗方法的不同将其分为两组,将接受CCLG-ALL-2008方案治疗的41例患儿纳入观察组,将接受常规多药联合化疗治疗的41例患儿纳入对照组。比较两组临床疗效、Hsp90表达、不良反应、总体生存率(OS)及无事件生存率(EFS)。结果观察组治疗总有效率(RR)高于对照组,Hsp90 mRNA与Hsp90蛋白表达水平低于对照组,OS与EFS高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在ALL患儿中采用CCLG-ALL-2008方案治疗有利于抑制Hsp90的表达,提高患儿OS与EFS,且并未增加不良反应,临床应用安全可靠。

摘要： 乳腺癌已成为发病率最高的恶性肿瘤之一。热休克蛋白90(HSP90)被称为分子伴侣,其在合成多肽、控制蛋白数量、蛋白折叠、调控蛋白活性和蛋白降解过程中发挥重要作用。HSP90可调节细胞生长、粘附、侵袭、转移、血管生成和细胞凋亡等,在乳腺癌发展过程中起重要的作用。HSP90抑制剂在抵抗肿瘤生长和抑制侵袭方面发挥积极作用,成为一种新的治疗手段。本文就HSP90与乳腺癌的关系,以及HSP90抑制剂介导的乳腺癌治疗新模式进行阐述。

摘要： 目的 探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义.方法 收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本,同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组,采用免疫组织化学法检测上述组织中EIFSA2蛋白和HSP90蛋白水平,进行x2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系.结果 胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIFSA2阳性表达率[72.86％ (51/70)比8.57％(3/35),x2=38.603,P＜0.01],差异有统计学意义,EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为x2=5.827、6.959,P＜0.05).胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86％(58/70)比25.71％(9/35),x2=32.993,P＜0.01],差异有统计学意义,HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为x2=6.744、7.392、6.110,P＜0.05).结论 胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调,EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程.

摘要： 目的:探索热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)在Stanford A型主动脉夹层(Aortic dissection,AD)血管壁组织中的表达及其与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,SMCs)表型标志物的相关性.方法:收集本院急性Stanford A型主动脉夹层患者病变主动脉壁组织和外周血标本(AD组,20例),心脏移植供体等来源的正常主动脉壁组织和外周血标本(正常组,10例);ELISA法检测血浆HSP90含量;免疫组化染色检测HSP90的表达差异及定位;Western blot检测组织标本中蛋白的表达差异;应用Spearman分析HSP90和SMCs表型标志物表达的相关性.结果:AD患者血浆中HSP90的含量显著高于正常组(142.38±40.16 ng/mL vs.54.99±24.46 ng/mL,P＜0.01).相对于正常主动脉壁组织,主动脉夹层血管壁组织中HSP90表达明显升高,且主要分布在血管壁中层细胞的胞浆中,分泌型SMCs标志物OPN的表达明显增多,而收缩型标志物α-SMA表达则显著减少.HSP90和α-SMA的蛋白表达呈负相关(R2=0.677,P＜0.01),和OPN呈正相关(R2=0.572,P＜0.01).结论:主动脉夹层患者的血管壁组织及外周血中的HSP90含量明显升高,参与了主动脉夹层的发生发展.

摘要： 目的 探讨血清热休克蛋白90(HSP90)在肝细胞癌(HCC)早期诊断中的价值.方法 检测240例HCC患者血清HSP90及甲胎蛋白(AFP)水平.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估HSP90和AFP对HCC的敏感性.结果 HSP90诊断HCC的敏感性和特异性分别为89.38％和42.86％,而血清AFP诊断HCC的敏感性和特异性分别为71.68％和64.28％,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 HSP90是辅助AFP提高HCC诊断准确率的重要血清标志物,在临床应用中具有一定的价值.

摘要： 男性不育症目前发病率越来越高,精索静脉曲张是引起不育的重要因素之一.在精索静脉曲张造成睾丸细胞应激条件下,热休克蛋白90表达增加,该蛋白的伴侣活性在精子发生和获能过程中有着重要的作用.

摘要： 目的 探讨双功能小分子多肽P7(序列LPLTPLP)联合替莫唑胺(TMZ)对人胶质母细胞瘤细胞系U87MG的影响.方法 以TMZ与P7单用或联用处理U87MG细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测U87MG细胞凋亡水平,蛋白质免疫印迹法检测U87MG细胞凋亡相关蛋白水平.以溶剂作对照.结果 TMZ和P7均能抑制U87MG细胞的生长,当P7与TMZ浓度比为1:1时,协同作用最明显;与对照组比较,联合给药组的U87MG细胞凋亡率显著升高(P<0.01),cleaved caspase-9和cleaved caspase-3表达水平显著升高(P<0.05).结论 P7联合TMZ能协同抑制U87MG细胞活力,并促进其凋亡,其机制可能与显著上调促凋亡蛋白cleavedcaspase-9和cleaved caspase-3水平有关.

摘要： 目的 探讨奥沙利铂介入治疗原发性肝癌(PHC)的疗效及对患者血清趋化因子9(CXCL9)、热休克蛋白90(HSP90)水平的影响.方法 选取78例PHC患者,采用简单随机化法分为2组,各39例.对照组予以单纯全身化疗(奥沙利铂+氟尿嘧啶+亚叶酸钙),研究组予以改良Seldinger法介入化疗(奥沙利铂+氟尿嘧啶).比较2组近期疗效、不良反应发生率、生存质量改善率、治疗前后血清CXCL9、HSP90水平、Wnt信号通路标志蛋白[Wnt1蛋白(Wnt1)、β-连接蛋白(β-catenin)、分泌型蛋白Dickkopf1(DKK1)]表达水平.随访18个月,统计对比2组生存率.结果 研究组缓解率(71.79％)高于对照组(43.59％)(P<0.05).研究组治疗后血清CXCL9、HSP90水平低于对照组(P<0.05);研究组治疗后血清Wnt1水平高于对照组,β-catenin、DKK1水平低于对照组(P<0.05).研究组血液、胃肠道Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率低于对照组(P<0.05).研究组生存质量改善率(79.49％)高于对照组(56.41％)(P<0.05).研究组生存率高于对照组(P<0.05).结论 奥沙利铂介入治疗PHC能显著改善近期疗效,进一步下调血清CXCL9、HSP90水平,抑制Wnt信号通路,且能减轻化疗不良反应,改善患者预后.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 目的：雷公藤红素是从中药雷公藤中提取出来的一种天然化合物,能抑制热休克蛋白90(HSP90)的活性,因其在抗肿瘤治疗和改善退行性神经元疾病中的作用而备受关注.然而,HSP90与雷公藤红素作用的分子结构机制仍不清楚,本研究对结构机制进行深入探讨. 方法：本研究采用生物信息学中的分子对接技术,首先在计算机上模拟雷公藤红素与HSP90的结合情况,分析结合位点等.之后,结合原核和真核表达载体构建,蛋白表达纯化,定点突变等技术,用等温滴定量热法观察雷公藤红素与HSP90在细胞外的直接结合情况;用瞬时转染、免疫共沉淀技术观察雷公藤红素对突变后HSP90复合体的影响. 结果：通过分子对接技术,预测了无核酸结合形式的HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合袋.等温滴定量热实验证实,对HSP90上组成结合口袋的两个关键氨基酸位点(Lys546和Tyr493)进行突变,能破坏HSP90与雷公藤红素的直接结合.有意思的是,这两个突变位点也能降低HSP90与其共伴侣分子Cdc37的结合. 结论：本研究预测并证实HSP90二聚体上存在一个新的雷公藤红素结合口袋,且HSP90上两个氨基酸位点Lys546和Tyr493,不仅对雷公藤红素与HSP90的直接结合有重要作用,而且对Cdc37与HSP90的结合也有重要作用.本研究为雷公藤红素抑制HSP90提供了进一步的分子结构机制.

摘要： 甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺最常见的恶性肿瘤,其发病率近几年逐年升高,且增长速度很快.手术切除肿瘤目前是PTC最有效的治疗手段,虽然经过规范的手术治疗、术后的TSH抑制治疗及放射性碘治疗后PTC的预后较好,但仍有约5％的患者对放射性碘治疗产生抵抗,此类患者预后很差,目前还没有有效的治疗手段.热休克蛋白90 (HSP90)是一种分子伴侣，因其部分客户蛋白在肿瘤细胞的生存和增殖中发挥重要作用，已成为肿瘤治疗的靶点。使用HSP90的特异性小分子抑制剂NVP-AUY922 (AUY922)在体外作用于人PTC细胞的方法，研究AUY922对PTC细胞的增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机制。研究证实，HSP90小分子抑制剂AUY922对PTC细胞有较强的增殖抑制作用，且该作用具有时间和剂量依赖性;AUY922可以诱导PTC细胞发生凋亡，且HSP90的客户蛋白survivin在AUY922诱导的PTC细胞凋亡中发挥重要的作用。

摘要： 甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺最常见的恶性肿瘤,其发病率近几年逐年升高,且增长速度很快.手术切除肿瘤目前是PTC最有效的治疗手段,虽然经过规范的手术治疗、术后的TSH抑制治疗及放射性碘治疗后PTC的预后较好,但仍有约5％的患者对放射性碘治疗产生抵抗,此类患者预后很差,目前还没有有效的治疗手段.热休克蛋白90 (HSP90)是一种分子伴侣，因其部分客户蛋白在肿瘤细胞的生存和增殖中发挥重要作用，已成为肿瘤治疗的靶点。使用HSP90的特异性小分子抑制剂NVP-AUY922 (AUY922)在体外作用于人PTC细胞的方法，研究AUY922对PTC细胞的增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机制。研究证实，HSP90小分子抑制剂AUY922对PTC细胞有较强的增殖抑制作用，且该作用具有时间和剂量依赖性;AUY922可以诱导PTC细胞发生凋亡，且HSP90的客户蛋白survivin在AUY922诱导的PTC细胞凋亡中发挥重要的作用。

摘要： 甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺最常见的恶性肿瘤,其发病率近几年逐年升高,且增长速度很快.手术切除肿瘤目前是PTC最有效的治疗手段,虽然经过规范的手术治疗、术后的TSH抑制治疗及放射性碘治疗后PTC的预后较好,但仍有约5％的患者对放射性碘治疗产生抵抗,此类患者预后很差,目前还没有有效的治疗手段.热休克蛋白90 (HSP90)是一种分子伴侣，因其部分客户蛋白在肿瘤细胞的生存和增殖中发挥重要作用，已成为肿瘤治疗的靶点。使用HSP90的特异性小分子抑制剂NVP-AUY922 (AUY922)在体外作用于人PTC细胞的方法，研究AUY922对PTC细胞的增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机制。研究证实，HSP90小分子抑制剂AUY922对PTC细胞有较强的增殖抑制作用，且该作用具有时间和剂量依赖性;AUY922可以诱导PTC细胞发生凋亡，且HSP90的客户蛋白survivin在AUY922诱导的PTC细胞凋亡中发挥重要的作用。

摘要： 甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺最常见的恶性肿瘤,其发病率近几年逐年升高,且增长速度很快.手术切除肿瘤目前是PTC最有效的治疗手段,虽然经过规范的手术治疗、术后的TSH抑制治疗及放射性碘治疗后PTC的预后较好,但仍有约5％的患者对放射性碘治疗产生抵抗,此类患者预后很差,目前还没有有效的治疗手段.热休克蛋白90 (HSP90)是一种分子伴侣，因其部分客户蛋白在肿瘤细胞的生存和增殖中发挥重要作用，已成为肿瘤治疗的靶点。使用HSP90的特异性小分子抑制剂NVP-AUY922 (AUY922)在体外作用于人PTC细胞的方法，研究AUY922对PTC细胞的增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机制。研究证实，HSP90小分子抑制剂AUY922对PTC细胞有较强的增殖抑制作用，且该作用具有时间和剂量依赖性;AUY922可以诱导PTC细胞发生凋亡，且HSP90的客户蛋白survivin在AUY922诱导的PTC细胞凋亡中发挥重要的作用。

摘要： 一种白色念珠菌热休克蛋白90表位与噬菌体外壳蛋白的杂合蛋白及其用途；本专利属于生物工程中的DNA重组技术领域。利用基因工程技术，将白色念珠菌热休克蛋白90表位基因片段(LKVIRK)插入到整合有丝状噬菌体主要外壳蛋白基因的载体中，构建成新的重组载体。在宿主菌中，表位基因产物被分泌到细胞外，并组装于噬菌体外壳蛋白中，形成杂合蛋白。1〕杂合蛋白可以作为一种抗原与患系统性白色念珠菌感染者血清中的抗体产生免疫应答。2〕杂合蛋白在小鼠体产生了较好的体液免疫和细胞免疫。3〕杂合蛋白在白色念珠菌感染模型鼠的免疫保护和预防实验中表现出保护作用。所以，这种杂合蛋白可以用来制备诊断、预防和治疗系统性白色念珠菌感染的药品。

摘要： 本发明提供了一种重组蛋白疫苗，它是由卡介苗热休克蛋白65和多表位HER-2抗原融合而形成的融合蛋白，在应用于人体后可有效地预防和治疗乳腺癌。本发明还提供了编码该重组蛋白疫苗的基因。

摘要： 本发明提供蛋白TIF1‑β及其多肽在制备治疗与预防癌症的药物中的应用，所述癌症为乳腺癌及肝癌。利用本发明提供的活性成分为蛋白TIF1‑β及其多肽的药物(疫苗)免疫数周后，可引发机体产生特异的免疫反应，清除体内肿瘤干细胞和/或肿瘤休眠细胞，以及癌变的细胞，从而达到预防和治疗癌症的目的。本发明可作为肿瘤预防性疫苗，用于自体或异体肿瘤防治，降低健康人群中癌症的发生率，也可作为肿瘤治疗性疫苗，患者术后即时施治能有效防转移防复发，或作为化学疗法的辅助治疗。本发明提供的蛋白TIF1‑β及其多肽也可以用于异体肿瘤的免疫防治。

摘要： 本发明提供蛋白PACRGL及其多肽在制备治疗与预防癌症的药物中的应用，所述癌症为乳腺癌及肝癌。利用本发明提供的活性成分为蛋白PACRGL及其多肽的药物(疫苗)免疫数周后，可引发机体产生特异的免疫反应，清除体内肿瘤干细胞和/或肿瘤休眠细胞，以及癌变的细胞，从而达到预防和治疗癌症的目的。本发明可作为肿瘤预防性疫苗，用于自体或异体肿瘤防治，降低健康人群中癌症的发生率，也可作为肿瘤治疗性疫苗，患者术后即时施治能有效防转移防复发，或作为化学疗法的辅助治疗。本发明提供的蛋白PACRGL及其多肽也可以用于异体肿瘤的免疫防治。

摘要： 本发明提供一种人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的制备方法，包括：A、构建表达人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的工程菌；B、诱导表达及目的蛋白纯化；其中，所述工程菌是将重组蛋白的编码基因经密码子优化后构建到pET28a质粒上，转入大肠杆菌得到的。利用本发明提供的人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的优化基因能够获得高效表达，目的蛋白的表达水平占全菌蛋白的20％。在蛋白纯化过程中，包涵体采用十二烷基肌氨酸钠溶解，结合柱上复性，有效避免了工艺复杂，减少了变性剂尿素或盐酸胍的使用，减少了废液排放，本方法具有成本低、复性率高以及操作方便等诸多优点，为人乳头瘤病毒和热休克蛋白重组蛋白的制备提供了新思路。

摘要： 本发明公开了热休克蛋白90kDa αB1在检测可吸入性颗粒物导致蛋白变性程度中的应用。本发明将热休克蛋白90kDa αB1与表面蛋白冠中含有变性蛋白的可吸入性颗粒物共同孵育，通过蛋白冠分离和蛋白质免疫印迹技术检测热休克蛋白90kDa αB1相对于颗粒表面所吸附蛋白含量的比值，可相对定量地评价可吸入性颗粒物表面蛋白变性的程度，从而判断可吸入性颗粒物通过变性蛋白可能导致的细胞毒性反应。与通过圆二色谱技术在含有可吸入性颗粒物和蛋白的混合体系中检测变性蛋白不同，本发明能直接检测仅存在于可吸入性颗粒物表面的变性蛋白。可避免传统的可吸入性颗粒物诱导蛋白变性检测方法中存在的可吸入性颗粒物干扰问题，且灵敏度较高。

摘要： 本发明提供一种具备来自艾蒿或明日叶的乳杆菌(Lactobacillus)属的热休克蛋白基因表达调节剂。

摘要： 本发明涉及热休克蛋白与HPV16Z E6/E7的融合蛋白，该融合蛋白的获得方法，表达该融合蛋白的表达载体和转化了该表达质粒的宿主，以及所述融合蛋白在治疗和预防HPV相关疾病的药物中的应用。此融合蛋白以包涵体的形式在大肠杆菌中表达后，通过柱上复性和层析纯化后，纯度大于95％，在无佐剂的情况下在小鼠体内成功诱导了针对E6、E7的特异性细胞免疫反应，对TC－1细胞小鼠移植瘤有显著的治疗作用。

摘要： 本发明属于生物工程中的DNA重组技术领域。利用基因工程技术，将白色念珠菌热休克蛋白90表位基因片段(LKVIRK)插入到整合有丝状噬菌体主要外壳蛋白基因的载体中，构建成新的重组载体。在宿主菌中，表位基因产物被分泌到细胞外，并组装于噬菌体外壳蛋白中，形成杂合蛋白。1〕杂合蛋白可以作为一种抗原与患系统性白色念珠菌感染者血清中的抗体产生免疫应答。2〕杂合蛋白在小鼠体产生了较好的体液免疫和细胞免疫。3〕杂合蛋白在白色念珠菌感染模型鼠的免疫保护和预防实验中表现出保护作用。所以，这种杂合蛋白可以用来制备诊断、预防和治疗系统性白色念珠菌感染的药品。

摘要： 本发明提供了一种重组蛋白疫苗，它是由卡介苗热休克蛋白65和多表位HER－2抗原融合而形成的融合蛋白，在应用于人体后可有效地预防和治疗乳腺癌。本发明还提供了编码该重组蛋白疫苗的基因。