Nesfatin-1

摘要： 肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠道功能障碍性疾病,由于病因和发病机制尚未明确,临床治疗效果仍欠佳。Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2的新型脑肠肽,可与多种调节蛋白相互作用,参与机体能量代谢、糖脂平衡、胃肠运动、摄食调节等许多生理和病理过程。内脏高敏感是IBS重要的生物学特征和发病机制之一,Nesfatin-1可通过多种途径在IBS内脏高敏感的病理生理过程中发挥重要作用,因此,Nesfatin-1有望成为治疗IBS内脏高敏感的一个新型靶点,为IBS的临床治疗提供新思路和策略。

摘要： 目的:探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清NOV/CCN3和Nesfatin-1水平变化及其与胰岛素抵抗、肥胖和其它代谢指标的关系。方法:随机选择来自佳木斯大学附属第一医院初诊T2DM患者,分为T2DM肥胖组30例、T2DM非肥胖组30例,随机选取同一时间的健康体检者,为健康对照组30例,用ELISA法检测血清NOV/CCN3及Nesfatin-1水平。结果:T2DM肥胖组的体重、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)水平高于T2DM非肥胖组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在T2DM肥胖组、T2DM非肥胖组及健康对照组中空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、HOMA-IR、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、NOV/CCN3和Nesfatin-1水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson与Spearman相关性分析提示NOV/CCN3和Nesfatin-1与体质量、BMI、腰臀比(WHR)、FPG、FIns、Hb A1c、TG、TC和HOMA-IR、HOMA-β有相关性(P<0.05);血清NOV/CCN3与Nesfatin-1呈正相关(P<0.05)。结论:初诊T2DM患者血清NOV/CCN3和Nesfatin-1水平升高;NOV/CCN3与Nesfatin-1呈正相关;NOV/CCN3及Nesfatin-1均与BMI、HOMA-IR呈正相关,提示这两种因子可能与2型糖尿病及肥胖的发生发展密切相关。

摘要： 摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)是由82个氨基酸组成的分泌性多肽。最初于2006年从SQ-5细胞株中提取得到,被描述为下丘脑区的一种厌食肽。Nesfatin-1具有抑制摄食、抗炎、促细胞凋亡、调节糖脂代谢等生物学作用。Nesfatin-1包含3个结构域,其中发挥抑制摄食的关键区域为M30。目前,对介导Nesfatin-1的受体尚无定论,放射自显影技术发现,Nesfatin-1在大脑区域与125i-Nesfatin-1广泛结合,但不能据此推测其为Nesfatin-1的受体。

摘要： 目的:探讨新诊断2型糖尿病患者血清Nesfatin-1水平及其与胰岛素抵抗的相关性.方法:随机收集新诊断2型糖尿病患者60例,按照身体质量指数(BMI)分为两组,肥胖T2DM组(BMI≥25 kg/m2)30例和非肥胖T2DM组(BMI＜25 kg/m2)30例,收集相同时间段的健康体检者30例作为健康对照组.记录受试者的一般资料,测定受试者血中的相关指标,如高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG),计算出胰岛素抵抗指数及胰岛p细胞功能指数.用ELisa法检测血清Nesfatin-1水平.结果:血清Nesfatin-1水平在肥胖T2DM组高于非肥胖T2DM组和健康对照组,且Nesfatin-1水平在非肥胖T2DM组高于健康对照组.Pearson及Spearman相关分析表明,血清Nesfatin-1水平与体重、BMI、WHR、TC、TG、LDL-C、FPG、HbAlc、IR呈正相关,与胰岛β细胞功能指数、HDL-C呈负相关.多元线性逐步回归分析结果:IR及HbAlc是Nesfatin-1的独立影响因素.结论:新诊断2型糖尿病患者血清中Nesfatin-1水平明显升高,血清Nesfatin-1与糖脂代谢及胰岛素抵抗关系密切.

摘要： 目的:观察低频耳电针在降低内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性中的作用.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳针1组、耳针2组,每组10只.除空白组外,其余大鼠通过母婴分离加醋酸灌肠建立内脏高敏感大鼠模型.耳针1组与耳针2组接受2 Hz电针刺激30 min/d,10 d.通过腹外斜肌肌电(EMG)测定直肠扩张下大鼠内脏疼痛阈值,远端结肠HE染色观察病理改变,实时荧光定量PCR检测大鼠下丘脑nesfatin-1,促皮质素释放因子(CRF)及其受体1,2(CRF1/2R)及结肠5-羟色胺受体4(serotonin receptor4,5-HT4R)的mRNA表达情况.结果:模型组腹外斜肌放电曲线下面积(AUC)较空白组显著增加(P＜0.05);与模型组相比,耳针1组AUC显著减少(P＜ 0.05).与空白组比较,模型组下丘脑CRF、nesfatin-1、CRF1R、CRF2R的mRNA表达均显著升高(P＜0.05),远端结肠5-HT4R的mRNA表达有下降的趋势(P=0.067).耳针1组下丘脑CRF、nesfatin-1、CRF1R、CRF2R的mRNA较模型组显著下降(均P＜0.05),且远端结肠5-HT4R的mRNA表达显著提高(P＜0.05).耳针2组下丘脑CRF、CRF2R的mRNA较模型组显著下降(均P＜0.05),但较模型组nesfatin-1、CRF1R无显著差异,远端结肠5-HT4R的mRNA表达上调不显著(P＞0.05).结论:低频耳电针可缓解内脏高敏感大鼠的内脏敏感性,可能与调节下丘脑CRF、CRF1R、CRF2R、nesfatin-1,以及远端结肠5-HT4R的mRNA表达有关.

摘要： 目的:Nesfatin-1是一种由脂肪组织分泌的脂肪因子,研究Nesfatin-1与前列腺癌(PCa)发生和进展的相关性.方法:82例前列腺癌患者和86例良性前列腺增生患者作为研究对象.前列腺癌患者根据Gleason评分和骨侵犯程度分为亚组.对本组患者的特征及生化指标进行了调查.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清Nesfatin-1水平.ECT评估PCa患者的骨侵犯情况.结果:前列腺癌患者Nesfatin-1水平高于前列腺增生患者.此外,Nesfatin-1水平与前列腺癌进展呈正相关.Nesfatin-1水平不仅在高Gleason评分患者中升高,而且在骨转移患者中也升高.结论:前列腺癌患者血清中Nesfatin-1水平升高,可能成为前列腺癌诊断和预后的新的标志物.需要进一步的研究来了解其潜在机制.

摘要： 目的 探究不同孕期孕妇的Nesfatin-1、铁蛋白、血红蛋白水平差异及与GDM发生的关系.方法 选取120例妊娠期糖尿病孕妇作为研究对象,根据患者不同孕期分为观察组孕早期60例、对照组孕中期60例,比较两组各项指标.结果 观察组孕早期血清Nesfatin-1、铁蛋白、血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05).结论 Nesfatin-1、铁蛋白、血红蛋白水平异常表达是GDM发生的危险因素,通过对Nesfatin-1、铁蛋白、血红蛋白水平检测,有利于早期发现GDM,有效控制血糖,改善妊娠结局.

摘要： 目的 探讨Nesfatin-1对高糖诱导足细胞损伤的保护作用.方法 将足细胞MPC-5分为对照组、高糖组、治疗组(高糖+Nesfatin-1),倒置显微镜观察各组MPC-5细胞形态并用CCK-8检测其存活率,Western blot检测MPC-5细胞中Nephrin的表达变化.结果 显微镜下观察可见,对照组足细胞呈多边形,由胞体向外伸出足突,而25 mmol·L-1高糖条件下可见足细胞足突出现回缩,细胞大部分呈鹅卵石状,细胞胞体较对照组变大.而给予Nesfatin-1后,细胞胞体较高糖组变小,形态有向多边形转化的趋势,接近对照组.高糖组与对照组存活率比较,高糖诱导足细胞存活率降低(P<0.05),而Nesfatin-1处理后与高糖组相比较改善甚至促进足细胞存活(P<0.05).Western blot结果显示与对照组相比,足细胞标记物Nephrin表达在高糖组降低,在Nesfatin-1治疗组有所升高(P均<0.05).结论 Nesfatin-1可减轻高糖诱导的足细胞损伤.

摘要： 目的:分析Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的差异,探讨Nesfatin-1与2型糖尿病(T2DM)发生发展的关系.方法:选取糖尿病前期(PreDM)组包括空腹血糖受损(IFG)组及糖耐量异常(IGT)60例、T2DM组60例,另择同期体检健康者52名作为健康对照组,测定受试者体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、Nesfatin-1.结果:与健康对照组比较,PreDM组BMI、FPG、FIns、Nesfatin-1、HbA1c升高,HOMA-β下降,T2DM组BMI、FPG、FIns、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1下降,差异均有统计学意义(P<0.01).与PreDM组比较,T2DM组BMI、FPG、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1、FIns下降,差异均有统计学意义(P<0.01).Nesfatin-1与WHR、BMI、FIns、HOMA-β呈正相关,与FPG呈负相关(P<0.05～P<0.01).多重线性回归分析显示,FPG值随着BMI、WHR、FIns值升高而增高,随着Nesfatin-1值升高而降低(P<0.05～P<0.01).结论:血清Nesfatin-1是影响糖代谢的因素之一.Nesfatin-1水平的下降很有可能参与了T2DM的发生发展.

摘要： 目的 探讨精神分裂症合并便秘患者血清脑肠肽Ghrelin、nesfatin-1的表达水平及意义.方法 选取精神分裂症合并便秘患者70例(精神分裂症合并便秘组)、精神分裂症患者70例(精神分裂症组)以及健康体检者70名(对照组).收集三组年龄、性别、体质量指数(BMI)、血糖(Glu)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、C-肽水平等一般资料并进行比较.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清Ghrelin、nesfatin-1水平.采用二元Logistic回归分析影响精神分裂症合并便秘的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Ghrelin、nesfatin-1水平对精神分裂症合并便秘的诊断价值.结果 精神分裂症组、精神分裂症合并便秘组血清脑肠肽Ghrelin水平低于对照组(P<0.05),nesfatin-1水平高于对照组(P<0.05);精神分裂症合并便秘组血清Ghrelin水平低于精神分裂症组(P<0.05),nesfatin-1水平高于精神分裂症组(P<0.05).回归分析结果显示,血清脑肠肽Ghrelin低表达、nesfatin-1高表达是精神分裂症合并便秘的独立危险因素(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,血清脑肠肽Ghrelin、nesfatin-1水平预测精神分裂症合并便秘的AUC分别为0.810、0.837,灵敏度分别为73.8％、70.1％,特异度分别为69.7％、63.6％.二者联合检测预测精神分裂症合并便秘的AUC为0.929,灵敏度为92.9％,特异度为75.1％.结论 血清Ghrelin低表达、nesfatin-1高表达可能与精神分裂症合并便秘的发生发展有关,且二者联合检测对精神分裂症合并便秘的诊断价值高于二者单独检测,可为诊断精神分裂症合并便秘提供一定的参考.

摘要： 本发明涉及摄食调节和/或体重调节相关因子的新获得方法，以及由该方法得到基因，该基因所编码的多肽，或者将由该基因所编码的多肽的信息得到的新型多肽作为与摄食障碍和/或体重调节相关的疾病的治疗、控制、诊断方法。本发明还涉及提供将抑制该基因或多肽的作用的物质作为摄食调节和/或体重调节相关疾病的治疗、预防、诊断的方法。本发明通过使用具有PPARγ激动剂活性的噻唑烷二酮类，可以得到摄食抑制和/或体重减少相关基因或多肽。由该方法得到的NESFATIN等可用作与摄食障碍和/或体重调节相关的疾病的治疗、控制、诊断方法。

摘要： 本发明公开了大口黑鲈Nesfatin‑1蛋白及其原核表达方法与应用。本发明首次利用大肠杆菌原核表达系统表达出大口黑鲈Nesfatin‑1蛋白，利用镍柱亲和层析法纯化得到大量可溶性重组蛋白，浓度达到1.05mg/mL；ELISA法检测多克隆抗体效价达1∶204800以上，Western blot方法检测多克隆抗体特异性好，组织免疫荧光方法验证该抗体能特异性识别大口黑鲈肝胰脏中的Nesfatin‑1蛋白。采用本方法实现了大口黑鲈Nesfatin‑1蛋白的体外表达和制备出了效价高、特异性好的多克隆抗体，完全可以满足相关实验需要，为深入研究大口黑鲈Nesfatin‑1蛋白生物学功能提供有力工具。

摘要： 本发明公开了一种NESFATIN多肽及其相关物质和用途，NESFATIN多肽是一种新型的厌食神经肽，来源于核组蛋白2，可以在激素原转化酶的作用下发生分解，是一种摄食调节因子和体重调节因子，其具有摄食抑制和体重增长抑制的活性，包含420个氨基酸，NESFATIN多肽可利用氮气鼓泡的方式对氨基酸进行搅拌制得。本发明提出的一种NESFATIN多肽，具有明显的摄食抑制和体重增长抑制作用，具有记忆功能增强机制和癫痫发作干扰机制，本发明制备的NESFATIN多肽，可用作与摄食障碍和体重调节相关疾病、癫痫发作及脑部记忆功能增强相关方面的治疗，制备方法简单，制备条件温和，制备所需成本低，值得推广。

摘要： 本发明涉及摄食调节和/或体重调节相关因子的新获得方法，以及由该方法得到基因，该基因所编码的多肽，或者将由该基因所编码的多肽的信息得到的新型多肽作为与摄食障碍和/或体重调节相关的疾病的治疗、控制、诊断方法。本发明还涉及提供将抑制该基因或多肽的作用的物质作为摄食调节和/或体重调节相关疾病的治疗、预防、诊断的方法。本发明通过使用具有PPARγ激动剂活性的噻唑烷二酮类，可以得到摄食抑制和/或体重减少相关基因或多肽。由该方法得到的NESFATIN等可用作与摄食障碍和/或体重调节相关的疾病的治疗、控制、诊断方法。

摘要： 本实用新型提供了一种猪Nesfatin-1(NES1)酶联免疫吸附测定试剂盒，包括盒盖(4)、内部的酶标板(5)和盒体(6)，其中酶标板(5)包括固相载体(1)和包被层(3)，固相载体(1)为设置有多个微孔的微孔板(2)，包被层(3)附着在所述固相载体(1)的微孔表面，包被层(3)是由AngII和牛血清白蛋白依次涂布在固相载体(1)的微孔表面上形成的复合层。固相载体(1)为96孔聚苯乙烯试剂板。本实用新型通过噬菌体抗体展示的方法筛选得到与人AngII结合的抗体片段，并通过负向筛选去除与AngI和AngIII交叉结合的抗体，由此进一步提高了抗体的特异性。