心肌顿抑

摘要： 目的 通过网络药理学方法探究参附注射液防治心肌顿抑的作用机制.方法 利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库,筛选出参附注射液中的有效化合物,用PharmMapper服务器和Uniprot数据库对有效化合物的靶点进行预测并统一基因名;通过G eneCards、OMIM和CTD数据库筛选心肌顿抑的相关靶点,将疾病和化合物靶点上传到Venny2.1在线分析软件中,获得疾病化合物的交集靶点,将所得交集靶点上传到David在线分析软件中进行GO分析和KEGG富集分析.结果 对结果进行筛选后,获得43个有效化合物,74个相应靶点.与心肌顿抑发病机制相关靶点交集有26个,包括CASP3、EGFR、MAPK1、MAPK8、ESR1、MAPK14、CASP7、GSTP1等.通过GO分析得出55个生物学过程,15个细胞组成,20个分子功能.KEGG分析得出相关通路12条,主要通过TNF、Foxo、NOD样受体、MAPK、Toll样受体等信号通路对心肌顿抑进行干预.结论 本文初步探讨了参附注射液通过多靶点、多通路对心肌顿抑干预的作用机制,分析发现与抑制炎症反应、减少细胞凋亡、降低氧化应激、调节组织修复等密切相关.

摘要： 神经源性心肌顿抑(neurogenic stunned myocardium,NSM)是指心脏因急性神经事件产生的可逆性心肌功能障碍.其发生率取决于相关神经系统疾病的触发因素及NSM的诊断标准.目前NSM的发病机制尚不明确,且极易与心肌原发性损伤相混淆.文章系统介绍了 NSM的流行病学、发病机制、临床表现、诊断标准、围手术期管理及预后等内容,以期对NSM的临床决策能有所裨益,从而改善患者总体预后.

摘要： 目的 观察体外膜肺氧合治疗难治性心源性休克期间的心肌顿抑特点并探讨其临床价值.方法 回顾性分析南方医科大学顺德医院2013年5月至2017年6月经ECMO治疗难治性心源性休克患者资料.以ECMO支持期间有创血压脉压差＜10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心脏彩超示心肌近乎无运动,主动脉瓣持续关闭作为心肌顿抑的标准,分为心肌顿抑组及非心肌顿抑组;在顿抑组中,根据病因再分为心肌炎亚组、心肌梗死亚组,比较两组及两亚组临床指标.心肌顿抑处理:降低左心前后负荷,使用正性肌力药物,优化ECMO流量,必要时联合IABP、植入起搏器.结果 纳入33例患者,其中心肌炎12例,心肌梗死13例,其他病因8例.心肌顿抑发生率为45.4％,出现ECMO支持后(1.1±1.0)h,持续13.5(5.75,35.5)h.根据分组标准分为心肌顿抑组15例,非心肌顿抑组18例;心肌顿抑组中心肌炎亚组8例,心肌梗死亚组6例及1例儿茶酚胺心肌病.两组在ECMO前基线资料、ECMO流量、主要并发症、机械通气时间、撤机、生存出院均差异无统计学意义(均P＞0.5).与非心肌顿抑组比较,心肌顿抑组ECMO支持时间(h)(159.4±103.2 vs99.9±42.0,t=-2.183,P=0.037)和住ICU时间(h)明显延长(326.1±189.9 vs 180.7±93.7,t=2.799,P=0.009).两亚组在心肌顿抑出现时间,机械通气时间,ECMO支持时间,撤机,生存出院差异无统计学意义(均P＞0.5).心肌炎亚组的心肌顿抑持续时间(h)长于心肌梗死亚组,差异有统计学意义[27.5(10.0,61.8) vs 6.5(5.0.16.3),Z=-2.142,P=0.032].结论 心肌顿抑在体外膜肺氧合治疗难治性心源性休克患者中发生率高.长时间的心肌顿抑需要及时干预,有助于心功能恢复.

摘要： 目的:应用门控心肌单光子发射计算机断层(SPECT)显像,评价运动试验后缺血患者与心肌显像正常者心功能参数变化情况.方法:选取临床疑似或确诊的195例冠心病患者,依照运动-静息显像灌注积分差值(SDS)评分情况,将其分为心肌缺血组(90例)与心肌显像正常组(105例),所有患者均行两日法99Tcm-甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)静息和(或)运动负荷门控心肌SPECT显像,均采用改良的迭代法重建图像,用定量门控SPECT(QGS)软件测量负荷及静息状态心功能参数,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)以及高峰充盈率(PFR),并比较两组间的差异.心肌灌注显像结果进行17节段5分法评分.所有患者均在门控心肌显像前后2周内行心脏超声检查,比较门控心肌显像与心脏超声测得的LVEF值.结果:心肌显像正常组负荷与静息状态所测量心功能参数EDV、ESV、LVEF以及PFR相比,差异无统计学意义(t=0.33,t=1.8,t=-1.38,t=0.45;P>0.05);心肌缺血组负荷与静息状态所测量LVEF相比,差异有统计学意义(t=-2.87,P0.05). For myocardial ischemic group, the difference of LVEF between rest and after stress test was statistically significant (t=-2.87, P0.05). In the 60 patients of myocardial ischemic group, LVEF value of stress imaging was significantly lower than that of rest imaging (t=4.81, P<0.05), and LVEF of QGS software was higher than that of echocardiography. Conclusion: Cardiac function parameters demonstrated the difference between stress and rest imaging for normal myocardial perfusion is no statistically significant. LVEF of ischemic patients can decrease after stress test is performed. And the incidence of transient ischemic dilatation in ischemic patients were related to severity of ischemia; and the difference of PFR between two groups was no statistical.

摘要： 应激性心肌病是一种以短暂的左心室收缩功能障碍为特征的急性可逆性心肌病,主要发生于绝经期后女性,发病前常有强烈的精神或躯体应激.本病发病机制目前尚不明确,可能与以下几种机制有关:交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的毒性作用、心肌顿抑、雌激素缺乏、冠状动脉血管结构异常、基因突变与遗传易感性.目前,最被认可的机制是交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的心脏毒性作用,而最新研究发现心肌顿抑在应激性心肌病的发病机制中也占有重要地位.本文对应激性心肌病的发病机制研究进展进行综述.%Stress-induced cardiomyopathy is an acute reversible cardiomyopathy characterized by transient left ventricular systolic dysfunction.It mainly occurs in postmenopausal women and often induced by strong mental or physical stress.The pathogenesis of this disease is not clear yet,but may be related to the following mechanisms:sympathetic hyperactivity and the toxicity of catecholamines,myocardial stunning,estrogen deficiency,coronary arterial structure abnormal,gene mutations and genetic susceptibility.At present,the most acceptable mechanism is the sympathetic hyperactivity and cardiac toxicity of catecholamines.Recent studies found that myocardial stunning also plays an important role in the pathogenesis of stress cardiomyopathy.This article reviews the pathogenesis of stress cardiomyopathy.

摘要： By reviewing the literature regarding the development mechanism of myocardial stunning, effects of acupuncture on myocardial ischemic injury, and correlation between acupuncture andκ-opioid receptor, it was suggested that acupuncture was highly likely to act on κ-opioid receptor in myocardial cells, and directly treated myocardial malfunction induced by myocardial stunning throughκ-opioid receptor and its signaling pathway. In addition, acupuncture could inhabit the signaling pathway of adrenoceptor β1, one of the main functional receptors, to indirectly improve myocardial ischemic injury. From κ-opioid receptor signaling pathway, the action mechanism of acupuncture for prevention and treatment of myocardial stunning was discussed in this paper, hoping to provide new ideas for possible mechanism of acupuncture for myocardial ischemic injury.%通过梳理回顾心肌顿抑的发生发展机制和针刺改善心肌缺血性损伤以及针刺与κ阿片受体的相关性研究现状,提示针刺极有可能作用于心肌细胞κ阿片受体系统,再经κ阿片受体及其受体后信号转导通路,直接参与改善心肌顿抑引发的心肌功能障碍,同时也可抑制心肌上主要功能受体——β1肾上腺素能受体信号转导通路,间接参与介导改善缺血性心肌损害的作用.笔者提出从κ-阿片受体信号转导通路角度探讨针刺防治心肌顿抑的作用机制,为针刺改善心肌缺血性疾病的潜在机制提出新的研究思路.

摘要： 目的:探讨血必净注射液对于脓毒症患儿心肌损伤与脑损伤临床疗效影响.方法:选择2015年5月～2017年12月诊断脓毒症患儿120例,以随机数字表法分为研究组与对照组,各60例.对照组患儿按照2016年国际儿童脓毒症与脓毒症性休克管理指南治疗.研究组患儿在对照组治疗基础上给予加用血必净注射液治疗,治疗时间为7天.治疗前后,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6),免疫化学发光法检测血清降钙素原(PCT)水平.酶联免疫发光法检测血清肌钙蛋白I(cTnT)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、血浆B-型脑钠肽(BNP),放射免疫法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白水平.结果:治疗后,2组患儿血清IL-6、PCT、cTnT、H-FABP、BNP、NSE、S-100β水平下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,研究组患儿血清IL-6、PCT、cTnT、H-FABP、BNP、NSE、S-100β水平下降幅度优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:血必净注射液可以有效下调脓毒症患儿体内炎性反应,对于心肌损伤与脑损伤具有保护作用.

摘要： 心肌顿抑为缺血未造成心肌坏死,再灌注恢复正常血流后其功能障碍需持续数小时、数天、甚至数周延迟恢复的现象,是一种心肌细胞可逆性损伤.可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后、应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复.但目前其发病机制尚不明确,具体假说包括:缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱耦联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等.目前,广为接受的是氧自由基假说和钙假说理论.前者认为心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍.本文综述心肌顿抑发病机制,以期为积极防治心肌顿抑,保护心功能,为治疗缺血性心脏病提供新的思路.

摘要： 目的 :研究分析主动脉内球囊反搏联合小剂量利尿药呋塞米持续微量泵入治疗重症心脏瓣膜病患者术后并发低心排综合征的临床疗效.方法 :此次研究的对象是选取2015年11月～2017年12月我院收治的82例重症心脏瓣膜病术后并发低心排综合征患者,将其临床资料进行回顾性分析.结果 :两组患者治疗后低心排综合征均有不同程度改善,研究组低心排综合征的总有效率为90.5％,明显高于对照组的75.0％(P<0.05).与对照组比较,研究组的主动脉内球囊反搏辅助时间较短,多巴胺及肾上腺素的应用剂量较小,肌酐值的变化范围波动较小,CI升高明显,差异有统计学意义(P<0.05).对照组死亡率为25.0％,明显高于研究组的9.5％.结论 :主动脉内球囊反搏联合小剂量呋塞米治疗重症心脏瓣膜病术后并发低心排综合征的效果明显,病死率较低,为心外科治疗此病提供重要参考依据.

摘要： Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) is a technology of cardiopulmonary life-support,where blood is drained from the venous vascular to an oxygenator,circulated outside the body by a mechanical pump,and then reinfused into the circulation.Recently,the application of ECMO in China is increasing gradually.Effective prevention and treatment of complications of ECMO is an important factor for the success of this technology.The aim of this paper is to discuss cardiac stun during ECMO support.%体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种心肺支持技术,以血泵产生负压,从静脉引血,血液经膜式氧合器氧合后,重新灌入体内,用于较长时间的持续心肺替代支持,临床上主要用于呼吸功能衰竭和(或)心脏功能衰竭经传统治疗无效的患者.近些年,国内ECMO技术在临床应用逐渐增多,而有效防治ECMO并发症是决定该技术是否成功的重要因素.本文主要针对ECMO运转中的心肌顿抑的诊治进行讨论.

摘要： 目的:通过对国内外心肌顿抑与运动训练的关系及运动性心肌顿抑研究的系统梳理,以期为运动性心肌顿抑及其机制和应用研究提供理论依据和实践指导.方法:图书馆手工查阅相关领域的学术期刊和在cnki、PubMed数据库检索2001-2013年运动与心肌顿抑方面的文献资料,键词为:“心肌顿抑;运动”,“exercise;myocardial stunning”,"exercise-induced myocardial stunning"。手动和应用计算机分别检索到12篇和115篇与心肌顿抑和运动有关的文献。纳入标准为选择实验性文献，即一次性文献，对于内容相近的文献选择在核心期刊发表或年限较近的文献，排除标准为重复性研究。结果:关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的潜在的保护性作用上，这种潜在的保护性作用主要体现在:①运动诱导抗氧化剂的增加;②运动诱导热休克蛋白(HSP)的增加;③运动诱导c-jun基因的增加。在运动诱导心肌顿抑方面，运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象己被证实，且已有力竭性跑台运动致大鼠心肌顿抑现象的报道。结论:由于运动训练引起的心肌缺血缺氧再灌注过程与临床上的病理性的缺血缺氧再灌注过程十分相似，理论上推断运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在，其关键问题集中在运动训练强度和持续时间的控制上。

摘要： 心肌顿抑是指心肌短时间缺血后再灌注，尽管无不可逆损害，尽管冠脉血流已经恢复，但在一段较长的时间内持续存在的心肌机械功能障碍，此种功能障碍是完全可逆的，只要给予足够的时间，心肌功能就可完全恢复，即心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤。本文介绍了TnI降解的直接实验依据和基因实验依据，阐述了钙蛋白酶/钙蛋白酶抑素与TnI降解的关系。

摘要： 1975年Heyndrickx等首次描述了心肌缺血后心肌功能障碍延迟恢复的现象,1982年Braunwald等明确提出心肌顿抑(Myocardial stunning)的概念.心肌顿抑是指心肌短时间缺血后再灌注,尽管无不可逆损害,尽管冠脉血流已经恢复,但在一段较长的时间内持续存在的心肌机械功能障碍,此种功能障碍是完全可逆的,只要给予足够的时间,心肌功能就可完全恢复,即心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤.尽管心肌顿抑是可逆的,但发生了大而积心肌顿抑的患者常因严重心力衰竭而死亡,心肌顿抑是临床心血管科多种病症发病和死亡的重要原因之一.心肌顿抑的确切发生机制至今尚未完全阐明,曾提出过线粒体能量生成不足、肌原纤维能量利用障碍、交感科经反应受损、心肌灌注障碍、细胞外胶原受损、氧自由基生成、肌丝对钙的敏感性减低、钙超载和肌浆网功能障碍所致兴奋-收缩脱偶联等.根据大量的动物实验和临床研究,目前认为其最可能的机制主要有氧自由基学说和钙学说,不过这两个学说的确切过程和分子机制还不完全清楚.近年研究发现,钙超载导致心肌细胞中的肌钙蛋白Ⅰ(Troponin Ⅰ,TnI)降解,这可能是心肌顿抑发生的分子机制,本文对此进行综述.

摘要： 随着对冠心病(CHD)的研究不断深入，发现心肌收缩功能降低者，在恢复冠脉血流量后，部分患者心肌收缩恢复正常。为什么?坏死心肌细胞又复活了吗?不对，是部分心肌细胞为了适应不同环境下处于一种自我保护状态——心肌冬眠、心肌顿抑。是心肌冬眠、心肌顿抑恢复正常心肌收缩功能的结果。

摘要： 目的:心肌顿抑的主要机制是钙超载和自由基损伤,表现为心肌细胞肌原纤维对钙离子敏感性降低导致的心肌机械功能障碍.本文研究参附注射液(SFI)是否能够恢复顿抑心肌的舒缩功能和钙离子的敏感性,并探索其量效关系. 方法:采用平衡灌注20分钟,完全缺血12分钟,再灌注20分钟的langendorff心脏灌流复制大鼠顿抑模型.同时评价SFI对正常和缺血心肌血流动力学参数dp/dtmax(收缩力)、dp/dtmin(松弛速率)量(0.02％、0.1％、0.5％、1％、2％、4％(vol/vol))效关系. 结果: SFI对正常和顿抑心肌的dp/dtmax在0.02％-4％剂量无显著差异,在2％、4％剂量下,参附对正常心肌收缩效应显著大于对顿抑心肌的效应(126％与116％、130.8％和121.5％),P＜0.05.SFI对正常和顿抑心肌的dp/dtmin在0.02％-2％剂量无显著差异,但在4％剂量下,参附对顿抑心肌的松弛效应显著小于对正常心肌的效应(16％)(P＜0.01). 结论:SFI显著增强大鼠顿抑心肌左室舒缩功能,大剂量SFI不能完全恢复顿抑心肌的钙降敏.

摘要： @@心脏骤停因其具有严重的社会经济学影响一直以来是医学界的研究热点。随着复苏理论与技术的发展提高，对此类患者实施心肺复苏术和高级生命支持后，其中20-40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC).但仍有高达50-70%的ROSC患者在住院期间死亡。令临床医师们经常感到失望的是，据统计，院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅约30%左右。上述情况产生的主要原因是心脏骤停患者易罹患心脏骤停综合征中的两大特征性损害——心肺复苏后心肌功能障碍及心肺复苏后脑损伤。其中，心肺复苏后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍和导致复苏后早期高死亡率，而成为近年来心肺复苏领域的核心研究热点之一。

摘要： @@心脏骤停因其具有严重的社会经济学影响一直以来是医学界的研究热点。随着复苏理论与技术的发展提高，对此类患者实施心肺复苏术和高级生命支持后，其中20-40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC).但仍有高达50-70%的ROSC患者在住院期间死亡。令临床医师们经常感到失望的是，据统计，院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅约30%左右。上述情况产生的主要原因是心脏骤停患者易罹患心脏骤停综合征中的两大特征性损害——心肺复苏后心肌功能障碍及心肺复苏后脑损伤。其中，心肺复苏后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍和导致复苏后早期高死亡率，而成为近年来心肺复苏领域的核心研究热点之一。

摘要： @@心脏骤停因其具有严重的社会经济学影响一直以来是医学界的研究热点。随着复苏理论与技术的发展提高，对此类患者实施心肺复苏术和高级生命支持后，其中20-40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC).但仍有高达50-70%的ROSC患者在住院期间死亡。令临床医师们经常感到失望的是，据统计，院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅约30%左右。上述情况产生的主要原因是心脏骤停患者易罹患心脏骤停综合征中的两大特征性损害——心肺复苏后心肌功能障碍及心肺复苏后脑损伤。其中，心肺复苏后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍和导致复苏后早期高死亡率，而成为近年来心肺复苏领域的核心研究热点之一。

摘要： @@心脏骤停因其具有严重的社会经济学影响一直以来是医学界的研究热点。随着复苏理论与技术的发展提高，对此类患者实施心肺复苏术和高级生命支持后，其中20-40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC).但仍有高达50-70%的ROSC患者在住院期间死亡。令临床医师们经常感到失望的是，据统计，院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅约30%左右。上述情况产生的主要原因是心脏骤停患者易罹患心脏骤停综合征中的两大特征性损害——心肺复苏后心肌功能障碍及心肺复苏后脑损伤。其中，心肺复苏后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍和导致复苏后早期高死亡率，而成为近年来心肺复苏领域的核心研究热点之一。

摘要： @@心脏骤停因其具有严重的社会经济学影响一直以来是医学界的研究热点。随着复苏理论与技术的发展提高，对此类患者实施心肺复苏术和高级生命支持后，其中20-40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC).但仍有高达50-70%的ROSC患者在住院期间死亡。令临床医师们经常感到失望的是，据统计，院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅约30%左右。上述情况产生的主要原因是心脏骤停患者易罹患心脏骤停综合征中的两大特征性损害——心肺复苏后心肌功能障碍及心肺复苏后脑损伤。其中，心肺复苏后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍和导致复苏后早期高死亡率，而成为近年来心肺复苏领域的核心研究热点之一。

摘要： 本发明涉及一种抑钒剂、抑钒剂的制备方法、抑钒组合物及其应用、抑钒组合物的制备方法。该抑钒剂包括活性中心及包覆层，活性中心包括纳米氧化镁，包覆层包括马来酸酐接枝α‑烯烃，包覆层与活性中心之间以酯键连接。上述抑钒剂的油溶性好且抗水解能力强。

摘要： 本发明公开了一种抑振方法、抑振系统、抑振装置和机器人设备，该抑振方法包括：获取控制系统中每个时域窗口中采样点的个数和每个采样点对应的速度采样值；根据所述采样点的个数和全部所述速度采样值判断控制系统是否出现振动；当控制系统出现振动时，获取相应时域窗口的振动分量；根据所述振动分量消除控制系统中的振动。上述抑振方法通过直接处理时域信号，在线计算量较小，并且无需知道系统模型即可检出振动，同时可以在不引入相位延迟的情况下实现抑振，这样可以解决由于产生额外的相位延迟而导致破坏系统稳定性的问题。

摘要： 本发明公开了从蒲公英中提取抑藻活性成分制备抑藻剂的方法，将晾干后的蒲公英按照蒲公英、石油醚浸提溶剂质量：体积比为1:10～30（kg:L）的用量比例混合，放置12～36小时，然后去除蒲公英残渣，获得蒲公英石油醚浸提液；将获得的蒲公英浸提液进行减压、浓缩处理，回收石油醚，得到蒲公英石油醚浸膏；将前述蒲公英石油醚浸膏用二甲基亚砜助溶，最终制得蒲公英抑藻剂A。浸提溶剂可以采用蒸馏水，向获得的蒲公英水浸提液中加入蒸馏水，补充体积至原浸提溶剂用量，最终制得蒲公英抑藻剂B。本发明利用蒲公英提取天然抑藻活性成分制备抑藻剂，原料易得，控藻成本低，为蒲公英资源化利用提出了新的途径。用于以蓝藻为优势种的小型景观水体除藻，具有良好的抑藻效果。

摘要： 本发明涉及一种抑藻剂制备方法。一种从苘麻子中提取抑藻活性成分制备抑藻剂的方法，（1）将晾干后的苘麻子用石油醚、乙酸乙酯或甲醇等有机溶剂，按照苘麻子、有机溶剂质量：体积比为1:10～30（kg:L）的用量比例混合，放置12～36小时以促进苘麻子中所含的活性成分充分溶出；（2）去除苘麻子残渣，获得苘麻子有机溶剂浸提液；对苘麻子有机溶剂浸提液进行减压、浓缩处理，回收有机溶剂，得到苘麻子有机溶剂浸膏；（3）将前述苘麻子有机溶剂浸膏用二甲基亚砜助溶，最终制得苘麻子抑藻剂。本发明从苘麻子中提取抑藻活性成分制得的抑藻剂，属于天然成分，用于抑制水中藻类生长，在水体中易降解，用于控藻，不会造成二次污染。

摘要： 本发明涉及一种抑钒剂、抑钒剂的制备方法、抑钒组合物及其应用、抑钒组合物的制备方法。该抑钒剂包括活性中心及包覆层，活性中心包括纳米氧化镁，包覆层包括马来酸酐接枝α‑烯烃，包覆层与活性中心之间以酯键连接。上述抑钒剂的油溶性好且抗水解能力强。

摘要： 一种抑杀毒透气布和用于制造抑杀透气布的生产方法和抑杀毒透气布的用途，包括：透气布，通过网纹辊涂胶机或气雾喷涂装置或静电喷涂装置或丝印设备或胶印设备把水溶抑杀毒胶液以点阵列方式加载到该透气布上或者把抑杀毒粉以点阵列方式加加载到该透气布上且喷涂水溶胶液固定，并烘干制成抑杀毒透气布。

摘要： 本发明公开了一种抑压管及应用该抑压管的抑压水池，抑压管上设置有至少1个气体单向导通部件，导通方向为从管体外流入管体内，当管体外气压大于管体内气压时即导通。应用该抑压管的抑压水池为密闭结构，抑压水池内部装有用于冷凝的液体，液体上面为不凝结性气体空间，通气的管体穿过水池深入液面下方并与抑压水池固定连接，通气的管体一端连接安全壳内的气体空间，另一端浸没在液体中，气体单向导通部件连接管内气体和抑压水池内的气体空间。本发明能够降低在抑压水池中蒸汽射流冷凝过程中产生的管内压力振荡的发生频率，抑制水锤现象，通过围挡部件和汽泡切割部件可以有效抑制抑压水池内的压力振荡，能增强安全壳抑压水池的抑压水平。

摘要： 本发明公开了一种抑振方法、抑振系统、抑振装置和机器人设备，该抑振方法包括：获取控制系统中每个时域窗口中采样点的个数和每个采样点对应的速度采样值；根据所述采样点的个数和全部所述速度采样值判断控制系统是否出现振动；当控制系统出现振动时，获取相应时域窗口的振动分量；根据所述振动分量消除控制系统中的振动。上述抑振方法通过直接处理时域信号，在线计算量较小，并且无需知道系统模型即可检出振动，同时可以在不引入相位延迟的情况下实现抑振，这样可以解决由于产生额外的相位延迟而导致破坏系统稳定性的问题。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备抗心肌顿抑药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床实验研究显示，该中药组合物可以有效抗心肌顿抑。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备抗心肌顿抑药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床实验研究显示，该中药组合物可以有效抗心肌顿抑。