儿茶酚胺类

摘要： 动脉粥样硬化的发生和发展主要由局部血管壁炎症和脂质积累引发。巨噬细胞在病灶演变中发挥着核心作用。在动脉粥样硬化病变中,巨噬细胞受到各种各样的微环境信号调节,如细胞因子、氧化脂质、亚铁血红素等,从而导致其表型极化。目前已证实巨噬细胞表型谱主要由T辅助细胞1(Th-1)细胞因子诱导的M1型和由Th-2细胞因子诱导的M2型为主,其中M2型又细分为M2a、M2b、M2c、M2d,此外尚有Mox型、M4型、M(Hb)和Mhem型。对巨噬细胞表型可塑性机制的研究成为制定抑制或稳定动脉粥样硬化斑块治疗策略的重要内容。近年来,社会心理因素在动脉粥样硬化发生发展中的作用已成为研究的热点。慢性心理应激时交感肾上腺髓质(SAM)系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的持续激活导致儿茶酚胺类激素和糖皮质激素分泌显著增加,它们对巨噬细胞表型可塑性的调节和功能后果产生重要影响。该文对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞亚群的特征,及在多种组织中神经内分泌激素如儿茶酚胺类激素和糖皮质激素对巨噬细胞表型可塑性的影响进行综述。

摘要： 嗜铬细胞瘤是一种少见的内分泌肿瘤,而以急性心肌梗死为首发表现的嗜铬细胞瘤更为罕见,嗜铬细胞瘤临床表现多样性且特异性不高,临床工作中易漏诊、误诊。其中心脏损害是嗜铬细胞瘤的严重并发症,一旦误诊可加重病情进展,易错过治疗时机而致死亡。现报道1例以急性心肌梗死为首发表现合并儿茶酚胺心肌病的嗜铬细胞瘤。1临床资料患者女性,73岁,以“反复胸闷头晕3 d”为主诉入院。患者3 d前受凉后出现间断胸闷头晕,持续数分钟后自行缓解,未予重视。

摘要： 目的 分析儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患儿的平板运动试验特点,探讨其在CPVT患儿诊治中的意义.方法 回顾性分析2015年1月至2019年9月就诊于清华大学第一附属医院心脏中心小儿科的18例CPVT患儿,依据指南推荐进行规律治疗,服用普萘洛尔或美托洛尔,部分联合普罗帕酮.治疗前后进行平板运动试验,对比相关数据.结果 (1)治疗前,平板运动试验显示,18例患儿均诱发室性期前收缩(室性早搏),16例(88.9％)诱发室性心动过速(室速).发生室速的阈值心率(147±15)次/min与基础心率67(61,81)次/min相比差异有统计学意义(Z=3.517,P0.05).结论 CPVT患儿平板运动试验诱发室性心律失常阳性率高,对CPVT的诊断和治疗有重要价值.

摘要： 目的总结CASQ2基因变异致儿童儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)的临床特征及遗传学特点。方法回顾性分析2017年1月至2018年11月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的8例(男女各4例)CASQ2基因变异阳性CPVT患儿的临床资料,基因检测采用靶向高通量二代测序法,并通过Sanger进行家系成员验证。结果8例患儿平均发病年龄为6.4岁,平均确诊年龄为9.4岁,平均诊断周期为3年;仅2例首次发病即确诊,余6例均存在延迟诊断,其中3例误诊为癫痫。8例患儿均存在运动或情绪激动后出现晕厥,持续几分钟可自行恢复意识,无猝死病史及家族史。发作间期静息心电图6例未见异常,2例有轻度窦性心动过缓。动态心电图及平板运动试验记录到典型的双向性和/或多形性室性心动过速的病例数分别为8/8例、5/5例。患儿均存在CASQ2基因变异,6例为复合杂合变异,2例为纯合变异。8例患儿共检测到9个CASQ2基因变异位点,其中5个为未报道的新变异。经家系验证,8例患儿均为家族遗传性变异,无新发变异。8例患儿均予β受体阻滞剂口服治疗,无症状反复发作。平均随访1.5年,1例患儿因严重窦性心动过缓植入心脏复律除颤器,无死亡病例。结论CASQ2基因变异所致儿童CPVT,绝大多数在学龄前期起病,表现为运动或情绪激动后反复晕厥,双向性和/或多形性室性心动过速为其突出特点。延迟诊断和误诊较普遍,β受体阻滞剂治疗具有较好有效性和安全性。5个新变异丰富了CASQ2的基因突变谱。

摘要： 目的 应用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测儿茶酚胺(CAs)及其代谢物在2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)患者血浆中的表达水平,研究CAs及其代谢物与T2DM患者IR的相关性.方法 选取2019年10月至2020年10月北部战区总医院就诊的年龄>18岁的T2DM伴IR患者(IR组)105例,同期健康对照者(CO组)95例,应用HPLC-MS/MS法检测血浆中CAs及其代谢物浓度:多巴胺(DA)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、变肾上腺素(MN)、去甲变肾上腺素(NMN)、高香草酸(HVA)、香草扁桃酸(VMA).结果 应用UPLC-MS/MS检测CAs及其代谢物浓度范围在1.1～326.49 nmol/L之间线性关系良好,R值均大于0.99.各指标定量下限在0.11～0.15 nmol/L,批内和批间精密度变异系数(CV)均在15％以内,平均回收率88％ ～105％,符合临床检测方法学准确定量标准.IR组E、NE、MN、NMN、HVA、VMA等浓度较CO组有明显升高,差异有统计学意义(P0.05).结论 UP-LC-MS/MS法检测血浆中CAs及其代谢物具有简单、准确、特异性高等优点.T2DM伴IR患者血浆中CAs及其代谢产物明显高于正常人群.

摘要： 目的 总结CASQ2基因变异致儿童儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)的临床特征及遗传学特点.方法 回顾性分析2017年1月至2018年11月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的8例(男女各4例)CASQ2基因变异阳性CPVT患儿的临床资料,基因检测采用靶向高通量二代测序法,并通过Sanger进行家系成员验证.结果 8例患儿平均发病年龄为6.4岁,平均确诊年龄为9.4岁,平均诊断周期为3年;仅2例首次发病即确诊,余6例均存在延迟诊断,其中3例误诊为癫痫.8例患儿均存在运动或情绪激动后出现晕厥,持续几分钟可自行恢复意识,无猝死病史及家族史.发作间期静息心电图6例未见异常,2例有轻度窦性心动过缓.动态心电图及平板运动试验记录到典型的双向性和/或多形性室性心动过速的病例数分别为8/8例、5/5例.患儿均存在CASQ2基因变异,6例为复合杂合变异,2例为纯合变异.8例患儿共检测到9个CASQ2基因变异位点,其中5个为未报道的新变异.经家系验证,8例患儿均为家族遗传性变异,无新发变异.8例患儿均予p受体阻滞剂口服治疗,无症状反复发作.平均随访1.5年,1例患儿因严重窦性心动过缓植入心脏复律除颤器,无死亡病例.结论CASQ2基因变异所致儿童CPVT,绝大多数在学龄前期起病,表现为运动或情绪激动后反复晕厥,双向性和/或多形性室性心动过速为其突出特点.延迟诊断和误诊较普遍,P受体阻滞剂治疗具有较好有效性和安全性.5个新变异丰富了 CASQ2的基因突变谱.

摘要： 儿茶酚胺敏感性室性心动过速是一种潜在的致死性心脏通道病,其特点是在运动或紧张的情况下持续室性心动过速,多发病于青少年时期,临床表现可为头晕、心悸甚至猝死。儿茶酚胺敏感性室性心动过速属于常染色体遗传,发病罕见,与编码钙通道的基因突变有关,该突变可导致舒张期心肌细胞肌质网的钙泄露,导致去极化后延迟并触发活性,从而诱发心律失常。目前儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗方法主要包括生活方式的改变、药物、植入式心脏复律除颤器、左侧心交感神经切除术手术以及基因治疗,其中β受体阻滞剂是目前治疗的基石。

摘要： 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是遗传性心律失常的一种,临床表现为运动或情绪激动时诱发双向或多形性室性心动过速,导致晕厥或心原性猝死.目前已经发现与之相关的5种突变基因,基因突变增加舒张期钙离子释放至细胞质内,局部形成钙火花,引起延迟后除级,引发心律失常.CPVT治疗的一线用药为β受体阻滞剂,氟卡尼可作为辅助用药,高危人群可选择埋藏式心律转复除颤器(ICD)、左心交感神经结切除(LCSD)及导管射频消融(RFCA)等手术器械治疗,基因治疗仍在研究中,有望提供新的有效治疗手段.

摘要： 感染性休克在危重患者中很常见，其死亡原因主要是多器官功能衰竭和顽固性低血压。胃肠血流不足导致黏膜屏障损害及细菌移位对多器官功能不全的发生发展有重要作用。儿茶酚胺类血管活性药物的应用是治疗感染性休克的重要措施。本文目的是评价儿茶酚胺类药物(多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素)对感染性休克兔P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量的影响。

摘要： 本发明提供一种将天然物作为有效成分含有的儿茶酚胺产生促进剂、起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗药/预防药。将蚯蚓的干燥粉末、磨碎物及/或萃取物作为有效成分含有的儿茶酚胺产生促进剂，起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗药/预防药。起因于前述缺乏儿茶酚胺的疾病优选选自由阿尔兹海默病及帕金森氏病组成的组。

摘要： 本发明提供一种将天然物作为有效成分含有的儿茶酚胺产生促进剂、起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗药/预防药、起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗用/预防用食品组合物。将蚯蚓的干燥粉末、磨碎物及/或萃取物作为有效成分含有的儿茶酚胺产生促进剂，起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗药/预防药，起因于缺乏儿茶酚胺的疾病的治疗用/预防用食品组合物。起因于前述缺乏儿茶酚胺的疾病优选选自由阿尔兹海默病及帕金森氏病组成的组。

摘要： 本发明公开了儿茶酚胺类物质作为标志物在评估或辅助评估高血压高危患者发生心血管事件风险中的应用。本发明还公开了一种评估或辅助评估高血压高危患者发生心血管事件风险的试剂盒，其包括用于检测高血压高危患者生物样品中儿茶酚胺类物质含量的产品。所述试剂盒包括记载有如下判断标准的载体：对于高血压高危患者，当所述生物样品中甲氧基去甲肾上腺素的浓度较高时(NMN≥125.75ng/L)，则判定所述患者具有心血管事件的升高风险。

摘要： 本发明提供了一种儿茶酚胺类改性纤维素类材料及其制备方法和在滤膜中的应用，属于膜分离技术领域。儿茶酚胺类改性纤维素类材料由纤维素类分子通过席夫碱反应接枝儿茶酚胺类改性剂制得，纤维素类分子为纤维素、醋酸纤维素、甲基纤维素和乙基纤维素中的一种或多种，儿茶酚胺类改性剂为多巴胺或去甲肾上腺素中的一种或多种。本发明由于儿茶酚胺类改性剂亲水性强，可以极大地提高滤膜结合水分子的能力，增加蛋白质的吸附难度，减少滤膜表面的污染。同时，优异的亲水性也会加快溶液的通过速度，增加水通量。而且，儿茶酚胺类改性剂为短链两性分子，通过席夫碱反应接枝在纤维素被破坏的主链结构上，能够改善膜孔结构，进一步提高水通量。

摘要： 本发明公开了一种基于磁性吸附剂的儿茶酚胺类物质的提取方法。本发明包括如下步骤：首先通过磁性弱阳离子交换吸附剂对血浆、尿液中的儿茶酚胺进行提取，并在洗脱过程中进行衍生化。然后通过超高效液相色谱进行样品分离，最后进入质谱检测。本发明利用磁性弱阳离子交换吸附剂提取6个系列已知浓度6种儿茶酚胺类物质标准品和内标并进行衍生化。该方法可以使得儿茶酚胺类物质在提取过程中进行衍生化，可提高化合物的稳定性，对诊断来源于神经嵴的神经内分泌肿瘤如嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤和副神经节瘤等患者的诊断和鉴别诊断，以及疾病的发展过程、疗效和预后评估具有十分重要的意义，从而为患者提供个性化的诊断治疗信息。

摘要： 本发明涉及儿茶酚胺类分子印迹聚合物的合成及应用技术领域，且公开了一种儿茶酚胺类激素的检测方法，包括：对样品进行前处理获得真空浓缩样品；使用包覆有儿茶酚胺类分子印迹聚合物壳层的磁性纳米微球对真空浓缩样品进行特异性结合、并进行富集和分离操作，采用液相色谱串联质谱分析；所述磁性纳米微球方法为：利用表面分子印迹技术，以磁性纳米微球为基质材料、儿茶酚胺类激素为模板分子、含有烯基和硼酸功能基团的功能单体Mc为功能单体，功能单体Mc与模板分子的邻位羟基通过硼亲和反应共价结合制备得到包覆有儿茶酚胺类分子印迹聚合物壳层的磁性纳米微球。本发明提高了儿茶酚胺类激素检测的特异性、灵敏度及检测通量。

摘要： 本发明涉及试剂保存技术领域，特别涉及一种儿茶酚胺类物质冻干粉及其制备方法。该儿茶酚胺类物质冻干粉包括儿茶酚胺类物质、酸性缓冲物、赋形剂、保护剂、蛋白保护剂和防腐剂；保护剂为金属离子螯合剂，或者为金属离子螯合剂和抗氧化剂的组合。本发明通过一定浓度的儿茶酚胺类物质及多种保护剂组合，进行冻干处理，可以实现长期保存，使用时添加一定体积的纯化水进行复溶，混匀即可。该方法使用和保存更方便，制备更简单。

摘要： 本发明涉及一种检测血清样本中儿茶酚胺类物质含量的方法，其包括(1)配制内标溶液；(2)衍生化和蛋白沉降；(3)固液萃取；(4)上机检测。本发明的方法明显拥有需要样本量更少、操作简便、操作容错率较高、结果稳定等优点。

摘要： 本发明公开了儿茶酚胺类物质作为标志物在评估或辅助评估高血压高危患者发生心血管事件风险中的应用。本发明还公开了一种评估或辅助评估高血压高危患者发生心血管事件风险的试剂盒，其包括用于检测高血压高危患者生物样品中儿茶酚胺类物质含量的产品。所述试剂盒包括记载有如下判断标准的载体：对于高血压高危患者，当所述生物样品中甲氧基去甲肾上腺素的浓度较高时(NMN≥125.75ng/L)，则判定所述患者具有心血管事件的升高风险。

摘要： 一种血浆型冻干粉儿茶酚胺类物质及代谢物的质量控制物质制备和应用，该物质由如下主要步骤制备而得：搜集临床新鲜无血浆进行传染病筛查，选择筛查结果为阴性的样本，混合在一起备用；将血浆采用活性炭吸附其中的儿茶酚胺类物质及代谢物，得空白血浆；空白血浆中添加儿茶酚胺类物质及其代谢物质的标准储备溶液，搅拌至均匀；向血浆中加入稳定剂、赋形剂、抗氧剂、防腐剂搅拌至完全溶解；获得的血浆根据规格要求用安瓿瓶进行分装、冷冻干燥制备成冻干粉。能克服新鲜血浆、冷冻血浆儿茶酚胺类物质及代谢物质量控制物质不稳定、不易长时间保存的缺点，具有均匀性、稳定性良好的优点。