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2015年湖北省神经康复学术会议

2015年湖北省神经康复学术会议

  • 召开年：2015
  • 召开地：武汉
  • 出版时间： 2015-07-03

主办单位：湖北省康复医学会

会议文集：2015年湖北省神经康复学术会议论文集

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  • 摘要：EMG是NS检查的延伸,EMG是诊断神经肌肉病重要的手段，主要是定位而不是定性，有的放矢检查非常重要，确定神经源性损害还是肌源性损害，为临床诊断提供客观依据。
  • 摘要：帕金森病(PD)的治疗应该是综合性的,应该对PD的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗.治疗方法和手段包括药物、手术、运动疗法、心理疏导及照料护理等.药物治疗为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充.目前应用的治疗手段,无论是药物或手术治疗,只能改善患者的症状,并不能阻止病情的发展,更无法治愈.因此,治疗不仅要立足当前,并且需要长期管理,以达到长期获益，对PD的治疗需综合多因素考虑，例如患者年龄、病程、药物选择等。康复治疗虽然不能改变疾病本身的进程和结局或疾病直接损伤，但治疗的努力对减少继发性损失及由此带来的功能残缺有重要作用;可延缓病情发展，以延长独立生活能力。
  • 摘要：临床上,按照周围神经受损的分布型式最有意义周围神经受损的分布型式，单神经病mononeuropath某一周围神经干或神经丛的局部病变其病因多为局部因素周围神经受损的分布型式，多数性单神经病multiple mononeuropathy同时或先后损害两个或两个以上神经干(通常为单独的或非邻近的)提示病变为多灶且不规则其病因有炎性脱髓鞘和结缔组织病的血管炎等周围神经受损的分布型式，多发性神经病，不具疾病特异性，但结合恰当的临床背景，则具有诊断价值。
  • 摘要：重复经颅磁刺激(repeat transcranial magnetic stimulation,rTMS):用重复脉冲磁场,无创性刺激颅内神经以调制神经功能的一种技术.经颅直流刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS):用微量直流刺激颅内神经,以直流电场调制神经功能的一种技术.两种都是神经调制技术.高频rTMS刺激(≥3-5Hz)时,可以易化局部神经元活动,提高大脑皮质可兴奋性;而低频率的刺激(≤1Hz),可以抑制局部神经元活动,降低大脑皮质可兴奋性.rTMS不仅影响刺激局部和功能相关的远隔皮层功能,实现皮质功能重建,而且产生的生物学效应在刺激停止后仍将持续一段时间,是重塑大脑皮质局部或整体神经网络功能的良好工具.
  • 摘要：iPS技术是通过过表达胚胎干细胞多能性基因,对终末体细胞进行重编程,使之逆向分化为类胚胎干细胞状态的技术,称之为iPS技术，将其应用于中枢系统疾病的治疗，取得较好的治疗效果，并已经成立了干细胞研究中心，着手建立iPSCs细胞库，其来源的各类神经细胞及星形胶质细胞移植治疗动物模型，为面向临床应用而努力。
  • 摘要：癫痫患者存在骨折高风险因素长期服用抗癫痫药物(AED),尤其是具有肝酶诱导作用者,导致骨密度变化,增加骨折风险.其他非药物因素还包括:癫痫发作会导致骨折,特别是强直-阵挛发作、强直发作或失张力发作导致的骨折发生率明显增高;饮食问题;活动减少,户外阳光减少.癫痫患者的骨折发生率高于正常人的2-6倍。长期服用AED会降低骨密度，对于处于生长发育的儿童（影响其成年的骨密度的峰值）、以及女性（尤其绝经后）和老年人，影响巨大。不同AED尤其是肝酶诱导的AED(如PHT、CBZ、VPA、OCBZ)等已明确对于骨密度有影响，具有骨质疏松的风险。
  • 摘要：1982年挪威学者RuneAslid等率先将经颅多普勒超声(TCD)用于临床,其无创、廉价、可靠、便携等特点迅速引起了国内外医学界的兴趣,它在诊断颅内动脉狭窄、判断侧枝循环建立等方面迅速得到了充分肯定.目前各个医院的TCD报告形式多种多样，TCD的诊断结论大同小异，比如大多数TCD的诊断为“脑供血不足”、“椎基底动脉供血不足”、“脑血管痉挛”、“大脑动脉顺应性降低”、“全脑血管呈收缩状态”“脑动脉硬化”“某某血管血流速度增快”“某某血管血流速度减慢”等等，显然这样的诊断报告不能为临床医生提供任何有价值的信息，而且TCD这项技术也不能做出这样的诊断，这些诊断是毫无依据的，应该摒弃。个人认为TCD的报告形式允许存在差别，只要TCD报告能够真实的反映TCD检查发现并且能够为临床提供有价值的信息即可。
  • 摘要：目的:调查湖北省脑血管病患者吸烟、饮酒、高血压、糖尿病和血脂异常等脑血管疾病危险因素的分布及控制率,以及抗血小板聚集药物使用情况. 方法:采取整群抽样方法调查了湖北省6个监测中心常住居民,筛选出脑血管疾病患者,回顾性调查其基本情况、既往史和服药史.采用SPSS19.0统计软件分析调查资料,数据采用t检验、x2检验进行对比分析. 结果:脑血管疾病患者共341例，占调查总人群1.46%。年龄分布范围为44岁～89岁，平均年龄为67.30±8.58岁，城市患者平均年龄比农村患者大(P<0.05)，不同性别脑血管疾病患者间平均年龄无显著性差异(P>0.05)。 结论:60岁以上为湖北省脑血管病发病高危年龄段，我省脑血管疾病二级预防中危险因素控制情况均不理想，男性患者吸烟率及饮酒率明显高于女性，城市患者血脂异常及糖尿病的暴露率均明显高于农村，但农村CVD患者血脂异常的治疗率、缺血性卒中/TIA患者抗血小板聚集药物的使用率均低于城市。
  • 摘要：目的:探讨低分子量当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,LMW-ASP)/川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脑缺血再灌注损伤后神经功能和神经可塑性的调节作用。 方法:健康SD雄性大鼠170只,随机分为5组:假手术组(S)、模型组(M)、LMW-ASP治疗组(A)、TMP治疗组(T)、LMW-ASP/TMP联合治疗组(AT).M、A、T、AT组建立经典的MCAO再灌注模型,S组手术方法与M组相同但不插线栓.A、T及AT组大鼠分别腹腔注射LMW-ASP、TMP及LMW-ASP+TMP,S、M组大鼠腹腔注射生理盐水.分别于再灌注后3d、7d、14d和28d进行大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS),于再灌注后3d、7d、14d和28d利用免疫组织化学方法观察脑梗死周围皮质SYP、GAP-43和MAP-2的表达,于再灌注后14d利用Golgi染色的方法观察脑梗死周围区皮质前肢运动代表区树突形态学的变化,最后于再灌注后28d利用透射电镜观察脑梗死周围皮质突触超微结构的改变. 结果:M组及各治疗组大鼠在缺血损伤后均出现了神经功能缺损症状，且随时间推移不断改善。在MCAO后14d，T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)，在MCAO后28d，A、T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)。 结论:(1)大鼠脑缺血再灌注损伤后，神经功能有自发恢复的能力，LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以促进神经功能的恢复。(2)LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可提高大鼠脑梗死周围区皮质SYP、GAP-43、MAP-2的表达，具有促进轴突、树突及突触可塑性的作用，且联合用药可能有更好的效果。(3)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以提高大鼠脑梗死周围区皮质基树突棘密度，借此调节树突结构的可塑性。(4)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以增加大鼠脑梗死周围区皮质突触界面曲率和PSD的厚度，表明TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以通过调整突触结构可塑性而增强突触传递效能。
  • 摘要：僵人综合征是一种以阵发肌肉强直和痛性痉挛为表现的罕见的神经免疫疾病,但此前并无合并中枢性睡眠呼吸暂停的报道.报道首例合并中枢性睡眠呼吸暂停的僵人综合征病例，目前缺乏该病的长期预后及并发症的详细资料。此例为第一例合并中枢性睡眠呼吸暂停的僵人综合征病例，且发现免疫球蛋白治疗中枢性睡眠呼吸暂停有效。推测可能与僵人综合征的免疫机制有关，随着疾病的进展，异常免疫可能逐步累及脑干等睡眠呼吸中枢，而免疫球蛋白治疗嗜睡及呼吸睡眠暂停有效也支持这一假设。然而僵人综合征仍然是一个病因未明的神经系统免疫疾病，其具体机制仍需进一步研究，疾病的长期预后及发展仍待进一步观察。
  • 摘要：目的:A型肉毒毒素近几年才开始用于治疗脑卒中后肢体痉挛性瘫痪和疼痛,本文旨在评价A型肉毒毒素治疗脑卒中后肢体痉挛性瘫痪和疼痛的有效性和安全性. 方法:3名研究者独立对PubMed、维普期刊数据库、清华同方数据库、万方全文数据库等进行电子文献检索,辅以文献追溯检索.纳入符合入排标准的文献,并对纳入文献的偏倚风险进行评估.采用视觉模拟评分(VAS)、改良Ashworth痉挛量表(MAS)评分、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评分、肢体外展运动范围、Berg平衡量表(BBS)评分五项指标进行疗效评估,按治疗后的评估时间,分别在＜4周、4周、12周时进行资料统计.计量资料采用加权均数差(WMD)表示,并分别计算95％的可信区间(CI). 结果:共纳入10篇文献，结果显示与安慰剂比较，肉毒毒素治疗后，视觉模拟评分(VAS)减小，<4周、12周时WMD分别为-1.49(95%CIf-2.66，-0.31]，P=O.Ol)、-1.15（95% CI[-1.92，-0.39]，P=0.003）。 结论:A型肉毒毒素是一种治疗脑卒中后肢体痉挛性瘫痪和疼痛安全有效的方法，但仍需大规模及设计严密的临床随机对照试验进一步证实其有效性和安全性。
  • 摘要：焦虑障碍是帕金森病(Parkinson's disease,PD)中常见的非运动、精神并发症.它给PD患者带来极大危害,加重患者运动症状,降低患者生活质量并增加医疗和家庭负担.焦虑在PD患者中的发病率为12.8％～43.0％,根据诊断标准不同而高低不等.PD焦虑的发病机制复杂,受医学、心理学与神经化学共同影响.运动症状前出现的焦虑,与PD早期神经递质的异常改变相关.多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)都参与其中.而PD确诊后出现的焦虑,与疾病带来的心理压力与PD药物的使用关系更密切.对于该疾病,国际上尚无统一的诊断标准.符合精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)、国际疾病分类第9版(ICD-9)、中国精神病性障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中焦虑障碍诊断标准的PD患者可诊断为PD焦虑.非药物疗法，如行为治疗、心理干预同样有效。应该注意的是当焦虑症状与“关期”时间相关时，应调整抗PD药物的使用缩短患者“关期”时间来改善焦虑症状。而由PD药物导致焦虑的PD患者，削减剂量或者转换药物的使用可能是最好的方法。
  • 摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)为最常见的神经退行性疾病,是引起老年性痴呆最常见的原因.突触联系是学习记忆的基础.突触功能和记忆的损伤出现在很多神经退行性疾病如痴呆中.褪黑素能够修复AD模型鼠中突触和记忆损伤,但其机制尚不明了.记录AD模型鼠的行为学,检测突触相关蛋白和环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的表达,检测Arc和C-fos蛋白的mRNA水平,它们是最重要的即早基因,是保持正常突触可塑性的关键，褪黑素组能有效缩短水迷宫潜伏期及增加穿过目标平台的次数，电跳台中延长跳下台的潜伏期及减少范错次数；检测小鼠脑内海马组织匀浆发现褪黑素组增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达；恢复Arc和C-fos的mRNA水平。褪黑素提升AD模型鼠学习记忆的同时增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达。因此推测褪黑素改善AD模型鼠学习记忆障碍是通过上调Arc和C-fos的mRNA水平实现的。
  • 摘要：目的:对比研究小剂量血浆置换(SVP)、大剂量血浆置换(LVP)及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗格林巴利综合征(GBS)的临床效应. 方法:对重医附一院近5年来收治75例GBS住院患者,根据患者自愿选择及血浆来源随机分为的采用SVP(41例)、LVP(8例)或IVIG(26例)治疗,并相应分为SVP组、LVP组或IVIG组,然后对患者的临床资料、疗效及不良反应进行分析. 结果:和对照组相比，实验组在急性期和康复期ERPs的P300和N400成分潜伏期延长，波幅增高，实验组康复期与急性期相比P300和N400均存在急性期潜伏期长，波幅增高。 结论:(1)汉语失语症患者右侧大脑语言功能镜像区及图形加工脑区参与了语言功能的康复。(2)右侧大脑的语言及图形加工相关脑区激活是有利于康复期失语症的恢复。(3)汉语失语症康复机制与西方失语症不完全一致，有自己独特的特点，在制定失语症康复治疗方案时应提供不同于西方失语症。
  • 摘要：足下垂是指踝和足趾背屈显著无力.下腰段(L4-L5)的脊髓前角细胞,其轴索组成了L4-L5神经根,离开椎管后,参与形成骶丛.这些神经纤维进入坐骨神经的外侧支,在腘窝处形成腓总神经.L5神经根是组成腓总神经的主要神经纤维.在大腿后面,坐骨神经的腓神经分支支配股二头肌短头,它是由该神经支配的唯一一块腓骨小头近端肌肉.腓总神经在腘窝上方分出后,在外侧缠绕腓骨小头下行,几乎整段腓总神经表面仅覆盖皮肤及皮下组织,其被分成腓深和腓浅神经,前者支配第三腓骨肌、胫骨前肌、趾短伸肌、趾长伸肌、拇长伸肌,其终支支配第一和第二足趾间皮肤感觉;后者支配腓骨长肌和腓骨短肌,以及足背和第三或第四足趾背侧皮肤感觉.以上解剖径路中任何一处的病变均可引起足下垂.神经传导及肌电图检查有助于确定是否存在腓神经病变及其部位、程度，判断预后。若怀疑腓神经病变，运动传导异常伴或不伴腓浅感觉传导改变时，肌电图检测至少包括腓深神经支配的两块肌肉及腓浅神经支配的一块肌肉，胫骨后肌及胫神经支配的其他一块肌肉，如腓肠肌内侧头或股二头肌短头。总之，神经电生理检测在足下垂鉴别诊断中具有独特的优势，可以避免不必要的检查策略，但其仍具有一定局限性，例如检测者的主观性很大程度影响检查结果，正常的感觉电位和椎旁肌肌电图表现并不能明确是神经根还是神经丛损害。因此，综合评估对于明确足下垂病因诊断至关重要。
  • 摘要：目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌后LPA1信号传导对半暗带区神经元的影响及探讨可能的作用机制. 方法:将SD大鼠随机分为4组,分别是:假手术组(A组)、大脑中动脉栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)组(B组)、MCAO+溶剂组(C组)、MCAO+LPA1拮抗剂(Ki16425)组(D组).A组、B组分别于手术后2天取脑组织,利用免疫荧光技术检测LPA1与Nuen蛋白共表达情况;C组、D组均于手术后2天取脑组织,提取各样本蛋白及制作石蜡切片,利用Western blot、免疫组化技术检测caspase-3、p-akt表达水平,TTC染色观察大鼠脑梗死面积. 结果:大鼠局灶性脑缺血再灌后，皮层半暗带区神经元的LPA1受体水平明显高于假手术组(P<0.05)；给予LPA1拮抗剂(Ki16425)后大鼠皮层半暗带区caspase-3表达上调，p-akt表达下调，TTC示脑梗死面积增大(P<0.05)。 结论:大鼠局灶性脑缺血再灌后，半暗带区神经元的LPA1受体表达上调，LPA1对缺血神经元有保护作用，并可能是通过akt途径参与完成。
  • 摘要：目的:观察莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响. 方法:36只SD大鼠随机分成假手术组12只、模型组12只和SFN组12只.采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组不予缺血处理,SFN组腹腔注射SFN而模型组腹腔注射等量生理盐水.MCAO术后1、7、14d进行神经功能评分;术后14d采用免疫组化法检测梗死灶周围区二维微血管密度,术后14d股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate dextran,FITC-dextran)标记微血管,结合激光共聚焦显微镜和3D Doctor3.5版软件分析梗死灶周围区三维微血管的直径、面积及分支数目. 结果:术后ld模型组和SFN组神经功能评分没有统计学差异，术后7d及14 dSFN组神经功能评分明显低于模型组(P<0.01)。术后14 d模型组和SFN组二维微血管密度显著性高于假手术组（P<0.01），模型组和SFN组三维微血管直径显著小于假手术组(P<0.05)，面积及分支数目均显著性高于假手术组(P
  • 摘要：目的:对血塞通联合氟桂利嗪在偏头痛方面的临床疗效进行系统评价. 方法:检索中知网、维普及万方数据库等相关期刊并收集整理,筛选出2009年1月1日-2015年3月1日有关血塞通联合氟桂利嗪在偏头痛临床治疗方面的随机对照试验的文献,根据Cochrane系统评价方法筛选试验、评价文献质量及2名研究员提取相应的资料,以RevMan5.0软件进行Meta分析. 结果:筛选的8项随机对照试验中共807例患者，分析结果显示：血塞通联合氟桂利嗪组与单用氟桂利嗪组比较，其有效率：RR=1.23及其95%CI(1.16，1.30)，P
  • 摘要：目的:总结造影剂的神经系统毒性临床特点、预防及治疗经验.方法:回顾性分析2004年6月-2014年6月在该院诊治的4032例脑血管造影及20650例冠脉造影患者,对发生造影剂神经毒性病例的年龄、性别、既往疾病、造影剂类型、临床表现、治疗情况进行研究.结果:共计6例脑血管造影及1例冠状动脉造影患者发生造影剂神经毒性,发生率0.28‰,所有患者均治愈,未发生死亡病例.结论:造影剂的神经系统毒性在脑血管造影较冠状动脉造影较为常见,但总体发生率低,及时发现及正规治疗,预后良好.
  • 摘要：目的:观察颈动脉不同狭窄程度外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cell,EPC)数量、功能和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达,探讨eNOS在颈动脉狭窄中的可能调节机制. 方法:①全脑血管造影确定的颈动脉狭窄病人30例(轻度狭窄10例,中度狭窄10例,重度狭窄10例)作为颈动脉狭窄组,另选全脑血管造影正常的10例作为对照组.②在全脑血管造影术中抽取患者股动脉血,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的12孔培养板,于体外培养4天后,洗去非贴壁细胞,换液培养至7天.③收集贴壁细胞,通过细胞形状来初步鉴定EPC;应用激光共聚焦鉴定细胞吞噬乙酰化低密度脂蛋白(Acetylated low density lipoprotein,ac-LDL)及结合荆豆凝集素(Ulex europaeus agglutinin-Ⅰ,UEA-Ⅰ)的能力。 结果:EPC培养及鉴定。密度梯度离心法分离得到的人外周血单个核细胞，刚接种时细胞均呈圆形；培养3天洗去未贴壁细胞，可以见到典型的细胞集落以及圆形或不规则形状的贴壁细胞。 结论:①外周血中EPC数量、增殖和迁移能力以及eNOS表达在CS组显著低于正常对照组，提示CS存在EPC损伤，进而影响内皮损伤修复，eNOS可能参与了EPC损伤介导的CS发生、发展；②不同程度狭窄中EPCeNOS表达差异显著，表明eNOS在维持动脉内皮完整性中所起的重要作用，为后期基因修饰EPC在颈动脉狭窄中的治疗提供理论支撑。
  • 摘要：背景:护士交接班是护理工作的重要内容之一.规范有效的交接班,能发现护理工作的遗漏,规避护理风险,提高患者满意度,同时也强化了护士的责任心.神经内科收治的大多是脑血管疾病,病人病情重、变化快、监护和治疗任务重,基础护理量大,护理风险高,极易引起患者家属的不满和出现护理差错. 目的:针对神经内科专科特点,分析我科交接班模式存在的缺陷,以制定新的模式并进行监控和实施. 方法:神经内科有四个病区,各病区均设有床位40张,配备护士20人,收集2013年5月至2014年5月我科交接班模式存在的缺陷:1)责任护士对病人的病情掌握和交接不仔细,床边交接对病人的皮肤和静脉用药情况进行查看,使中夜班值班护士对需要重点观察的患者不能做到心中有数,不能及时发现病情变化;2)护士对病情掌握不全面,不能发现和及时解决问题,不能有效规避护理风险;3)护士的理论知识和临床带教能力得不到提高,病人和家属不满意;4)不能体现示范医院三级查房的要求,年轻护士也不能胜任责任护士,成长慢.针对原因由护士长和科室核心护士进行讨论,根据示范医院要求进行APN排班,从交接班时间、内容、人员安排等方面进行改进,制定出规范的流程和制度职责要求,并组织实施,科护士长和指控组长进行检查考核. 结果:交接班时间各班均提前15分钟签到上班，清点财产。A班床边接班时间为08:15分；晨会交接班时间为08:00;P班接班时间为16:30;N班接班时间为01:30。 结论:通过对交接班时间，人员安排及内容的调整，制定出规范的交接班流程，提升了护理质量和护理满意度，保证了护理工作的安全性，同时减轻了护士的工作压力，提高了护士主动学习专业知识的积极性。
  • 摘要：目的:探讨心前区皮温与冠心病的发病关系,及艾灸内关穴对冠心病心前区皮温的影响. 方法:对30例健康志愿者(健康组)和30例冠心病患者(冠心病组)进行常规胸部A区(心前区)和B区红外线热成像检查,对两组热像图温度进行比较;并对所有受试者给予艾灸内关穴,将艾灸前后热像图的温度进行对比分析. 结果:艾灸前，冠心病组A区（心前区）温度低于B区，比较有差异，PO.05。 结论:胸部A区（心前区）皮温在一定程度上反应了冠脉供血状态；艾灸内关穴可以改变胸部A区（心前区）的皮温，具有改善心肌供血的作用。
  • 摘要：目的:探讨胰岛素抵抗(IR)对帕金森病(PD)患者发生痴呆的影响. 方法:选择本院2010年1月-2014年1月收治入院的帕金森患者82例,所有患者进行空腹血糖、空腹胰岛素以及葡萄糖耐量试验(OGTT)测定,采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并应用相关量表对PD患者运动及认知功能障碍程度进行评估,比较分析帕金森病痴呆患者的胰岛素抵抗情况,并应用Logistic回归模型进行分析. 结果:本研究82例患者中38例合并痴呆，占46.34%，44例为非合并痴呆患者，占(53.66%)；痴呆组患者正常糖代谢明显低于非痴呆组，痴呆组胰岛素抵抗、胰岛素抵抗并空腹血糖受损或糖耐量减低、胰岛素抵抗并糖尿病明显高于非痴呆组，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论:胰岛素抵抗与认知功能降低密切相关，且胰岛素抵抗独立于其他危险因素，与认知功能障碍的发生有关。胰岛素抵抗是帕金森病患者认知功能障碍重要的危险因素。
  • 摘要：2015年4月,美国神经病学学会(AAN,American Academy of Neurology)联合美国癫痫学会(AES,American Epilepsy Society)发布了成人不明原因癫痫首次发作的管理指南.该指南基于证据级别提出了以下推荐建议:应使不明原因癫痫首次发作的成人患者知晓其在首次发作后头两年内早期复发风险最大,为21-45％(A级);与风险增加有关的临床变量可能包括既往的脑损伤(A级),脑电图(EEG)显示癫痫样异常(A级),明显的脑部成像异常(B级)和夜行性癫痫(B级).与第二次发生癫痫再进行治疗相比，首次发作即用抗癫痫药(AED)治疗有可能减少患者头2年内复发风险(B级)，但不改善其生活质量(C级)。从更长远来看(>3年)，首次发作后即用AED治疗不可能改善用持续癫痫缓解评估的患者预后(B级)。
  • 摘要：欧洲专家组根据2014年3月为止发表的证据,制定了关于重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)用于疼痛、运动障碍性病变、卒中、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化、癫痫、意识障碍性疾病、耳鸣、抑郁症、焦虑症、强迫症、精神分裂症等的应用指南.A级推荐(有疗效确切):①高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)疼痛对侧的初级运动皮层(M1),有镇痛作用;②HF-rTMS左侧背外侧前额叶皮层(DLPFC),有抗抑郁作用.B级推荐(很可能有效):①低频重复经颅磁刺激(LF-rTMS )右侧DLPFC有抗抑郁作用;② HF-rTMS左侧DLPFC，用于精神分裂症的阴性症状(负性症状);③LF-rTMS对侧M1，用于卒中后遗留的运动症状。C级推荐(可能有效):LF-rTMS左侧颗顶叶皮层，用于耳鸣、幻听。
  • 摘要：脑卒中具有高发病率、高致残率的特点.中国每年新发脑卒中患者约200万人,其中70％～80％的脑卒中患者因为残疾不能独立生活.循证医学证实,脑卒中康复是降低致残率最有效的方法,也是脑卒中组织化管理模式中不可或缺的关键环节.现代康复理论和实践证明,有效的康复训练能够减轻患者功能上的残疾,提高患者的满意度,加速脑卒中的康复进程,降低潜在的护理费用,节约社会资源.中国现代康复医学起步较晚,始于20世纪80年代初.虽然近几年发展较快,但由于中国经济和社会等方面的原因,跟西方国家相比还有较大差距.近十年来,中国在康复医学学科建设和康复医疗体系建设方面有了较大投入,国家"九五"、"十五"科技攻关课题脑卒中康复研究相关课题的完成,为脑卒中康复的普及和推广奠定了基础,大大推进了中国脑卒中康复医学的发展.制订康复指南最重要的目的是为康复治疗的实施和评价提供一个科学的证据基础，规范脑卒中康复的治疗行为，帮助医疗机构按照循证医学支持的治疗方案进行操作，提高康复疗效，使患者获得最大限度的功能改善和最大限度的自理能力，并且改善患者及其家属的生活质量。临床实践指南能够确定新技术和研究的效果，并合理分配治疗资源。在实践基础上，随着更多数据和评价结果的收集，将会出现新的证据。
  • 摘要：目前中国每年因脑卒中死亡的人数已超过肿瘤和心血管疾病,成为第1位致死原因.急性期治疗对脑卒中患者的预后极为重要.循证医学证实,发病4.5h内采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓是治疗急性缺血性脑卒中的首选方法.然而能在时间窗内到达医院并具备溶栓适应证的患者非常有限;此外,大血管闭塞性脑卒中在静脉溶栓后实现血管再通率偏低,如大脑中动脉M1段再通率约为30％,颈内动脉末端再通率仅为6％.这些因素的存在很大程度上限制了rt-PA在临床实践中的广泛应用.本指南依据前期的临床研究结果，采取循证医学的方法，从病例选择、治疗方式、围手术期管理等诸多方面对缺血性脑卒中早期血管内介入的治疗进行系统规范，目的是为临床医生在血管内介入治疗急性缺血性脑卒中的临床实践提供参考依据。
  • 摘要：介绍了颈部血管超声在颈部动脉粥样硬化病变的检测，常规检测的动脉:双侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)、椎动脉(VA)、锁骨下动脉(SA)及无名动脉(INA).常规检测的参数:动脉管径、内-中膜厚度(IMT)和血流动力学参数,包括收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)、血管阻力指数(RI).常规检查的流程:二维灰阶显像;彩色多普勒血流成像(CDFI);脉冲波多普勒超声(PW).1、内膜病变检测颈动脉粥样硬化病变早期表现分为局限性或弥漫性颈动脉IMT融合,导致IMT增厚.二维灰阶超声检测显示IMT融合,伴回声不均匀改变,当IMT＞1.0mm界定为增厚.TCD报告的基本内容包括前后循环同名动脉的血流速度、血流频谱、血管搏动指数、血流声频的对比分析，对于血管狭窄性病变的诊断应进行狭窄程度的分级，对于颅外段颈内动脉、颈总动脉重度狭窄或闭塞性病变应提示侧支循环建立的类型。
  • 摘要：对于怀疑由于颈动脉狭窄而导致一过性视网膜缺血或半球定位症状的患者及无症状筛查患者,建议首先选择无创性影像方法进行检查.如果不适合用超声检查或者结果不清楚难以确诊,可以应用MRA或CTA来评估颈动脉狭窄.经导管血管造影术对一些病例的确诊是必要的,尤其是当多种无创性影像检查结果不一致时.目前研究表明，CTA的效果可以与经导管血管造影相媲美，敏感性达到100%，特异性为63%;对于70%以下的颈动脉狭窄，其阴性预测值达到100%。需要指出的是要准确评估病变局部应多种重建技术联合应用，症状性患者，曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中，或TIA的低、中危手术风险患者，通过无创性成像或血管造影，发现同侧颈内动脉直径狭窄超过50%，预期围术期卒中或死亡率小于6%，无症状患者，通过无创性成像或血管造影，发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70%，预期围术期卒中或死亡率小于3%，对于颈部解剖不利于颈动脉内膜剥脱术(CEA)外科手术的患者，应选择CAS，而不使用CEA。
  • 摘要：血脂异常是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)的重要危险因素,而对不同类型卒中进行分析发现,血清总胆固醇水平升高与缺血性卒中的发生密切相关.在冠心病人群中,随着血清胆固醇水平增高,其缺血性卒中的风险相应增加,胆固醇每增加1mmol/L,缺血性卒中的风险增加25％.降低固醇的方法包括改变不良的生活方式和药物治疗,这两种方式均是重要的手段,都能够降低高危人群的缺血性卒中风险.常用的降血脂药物包括他汀类、烟酸类、贝特类、胆酸螯合剂及胆固醇吸收抑制剂等.特定剂量的他汀类药物的治疗证据最充分,但是为每一个患者确定治疗方案时应该根据临床情况判断.大量的文献报道了临床所见他汀服用者出现的各种不良反应，其中部分不良反应可能与他汀直接相关，不仅与个体遗传基因相关，也与患者同时服用的药物（或食物）所产生的相互作用关系密切。为了尽可能降低他汀不良反应的发生率，对于中国人，所有他汀均采用较小剂量开始治疗是明智的。本规范结合中国的国情和临床现状，旨在指导神经科医生合理地管理血脂，旨在成为临床医生临床实践过程中的有效指导工具，科学地防治脑卒中。发病时已服用他汀的缺血性卒中患者，在急性期继续他汀类药物治疗是合理的（Ⅱ级推荐，B类证据）。缺血性卒中发病前未使用他汀类药物的患者，如果没有禁忌症，发病后可早期启动他汀类药物治疗（Ⅲ级推荐，C类证据）。
  • 摘要：对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行,近20年有了突飞猛进的发展.2005年美国神经亚专科联合会(the United Council for Neurologic Subspecialties,UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证,负责对神经重症医师培训并进行监督.作为新兴的神经病学亚专科,将神经病学与危重症医学交融为一体,为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命,而神经重症监护病房(neurointensive care unit,NICU)成为了完成这一使命的最基本单元.2012年美国神经病学会(American Academy of Neurology,AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示:64％的医院建立了NICU(102个),75％的NICU至少配备1名神经重症医师.2010年中国一项针对NICU的调查显示:NICU存在建设水平参差不齐,多种模式并存,规模大小不一,专业人员不稳定等诸多问题[2].因此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》,供各医疗单位参考,从而推进神经重症专科建设,并为与国际接轨做出努力.NICU的神经重症医师需不断接受理论知识培训、技能培训、管理培训、伦理知识培训和医疗人文关怀培训。培训内容须根据神经病学和重症医学进展每2年更新完善1次，同时制定相应考核内容，以保证医护人员保持先进的专业监护与治疗水平。（A级推荐）。
  • 摘要：眩晕的病因诊断对众多医生而言一直是个临床难题.近年来,随着理论普及和辅助检查技术的进步,绝大多数眩晕已能确诊;但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域,有些病理生理等基础问题至今仍未能明确,部分眩晕的病因在理论上尚难明确,因此给临床实践带来困难.此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗,同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点,病因治疗，病因明确者应及时采取针对性强的怡疗措施，如耳石症患者应根据受累半规管的不同分别以不同的体位法复位;急性椎雀底动脉缺血性脑卒中，对起病3~6h的合适患者可进行溶栓治疗等。对症治疗，对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并带要卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。
  • 摘要：帕金森病(Parkinson's disease)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变,震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征.近5年来,国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步.为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，帕金森病的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状可能会存在区别，对治疗的敏感度也存在一定差异。不同患者对治疗的需求存在不同，同一患者在不同病情阶段对治疗的需求也不尽相同。因此，本指南可能适用于一般规律，在临床实际应用时，需注意详细了解患者的病情（疾病严重程度、症状类型等）、治疗反应情况（是否有效、起效时间、作用维持时间、“开期”延长和“关期”缩短时间、有无副作用或并发症）等，结合您自己的治疗经验，既遵循指南，义体现个体化原则，以期达到更为理想的治疗效果。
  • 摘要：脑内异常的过度或同步神经元活动而致的症状/体征癫痫:是一种脑部疾病,表现为具有持续产生痫性发作的倾向,且产生神经、认知、心理及社会方面的后果.癫痫必需至少两次无诱因的发作,两次间隔24小时以上，必须将痫性发作(癫痫的临床表现为癫痫大发作、小发作、肌阵挛性、部分性以及其他)的分类与癫痫病或癫痫综合征(为一组疾病，大多数可能表现为几种痫性发作类型)的分类加以区分。
  • 摘要：癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是高病死率和高致残率的神经科常见急危重症.据国外文献报道病死率为3％～33％.中国西南部地区SE的病死率为15.8％.早期规范的药物治疗和系统全面的生命支持,能防止因惊厥时间过长导致的不可逆性脑损伤和重要脏器功能损伤,成为改变SE不良预后的关键.2010年欧洲神经病学学会联盟的《成人癫痫持续状态治疗指南》(简称欧洲指南)和2012年美国神经重症学会癫痫持续状态指南编写委员会的《癫痫持续状态的评估与处理指南》(简称美国指南)相继发表,而迄今为止,中国尚无结合国内医疗现状和基于循证医学证据的相关指导性文件.为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组组织国内相关专家(神经科医师、神经重症医师、临床药师)撰写了《惊厥性癫痫持续状态监护与治疗(成人)中国专家共识》,希望对广大神经科医师、重症医学科医师、急诊科医师和临床药师的医疗实践有所借鉴与帮助.撰写方法:对癫痫持续状态(成人)文献(1962年至2012年10月,来自Medlinc数据库)进行了检索与复习,采用2011版牛津循证医学中心证据分级标准进行证据级别确认和推荐意见确认,对证据暂不充分,但专家讨论达到高度共识的意见提高推荐级别(A级推荐).
  • 摘要：髓鞘是脊柱动物的重要特征之一.在中枢神经系统,它是由少突胶质细胞包绕神经轴突外形成的多层脂质膜.髓鞘对轴突的意义不仅仅是绝缘和保护的功能,更重要的作用是大大加快神经信号在轴突上的传导.在病理状态下,如感染,自身免疫等会造成少突胶质细胞的大量损伤,髓鞘从轴突脱落,使得轴突信号减弱和阻断,最终神经元因不可逆的损伤而死亡,致使病人出现感觉缺失和肢体瘫痪等症状,这些疾病统称为脱髓鞘类疾病.现代医学对于少突胶质细胞相关的疾病,如多发性硬化,新生儿脑白质软化等,至今都没有有效的治疗方法.研究者们在对CNS髓鞘形成如何被调节的认识上有了很大的进展，运用转基因和特定的基因敲除鼠研究后清楚地显示，很多配体和转录因子在髓鞘形成过程中的作用。近年来，有关HDACs及MicroRNAs等方面的研究也显示了其对少突胶质细胞分化发育起重要作用。然而，要充分运用认识的髓鞘形成机制的知识于脱髓鞘疾病的治疗中，目前还有一段很长的路要走。当然，以上这些研究为今后的临床工作奠定了坚实的基础。
  • 摘要：目的:探讨经颅磁刺激(TMS)联合高压氧(HBO)治疗脑梗死的临床疗效及相关机制. 方法:将120例脑梗死患者随机分成3组,每组40例.对照组采用常规治疗,包括药物治疗、康复训练,HBO组在常规治疗基础上辅以HBO治疗,联合治疗组则在常规治疗基础上辅以HBO及TMS治疗.治疗10d为1个疗程,共治疗2个疗程.于治疗前、治疗2个疗程后比较各组患者神经功能缺损程度及中枢运动传导时间(CMCT)变化情况,同时于上述时间点检测各组患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)变化情况. 结果:各组患者分别经2个疗程治疗后，发现联合治疗组有效率高达92.5%，CMCT检测结果降低幅度显著，血清中BDNF含量与NGF含量均较治疗前明显升高，与对照组及HBO组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论:HBO联合TMS治疗脑梗死不仅具有协同作用，并且安全性较好，能进一步促进受损神经功能恢复，改善患者日常生活活动能力，其治疗机制可能与促进脑神经营养因子表达有关，随着神经营养因子表达增强并发挥生物学效能，有助于神经干细胞产生，从而加速受损神经功能恢复。
  • 摘要：α-突触核蛋白(α-synuclein)是帕金森发病中的重要责任蛋白,其主要是通过细胞内自噬-溶酶体途径降解.而高迁移率族蛋白1(HMGB1)是细胞内普遍存在的信号调节因子,并与自噬调控相关.因此,本文主要探究HMGB1是否参与调控α-synuclein聚集,以及其在PD发病机制中的作用，在鱼藤酮诱导下，胞浆转移的HMGB1调控Beclinl与其他蛋白的结合，从而阻断自噬流的发生，抑制细胞对异常蛋白α-synuclein的降解，因此推测HMGB1可能在帕金森病发病过程中起重要作用。
  • 摘要：偏头痛是临床上一种常见的神经系统疾病,常常伴有各种症状,如单侧搏动性头痛,恶心,呕吐,畏光、畏声.目前针对偏头痛的治疗没有很可靠的方法,其中最重要的原因是偏头痛的确切发病机制仍然知之甚少.目前酸敏感离子通道(ASICs)成为了研究热点,酸敏感离子通道属于Nac/DEG家族,酸敏感离子通道广泛表达于周围和中枢神经系统以及非神经组织,包括睾丸(ASIC3),脑下垂体(ASIC4),肺上皮细胞(ASIC3),和骨(ASIC1-3),在哺乳动物中酸敏感离子通道有四个不同的基因共编码6种亚型,分别是ASIC1a、ASIC1b、ASIC2a、ASIC2b、ASIC3、ASIC4.本文针对酸敏感离子通道在偏头痛方面的可能机制及应用进行了总结。首先，本文介绍了偏头痛的可能发生机制：包括皮质扩散性抑制(CSD)学说、脑膜传入(Meningeal afferents)抑制学说和下丘脑活动(Hypothalanuc activity)抑制学说。其次，例举了酸敏感离子通道的抑制剂，如酸敏感离子通道广泛性的抑制剂NSAIDs和阿米洛利，酸敏感离子通道特定的抑制剂：某些毒素如APETx2(ASIC3特异性阻滞剂)、PcTxl(ASICla强效阻滞剂)和Mambalgin（中枢或外周神经元中ASICs特异性的抑制剂），同时，总结了这些抑制剂在疼痛治疗方面新的应用报告。最后，介绍了偏头痛、酸敏感离子通道及酸敏感离子通道抑制剂之间的相互联系，这是为偏头痛治疗方法提供一种新的证据。认为，随着酸敏感离子通道在动物实验上的广泛应用，现阶段迫切需要的是将动物实验的结果转换到临床试验上；另外还需要找到酸敏感离子通道和偏头痛之间的基因联系：最后，更好的理解酸敏感离子通道分子作用机制能有助于阐明抑制该通道后产生的一系列的生理、病理生理学的行为。坚信酸敏感离子通道抑制剂在未来会成为偏头痛新型的治疗药物。
  • 摘要：目的:帕金森病(Parkinson disease,PD)是与年龄高度相关,由环境与遗传因素交互作用而致的常见中枢神经系统退行性疾病.LRRK2(Leucine-rich repeat kinase2)基因突变在家族性和散发性PD发病机制中都扮演着重要角色.本研究旨在探讨华中地区散发PD患者的临床基本特征与LRRK2基因不同位点突变之间的关系. 方法:采用病例-对照研究法,随机选取2005-2014年华中科技大学同济医学院附属协和医院确诊的散发性PD患者(395例)为病例组,体检中心年龄性别匹配的健康体检者(326例)为对照组.采用MassArray方法对LRRK2基因的6个突变位点rs1994090,rs2046932,rs7304279,G2019S,G2385R及A419V进行分析. 结果:rs1994090-G，rs2046932-C，G2385R-A及A419V-T等位基因携带者与对照组比较有统计学意义(OR值分别为1.75，1.67，2.35，2.70，P值分别为0.001，0.013，0.001和0.039)，rs7304279-T等位基因携带者与对照组比较无统计学意义(OR值为0.18，P值为0.43)，所有PD组与对照组人群中只检测出G2019S野生型，未检测出突变携带者。 结论:rs1994090-G，rs2046932-C，G2385R-A及A419V-T等位基因携带者可能是华中地区汉族人群PD患者的危险因素，在LOPD中更为显著，rs2046932-TT纯合突变可能与女性PD患者更为相关。rs7304279-T和G2019S-A等位基因携带者可能不是华中地区汉族人群PD患者的相对危险因素。
  • 摘要：目的:因为金刚烷胺改善帕金森病的效果不及其它药物,且部分研究认为金刚烷胺治疗帕金森病的有效时间较短,尽管该药价格便宜,但该药在临床上长期被限制使用,结合自己的临床经验,发现金刚烷胺治疗帕金森病的效果可以持续较长时间,且在中重度的患者中使用仍然有效,目前金刚烷胺在中国帕金森病患者中的具体使用情况如何,及其相关的影响因素是什么均不甚清楚,故本研究拟通过流行病学的研究回答以上的问题. 方法:选取2013年1月至2015年3月期间，在我院神经科门诊及住院部就诊的帕金森病患者做全套问卷和相关量表，调查患者的一般情况、运动症状、非运动症状和治疗情况。 结果:于2013年1月至2015年3月期间，总共调查帕金森病患者105名（见表1），男性61名(58.1%)，平均发病年龄（58.58±11.46）岁，调查时平均年龄（63.22±10.37）岁，平均病程(5.29±4.74)年。 结论:金刚烷胺可长期持续有效地改善较年轻帕金森病患者的临床症状。
  • 摘要：目的:脑卒中是多种脑血管疾病的严重表现形式,具有极高的致残率和较高的致死率,是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一.据WHO估计,中国脑卒中的年发病数将由目前的180万上升到2030年的540万.因此,脑卒中患者对社会和家庭经济及人力资源构成巨大负担,如何降低生存下来患者的致残率,提高患者运动能力,是人们最关注的问题.作者等对本院50例脑卒中偏瘫患者进行早期指导下的康复训练,探讨其对患者日常生活能力的影响. 方法:2.1一般资料选择2012年10月至2014年2月收住本院神经内科的脑卒中偏瘫患者100例,均符合最新全国脑血管病会议制订的诊断标准,并经头颅CT或MR确诊的初次发病者.患者均有肢体偏瘫,无严重的认知障碍,病程＜30d.100例患者就诊顺序分为康复组和对照组.两组患者在年龄、性别、病变性质和部位、偏瘫侧别及病程等方面均无统计学意义(P＞0.05). 结果:治疗前，两组患者Barthel评定无显著性差异(P>0.05)。治疗后，两组患者Ba rthel指数均有不同程度的改善，但康复组的改善程度明显优于对照组(P<0.05)。按Barthel评分评定ADL，治疗后康复组患者重度依赖与完全依赖人数较对照组显著减少。(P<0.05)。康复效率评定，康复组显著高于对照组(P<0.05)。 结论:本康复训练运用了运动再学习方法和Bobath运动疗法，通过早期正确的肢体摆放，关节的全范围被动、主动运动，有效地防止痉挛、肌肉萎缩和肩手综合征的发生。转移、平衡训练可改善患者的肢体运动功能状态，站立及步态的训练能促进自信能力的恢复，建立正确的步态姿势是提高日常生活能力的基础。日常生活活动能力训练患肢的同时充分利用健肢的功能学习技巧性动作，提高各种日常生活能力。偏瘫患者在早期康复治疗时建立随意协调独立的正常运动模式，从而改善患者日常生活能力，最大限度地提高的生活质量，减轻致残程度，使其提前重返社会。
  • 摘要：脑血管病作为危害人类健康的三大病种之一,在中国发病率正在逐年增加,发病的年龄也相应提前,青年脑血管病也不罕见.本文就神经内科两年来收治的青年脑血管病患者,结合青年人的心理特点,谈谈心理护理在临床工作中的应用，提出掌握病人最担心、最重要的问题，加以帮助和解决，另外当病情有好转时，病人往往要求出院，对疾病和健康表现乐观，有时不按医嘱执行，休息不够或劳累、激动等，对疾病彻底治愈不利，很可能引起复发，对此应做好患者的心理护理工作，更有利于脑血管病患者的治疗、护理和康复。
  • 摘要：失眠是临床最为常见的睡眠障碍类型.长期失眠对于正常生活和工作会产生严重负面影响,甚至会导致恶性意外事故的发生.2002年全球10个国家失眠流行病学研究(问卷调查)结果显示45.4％的中国人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠.为了规范失眠治疗药物的临床应用,失眠诊疗共识专家组于2004年起草了中国失眠定义、诊断及药物治疗专家共识,历经多次修订,于2006年正式发表.该共识对于规范失眠的临床诊治已经发挥重要指导作用.2010年,中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组邀请相关学科专家,按照循证医学原则,参考近年来失眠诊疗领域相关的进展资料,结合中国国情,经多次讨论形成中国成人失眠诊断与治疗指南,旨在为临床医师提供一套规范化的成人失眠诊疗框架.在临床实践过程中,医师在参照本指南时仍应结合患者具体病情进行个体化处理.
  • 摘要：本指南是在参考《英国国家指南:肉毒毒素治疗成人痉挛状态》、《美国评价:肉毒毒素治疗痉挛状态的循证回顾》和《A型肉毒毒素治疗成人痉挛状态的欧洲共识》等文献的基础上,综合中国康复医学专家的共同意见而形成的.痉挛状态(spasticity)为目前较容易被各方面接受的泛指名词,定义是由上运动神经元损害之后的运动感觉控制障碍导致的,各种间歇或持续的非自主的肌肉活动.痉挛状态包括牵张反射亢进、协同运动、联合反应、屈肌反射增强和痉挛性肌张力障碍等上运动神经元综合征阳性征在内的异常肌肉活动.痉挛状态可导致各种问题,如疼痛、压疮、主动/被动活动受损、护理困难、外观受损,并进而影响活动和参与.痉挛状态的处理比较复杂.局部肌肉注射肉毒毒素(botulinum neurotoxin,BoNT)是治疗痉挛状态的良好方法,疗效确切,不良反应轻微.有大量循证Ⅰ级证据说明,这种方法能降低过高的肌张力,并改善患者功能.市场上有不同的BoNT产品,不同BoNT产品的生产工艺、配方、结构及分子大小都不同,且采用不同的生物鉴定方法,故不同的BoNT产品的剂量单位不可相互换算.不同的BoNT产品的疗效可能存在差异,不良事件的发生率可能不同.目前的临床证据显示:保妥适安全性良好,其引起的不良事件的发生与安慰剂无显著差异.近年来经改良的保妥适配方,不易引起免疫反应.本指南目的是给专科医生提供参考,以便于合理使用BoNT治疗痉挛状态.因临床研究的滞后,BoNT在各国的适应证不尽相同.大多数国家包括中国的专家均认为:有经验的临床医生可以使用BoNT合理治疗痉挛状态.只有在痉挛状态评价和治疗方面有经验的临床医生,才能使用BoNT.其主要作用是降低注射肌的张力,易化注射肌的牵伸和延长,并有助于增加拮抗肌肌力.然而,只有配合物理/作业/矫形器等其他治疗,才能使上运动神经元综合征患者的功能发生更有意义的改善.因此,BoNT不能单独使用,而是多学科综合疗法的组成部分.选择合适的患者,制订明确、切实可行并且可测评的目标,对用BoNT治疗痉挛状态取得成效至关紧要.治疗目标或为改善症状,或为改善主动功能,或为改善肢体的活动范围和减轻护理工作量.这些目标建议应记录于患者的病历中.每次注射BoNT时,都应评价治疗效果.
  • 摘要：急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型,约占全部脑卒中的60％～80％.急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内.近年研究显示中国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3.3％～5.2％,3个月时病死率9％～9.6％,死亡/残疾率为34.5％～37.1％,1年病死率11.4％～15.4％,死亡/残疾率33.4％～44.6％.急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发.中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国推广,2007年初由人民卫生出版社正式出版.2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版.上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用.由于近年不断有新研究证据发表,2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议.因此在2014年,由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订.撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法.在临床实践中,医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理.
  • 摘要：缺血性脑血管病致残、病死及卒中复发率高,给家庭及社会造成极大的经济负担.越来越多的临床研究显示,血管内介入治疗能显著地降低缺血性脑血管病的致残、病死及卒中复发率.因此,作为缺血性脑血管病一种重要的治疗手段,血管内治疗备受瞩目.在总结近年来发表的相关重要临床研究结果的基础上，结合我国临床现状和从业专家的临床经验，初步形成了《缺血性脑血管病介入治疗抗血小板策略中国专家共识》，该共识的形成是对当前我国在缺血性脑血管病血管内介入治疗领域的一个有益总结，促进我国临床医生将已经明确的治疗经验和策略积极转化为临床实践，为后续开展高质量临床研究获取循证医学证据夯实基础。
  • 摘要：缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是最常见的脑血管病类型,中国脑卒中亚型中,近70％的患者为缺血性脑卒中.最新数据显示,中国缺血性脑卒中年复发率高达17.7％.有效的二级预防是减少复发和死亡的重要手段.自2010年中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》以来,世界范围内缺血性脑卒中及TIA二级预防领域增添了丰富的循证医学证据.世界各国也先后发布或更新了指南和共识.为了规范中国脑血管病二级预防临床实践,中华医学会神经病学分会脑血管病学组的专家对2010年二级预防指南进行了更新修订.撰写组通过复习相关研究证据,结合中国国情和临床现状,征求各方意见并充分讨论达成共识,集体制定了《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》,以期为神经科医生提供针对缺血性脑卒中和TIA合理、科学的二级预防治疗策略,从而减少中国缺血性脑卒中及TIA患者的死亡率、复发率和致残率.本指南中对推荐意见的推荐强度及证据的评定标准与本期246～257页发表的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》相同.各国指南均指出，脑卒中或TIA患者规范的二级预防药物治疗能够显著降低脑卒中复发风险、改善临床预后，但是患者是否具有良好的药物依从性是能否持续二级预防的关键。影响依从性的因素主要包括医生因素、患者因素以及医疗体系因素。国内外观察性研究显示，具有良好的药物依从性的缺血性脑卒中或TIA患者，临床预后更好。
  • 摘要：目前,静脉使用r-tPA是治疗急性缺血性卒中的有效方法,但治疗时间窗窄,仅为4.5小时.致使超过时间窗的病人不能得到及时救治.另外,对于大血管闭塞及心源性栓塞所致卒中,静脉溶栓的血管再通率较低,治疗效果欠佳.如颈内动脉闭塞的再通率小于10％,大脑中动脉M1段的再通率也不超过30％.动脉溶栓通过微导管在血栓附近或穿过血栓直接给予溶栓药物,提高局部药物浓度,减少药物用量,降低颅内及全身出血风险,但该方法耗费时向长,有些栓子药物难以溶解.机械取栓和急诊血管成形技术的优点包括避免或减少溶栓药物的使用,对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更高的血管再通率,成为急性缺血性卒中的重要的治疗手段，急诊颅内外血管成形术和／或支架植入术的有效性尚不肯定(Ⅱb类，证据水平C)，在某些情况下可以考虑使用血管成形术和／或支架植入术，如治疗颈部动脉粥样硬化或夹层导致的急性缺血性卒中(Ⅱb类，证据水平C)。
  • 摘要：脑出血(ICH)目前国际上尚无公认的分类,原发性与继发性的分类目前得到较多认可.在中国,原发性ICH合并高血压者可高达70％-80％;继发性ICH的主要病因包括脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等.本指导规范仅限于原发性ICH的诊，根据突然发病、剧烈头痛、呕吐、出现神经功能障碍等临床症状体征，结合CT等影像学检查，ICH-般不难诊断。但原发性脑出血、特别是高血压脑出血的诊断并无金标准，一定要排除各种继发性脑出血疾病，避免误诊，并分别从内科治疗和外科治疗总结了其治疗方法。
  • 摘要：糖尿病作为脑血管病特别是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)的危险因素已经得到公认.越来越多的证据表明,高血糖可以增加卒中发生率,是卒中的独立危险因素.卒中患者中15％-33％患有糖尿病,且9.1％的卒中再发可归因于糖尿病早期的胰岛素抵抗和糖耐量异常也可增加缺血性脑卒中的发病风险.而且卒中急性期血糖过高或过低均可对卒中预后,产生不良影响.为了使卒中患者接受规范的血糖管理,做好卒中的二级预防,降低卒中患者的再发风险,特制定脑卒中血糖管理指导规范,以供临床医生参考.
  • 摘要：自2013-07～2015-01,对52例脑卒中吞咽障碍患者进行康复护理,通过对脑卒中患者吞咽障碍的康复护理评估，说明早期进行吞咽康复训练可使患者吞咽功能增强，有效的防止了因误咽引起呼吸系统疾病甚至窒息死亡的发生，同理也提高了患者的生活质量。
  • 摘要：面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)是一种临床常见的脑神经疾病,其治疗方法包括药物、肉毒素注射以及外科手术.虽然微血管减压是目前有望彻底治愈面肌痉挛的方法,但是术后无效、复发以及面瘫、听力障碍等并发症仍然是困扰医师和病人的难题.自2012年起,上海交通大学颅神经疾病诊治中心和中华医学会神经外科分会功能神经外科学组先后多次召集80余位神经外科专家,结合国内外研究进展和中国的实际情况,编写了面肌痉挛诊疗中国专家共识,提出了药物治疗，肉毒素注射，微血管减压等治疗方法，面肌痉挛术后疗效判定标准，共分四级:痊愈(excellent):面肌痉挛症状完全消失。明显缓解(good):面肌痉挛症状基本消失，只是在情绪紧张激动时，或特定面部动作时才偶尔诱发出现，病人主观满意，以上两级均属“有效”。部分缓解(fair):面肌痉挛症状减轻，但仍比较频繁，病人主观不满意。无效(poor):面肌痉挛症状没有变化，甚至加重。对于无效和部分缓解的病人，建议复测AMR，如果AMR阳性则建议尽早再次手术;相反，如果复测AMR阴性，则可以随访或者辅助药物、肉毒素治疗。
  • 摘要：多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变.MS病变具有时间多发和空间多发的特点，介绍了该病的分型，应以客观病史和临床体征为基本依据;其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次，还需排除其他可能疾病，MS应该在遵循循证医学证据的基础上，结合患者的经济条件和意愿，进行早期、合理治疗。MS的治疗分为，急性期治疗，疾病修正治疗，对症治疗，康复治疗。本文中研究证据及治疗推荐分级，参考美国神经病学会针对免疫修正治疗中的分级。
  • 摘要：癫痫是由以下情况定义的脑部疾病，至少两次非诱发性(或反射性)痫性发作,间隔时间超过24h2.单次非诱发性(或反射性)痫性发作,但未来10年中痫性发作的概率,类似于两次非诱发性痫性发作后的总体再发风险(至少60％)，诊断为癫痫综合征对于年龄依赖性癫痫综合征,而现在已过了适用年龄的个体(eg.良性中央颞区癫痫),或过去10年一直无痫性发作、且过去5年未接受抗痫物治疗者,可视为是癫痫"已控/缓解"。
  • 摘要：国内肌肉活检病理始于八十年代，总结了肌肉纤维失神经支配的特点，提出多数肌病类型需要分子病理确诊，分析了分子病理诊断给人们带来的机遇，发现-些疾病的临床变异型，发现新的疾病类型，开展疾病的病理机制研究，未来基因治疗，检侧技术已经商业化。
  • 摘要：神经生长因子NGF是神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)中最早被发现,研究最为透彻的.是神经细胞发生中存活、分化的依赖因子,是发育成熟神经元功能的调控因子,也是神经元受损或病变中保护其存活和促进其再生的必须因子.其他神经营养因子包括CNTF(睫状神经营养因子)、GDNF(胶质细胞源性神经营养因子)、BDNF(脑源性神经营养因子).NGF是一种蛋白质,通常以大分子复合形式存在.受体的存在的部位包括:外周神经系统(PNS)——交感神经元、感觉神经元;中枢神经系统(CNS)——胆碱能神经元、肾上腺素能神经元、肽能神经元、脊髓运动神经元、脑干运动神经元、中脑三叉核神经元、视网膜节细胞、小脑部分神经元.NGF是神经保护剂，神经营养剂和神经再生剂；可用于减缓疾病的进展，以及恢复可再生的神经组织和其功能；NGF不能替代病因治疗，应同时运用；不能替代其他的症状治疗，应同时运用；不排除和其它营养因子合用，因不同的营养因子的主要靶神经元不同；NGF对已完全死亡的神经元胞体不能发挥作用。
  • 摘要：脑卒中后的主要运动功能障碍:肌无力(迟缓性瘫痪)、痉挛、肢体异常运动模式、发育反射异常、平衡功能障碍、协调障碍、异常步态.痉挛的危害:患者疼痛、痛苦,造成残疾的代价相当大.痉挛引起的并发症:运动功能受损,个人卫生差,自理能力受损,自尊心差,身体形象差,疼痛,以及褥疮.这些情况令护理人员和医疗专业人员难以处理,增大其本身以及长期护理所产生的费用，提出采用夹板、支撑，站立数分钟后，姿势的不断改变和重心转移增加大脑信号的输入，促使大脑神经突触的增加，加快康复效果，痉挛的康复治疗进阶：PT、OT以及矫形器治疗→药物治疗（巴氯芬、肉毒毒素）→手术治疗，机器辅助运动治疗：因为运动量处方的要求以及需要经济地进行数千次运动，自动化的电脑程序和机器辅助治疗系统应运而生，关节定位训练功能：临床上大多数患者的肩、肘训练，无法长时间有效地避免代偿运动。通过设定康复训练标准动作／目标，并有效跟踪该活动，评估+运动指导+训练反馈+历史记录+统计显示。
  • 摘要：急性缺血性卒中早期处理指南血压明显高的非溶栓患者,在发病后第一个24h将血压降低15％是合理的.血压的目标不清楚,但共识认为不宜药物降压,除非收缩压＞220mm Hg或舒张压＞120mm Hg(修订)。
  • 摘要：总结了性别对发病率有影响，包括神经疾病，癫痫，偏头痛，多发性硬化，提出女性专有治疗策略及指南，高脂血症，高血压病脑卒中，癫痫，男女性在激素水平、大脑结构方面的差异，决定了很多神经科疾病的发生率、治疗存在性别差异正视这些差异，可为患者提供更为精准的治疗近年来越来越多的女性指南的出现，提示疾病性别差异的研究将成为现代医学的研究趋势之一。
  • 摘要：周围神经病(peripheral neuropathy)是神经内科常见的问题.由于其表现不一,且原因不同,因此,采取合乎逻辑、有序的临床方法,对于评估和管理是必要的.评估周围神经病时,最重要的细节,是确定神经病的分布、类型(脱髓鞘为主/还是轴突功能障碍为主)、持续时间和病程.电诊断(EDX)有助于确定分布,是符合单神经病、多发性单神经病、神经丛病,还是多发性神经病;确定主要的病理生理类型是脱髓鞘性、还是轴突性.针对不同患者的具体情况,结合临床、EDX和实验室检查,可根据亚型和病因学,对大多数神经病变加以分类.通过这种分类,有助于合理评估预后并选择治疗方案.由此,周围神经病的治疗,可分为针对亚型的特定治疗以及一般治疗.
  • 摘要：目的:分析椎管内麻醉后脊神经损伤的电生理特点,评价电生理检查在诊断椎管内麻醉后脊神经损伤中的价值及预后的判断. 方法:收集本院临床诊断为椎管内麻醉后脊神经损伤的患者28例(大部分由下级医院转诊而来),平均年龄36.5岁,病程15天至60天,进行双下肢神经传导、胫神经H反射、针电极肌电图检测.其中神经传导包括:双下肢胫神经、腓神经、股神经(部分患者)运动传导检测;双下肢腓肠神经、腓浅神经感觉神经传导(临床仅单肢有症状的患者,健侧作为正常值进行对照);针电极肌电图包括:双下肢胫骨前肌、腓肠肌内侧头、股四头肌内侧头、股二头肌长、短头、股薄肌、趾短伸肌、腰段脊旁肌的检测,主要观察静息状态下有无异常自发电位(纤颤电位、正锐波).半年至1年半后,对其中15例患者按同样方法进行肌电图复查,并比较两次肌电图的差异变化. 结果:28例椎管内麻醉后脊神经损伤的患者中，10例患者运动神经传导正常，这些患者多临床症状较轻，肌力正常。另外18例患者有运动神经传导异常，且均为复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低，仅l例患者DML延长，此类患者多临床症状较重、肌力下降。 结论:(1)椎管内麻醉后脊神经损伤的患者电生理主要表现为CMAP波幅降低、胫神经H反射异常、针电极肌电图有异常自发电位。(2)对于椎管内麻醉后脊神经损伤的患者，胫神经H反射及针电极肌电图的异常自发电位敏感度高，对判断是否有神经损害及损害的定位有重要的价值。(3)观察CMAP波幅降低的幅度，可以判断神经损伤的程度，CMAP波幅降低的幅度（正常值的50%时，患者预后良好：CMAP波幅降低的幅度）正常值的80%时，患者预后较差。因此，早期对CMAP波幅进行观察，可以为椎管内麻醉后脊神经损伤患者的预后提供可靠的依据。
  • 摘要：目的:研究中枢神经系统中HIF-1α和Notch1间的关系,并探讨其在阿尔茨海默病发病机制中的作用. 方法:体外原代培养小鼠皮层神经元及胶质细胞的混合体系,通过电穿孔转染法沉默细胞中HIF-1α/Notch1的基因表达,应用RT-PCR及western blot方法检测相应Notch1/HIF-1α基因及蛋白水平的表达变化.应用ADDLs干预原代培养的神经元及胶质细胞的混合体系,建立AD的体外细胞模型,应用western blot方法检测不同时点(4,小时,12小时,24小时)不同条件下(空白对照组,空白对照+ADDLs组,沉默HIF-1α/Notch1组,沉默HIF-1α/Notch1+ADDLs组)细胞内HIF-1α/Notch1的表达情况.并检测应用ADDLs干预细胞后不同条件不同时点细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况.应用APPSWE转基因小鼠作为AD模型鼠,建立缺氧实验动物模型,应用westem blot方法检测不同分组(野生型正常氧组,野生型缺氧组,APPSWE正常氧组,APPSWE缺氧组)实验动物脑内HIF-1α和Notch1的表达情况. 结果:在小鼠体外原代皮层神经元及胶质细胞的混合培养体系中，抑制HIF-lα/Notch1的表达会相应的降低Notchl/HIF-1α的表达水平。 结论:1、无论是在正常培养条件下的体外原代神经元及胶质细胞的混合培养体系，还是ADDLs所诱导的AD体外细胞模型，还是在AD动物模型中HIF-lα和Notchl是密切相关的；2、HIF-1α/Notch1与ADDLs所诱导的细胞凋亡相关。也就是说，无论是在生理条件下还是在病理条件下，HIF-lα与Notchl均是密切相关，且二者参与了ADDLs诱导的细胞凋亡过程，可能在AD的发生发展过程有重要的作用。
  • 摘要：朊病毒为非常规的传染性病原体,常导致致命性神经系统疾病,其中以Creutzfeldt-Jakob病(CJD)最为常见.CJD属于一种进行性神经系统退行性疾病,其代表性症状包括进行性痴呆、肌阵挛以及共济失调等.病人往往在一年内死亡.自2003年起,中国卫生部与国家疾病控制中心也按照世界卫生组织的要求开展对CJD的全面监控.CJD各种类型的病因不同,但都能够自然条件或实验室条件下传播,而基因筛查的优势日益凸显.TSE的致病机理为非正常的错误折叠蛋白(prpsc)聚集影响中枢神经系统.人类的致病病原体由位于染色体20p13的朊蛋白基因(PRNP)编码.朊蛋白病是由于PRNP基因的突变或多态性致其在人体及动物体内潜伏.在临床实践中，需要详细询问病人及家属情况，并能提供是否需要进行PRNP基因检测的信息。随着对疾病认识的提高以及更多的分子工具的改善，将会发现更多的基因突变信息。
  • 摘要：目的:分析伴快速眼球运动睡眠行为障碍(RBD)帕金森病(PD)患者的临床特征,探讨RBD的相关因素. 方法:连续入组PD患者63例及正常人群对照组62例,根据REM睡眠行为异常问卷-香港版(RBDQ-HK),将患者分为PD+RBD组和PD-RBD组.记录患者的临床资料;采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)、Hoehn&Yahr(H-Y)分级比较两组运动症状严重程度;采用非运动症状问卷(NMSquest)比较两组非运动症状发生情况;采用蒙特利尔认知评估(MOCA)、贝克焦虑量表(BAI)、贝克抑郁量表(BDI)、Epworth嗜睡评分量表(ESS)比较两组认知功能、焦虑、抑郁和日间思睡等情况.采用SPSS19.0对数据进行统计分析,计量资料中符合正态分布的样本间差异分析采用t检验,资料以x±s表示,非正态分布的样本及方差不齐的样本间差异分析采用Mann-Whimey U非参数检验方法,资料以中位数±四分位数间距表示;计数资料行卡方(x2)检验,资料以相对数构成比(％)或率(％)表示;采用非条件多因素Logistic回归分析帕金森病RBD的相关因素. 结果:PD患者中RBD的发生率为44.4%(28/63 )，明显高于正常对照组的4.8%(3/63). 结论:伴发RBD的PD患者病程更长、年龄更大，运动症状及非运动症状受累更严重。便秘、长病程、高UPDRSⅢ评分可能是RBD的独立危险因素。
  • 摘要：目的:探索多种组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对帕金森病小鼠模型的保护作用及相关机制. 方法:将12月龄雄性野生型C57BL6/J小鼠随机分为溶剂对照组、鱼藤酮造模组、丙戊酸钠(VPA)+鱼藤酮组以及丁酸钠(NaB)+鱼藤酮组.持续予以鱼藤酮灌胃及VPA或NaB腹腔注射,鱼藤酮、VPA和NaB给药剂量分别为30mg/kg/d、50mg/kg/d和0.3g/kg/d,每周给药5天,持续8周.每日称量小鼠体重并观察一般情况.最后一次药物干预后24小时内,观察小鼠自主活动能力及行为学改变(爬杆试验及Rotarod试验).处死小鼠,脑组织切片进行TH免疫组化染色,计数黑质致密区TH阳性细胞数目;免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察小鼠黑质区α-synuclein、泛素以及纹状体区DAT、VMAT2免疫活性变化;高效液相色谱-电化学法(HPLC-EC)测定小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA及5-HT等神经递质含量. 结果:与溶剂对照组相比，鱼藤酮造模组引起小鼠体重明显h降，自主活动能力降低，同时小鼠爬杆时间明显延长及Rotarod潜伏时间缩短，而VPA或NaB干预组则明显改善了鱼藤酮诱导的体重减轻及行为学异常(P<0.05 ) . 结论:HDAC抑制剂可通过减少蛋白异常聚集、影响多巴胺代谢及储存等通路对鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠模型具有神经保护作用。
  • 摘要：目的:1、动态监测脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1的变化;2、观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞调亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达;3、观察脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1与Caspase-3的表达;4、探讨脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系. 方法:将45只健康雄性成年SD大鼠,按照随机法原则随机分为:生理盐水组(A组)、脑出血组(B组)和抑止剂组(C组).每组各有15只大鼠.大鼠的脑出血模型是应用断尾取自体尾静脉血(50μl)法,通过立体定位仪立体定位技术将其注入大鼠基底节区来制造的.A组将50μl生理盐水注射至大鼠基底节区,B组在断尾取血50μl后将血注入基底节区,C组在断尾取血50μl后将血注入大鼠基底节区,再将LPA1受体抑止剂(Ki16425,0.34μM)注入C组同侧基底节区. 结果:通过Westren-Blot法检测LPA-1受体的表达：生理盐水组、脑出血组和抑止剂组均上升，脑出血组LPA-1受体表达水平最高，抑止剂组表达水平较脑出血组低、较生理盐水组升高，组间有显著统计学差异(P<0.05)。 结论:1．大鼠脑出血后出血水肿区LPA-1受体表达上升，第3天达到高峰，并在第7天开始下降；2．大鼠脑出血后会引发细胞凋亡，并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡，并可以持续一段时间；3．脑出血大鼠颅内出血水肿区细胞凋亡与LPA-1受体表达水平相关，LPA-1对脑出血后大鼠神经细胞凋亡有保护作用。
  • 摘要：目的:通过回顾性分析慢性炎性脱髓鞘性神经根神经病(CIDP)患者临床及神经电生理特点,并比较典型与非典型CIDP之间的异同,以期加深对这种少见病的进一步认识. 方法:收集2012年1月至2014年12月三年期间,就诊于武汉大学人民医院神经内科,符合诊断标准的46例CIDP患者,对其临床和电生理资料进行回顾性分析.临床方面,包括患者性别、年龄等人口学信息,以及患者起病形式,症状与体征分布,初始治疗选择等.电生理方面,包括常规神经传导检测(均采用表面电极刺激和记录)的各主要参数:①正中、尺、胫、腓总神经的末端运动潜伏期(DML)、运动传导速度(MVC)、远端复合肌肉动作电位(CMAP)波幅;②正中、尺、腓浅、腓肠神经的感觉传导速度(SCV)和感觉神经动作电位(SNAP)波幅;③正中、尺和胫神经F波的平均潜伏期和出现率.按2010EFNS/PNS指南推荐,将患者分为典型CIDP组与非典型CIDP组.应用SPSS19.0统计软件分析所有数据. 结果:-般临床资料。46例患者中，男27例，女19例；发病年龄12—77岁，平均52±15岁。首诊病程5天—72月，≤2月共13例，>2个月共33例；其中6例以急性形式起病。 结论:1）本研究中所有患者的临床特点与国外文献报道基本相符，典型CIDP仍然是临床常见类型，但非典型CIDP发病类型与国外报道的研究相比有所不符，单中心样本数偏倚为可能原因。2)与非典型CIDP相比，典型CIDP患者运动与感觉传导速度更慢，波幅更低，脑脊液蛋白含量更高；这些生物学标志物可能具有一定的鉴别意义。
  • 摘要：脑卒中后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)见于近1/3的卒中患者.由于其预后较差,严重影响患者近期和远期预后,因此受到广泛关注.END的发生往往不是单一因素造成的，目前倾向于用几种机制来解释，包括侧支循环不良、原发部位血栓继续扩大、再栓塞（原发病灶或远隔部位）、颅内压增高、痫性发作、脑出血转换。END的预测指标包括临床预测指标、生化指标及神经影像学指标。临床预测指标包括：基线卒中严重程度、体温、血压、年龄、性别及卒中前的独立自理能力等，但也有人认为年龄、性别不是END的危险因素。生化指标包括：肾功由于脑卒中患者END的高发、且危害大，所有较严重的脑卒中患者入院后都应进入卒中单元，立即给予吸氧、生命体征监护等，同时建立静脉通道，给予降温、维持水电解质平衡。对于大面积脑梗死患者，需予以给予甘露醇等脱水剂，积极防止脑疝形成。对于预测有END风险的卒中患者，应积极对症处理，预防其发生。除上述基本处理措施外，尚有一些新的方法：卒中单元多模监测、抗血小板聚集、桥接治疗（动、静脉溶栓与血管内取栓），有望更好地预防END。END的发生是多种因素、多种机制共同参与作用的结果，及早发现其预测因素，充分评估患者危险因素，可尽早采取措施，遏制NED的进展。

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