nm23-H1基因

摘要： 目的:研究nm23核苷二磷酸激酶-1(nm23-H1)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因在子宫内膜异位症(EMS)患者中的表达方式及意义。方法:选择弋矶山医院30例EMS患者作为研究组,另选取35例正常子宫内膜组织为对照组。通过qRT-PCR技术检测nm23-H1和MMP-9在EMS患者异位内膜及对照组正常内膜组织中mRNA表达;利用Western blot技术检测nm23-H1与MMP-9的蛋白表达。同时分析EMS异位内膜组织中nm23-H1和MMP-9表达量之间的关系。结果:与正常子宫内膜组织相比,异位子宫内膜组织中nm23-H1 mRNA及蛋白水平表达均下调(P<0.001),MMP-9 mRNA及蛋白水平表达均上调(P<0.001),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示异位子宫内膜组织中nm23-H1和MMP-9 mRNA表达呈负相关(r=-0.315,P=0.012)。结论:nm23-H1和MMP-9在异位子宫内膜组织中表达异常,可能参与EMS的发病。

摘要： 目的:探讨nm23-H1与整合素α3、β1在子宫内膜异位症(EMS)中的表达及其临床意义.方法:收集35例正常子宫内膜组织和32例EMS患者的异位子宫内膜组织.采用qRT-PCR技术检测nm23-H1与整合素α3、β1的mRNA表达水平;同时采用Western blot技术检测nm23-H1与整合素α3、β1的蛋白表达水平.结果:与正常子宫内膜组织相比,异位子宫内膜组织中nm23-H1的mRNA及蛋白表达水平均下调(P0.05).结论:nm23-H1与整合素β1可能与EMS的发生、发展具有一定的相关性.

摘要： 目的 观察转移抑制基因nm23-H1对肺癌细胞株L9981中Wnt信号传导通路中糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的表达量和活性的影响.方法 将稳定转染nm23-H1基因的肺癌细胞株、原代细胞株L9981和空载体转染细胞株培养传代,分别设为nm23-H1转染组、对照组和空白转染组.应用Western blot分别检测应用20 mmol/L LiCl处理前后3组肺癌细胞株胞质、胞核中GSK-3β的表达水平,测定上述肺癌细胞株胞质和胞核中的GSK-3β活性.结果 (1)nm23-H1转染组胞质和胞核中GSK-3β蛋白表达量分别为(6 639±503)和(4481 ±446)A,空白转染组分别为(645±352)和(726 ±68)A,对照组分别为(763±267)和(683 ±49)A.3组细胞株间胞质和胞核中GSK-3β表达量差异有统计学意义(P =0.025).两两比较:nm23-H1转染组胞质和胞核GSK-3β表达水平均显著高于空白转染组和对照组(P=0.017),而后两者之间比较均差异无统计学意义(P=0.094).(2)nm23-H1转染组胞质和胞核GSK-3β激酶活性分别为(29 371 ±2 492)和(9647±859)每分钟脉冲数,空白转染组分别为(11241 ±1495)和(1 492±176)每分钟脉冲数,对照组分别为(14 271±1 137)和(1 853±113)每分钟脉冲数.3组细胞株间胞质和胞核中GSK-3β酶活性差异有统计学意义(P =0.032),两两比较:nm23-H1转染组,胞质和胞核GSK-3β酶活性均显著高于空白转染组和对照组(P =0.027),而后两者之间比较均差异无统计学意义(P=0.131).(3)经20 mmol/L LiCl处理后,nm23-H1转染组胞质和胞核中GK-3β表达量分别为(5 037±427)和(823±350)A,与处理前比较均差异无统计学意义(P=0.168),空白转染组细胞株经LiCl处理后胞质和胞核中GSK-3β表达量分别为(2 174 ±126)和(248±12)A,对照组则分别为(2 273±128)和(253±14)A,两个细胞株胞质和胞核中GSK-3β表达量均显著低于处理前(P=0.012、0.015).(4)经LiCl处理后,nm23-H1转染组胞质和胞核GSK-3β激酶活性分别为(12 837±1 042)和(748 ±215)每分钟脉冲数,空白转染组分别为(4 739 ±401)和(947±126)每分钟脉冲数,对照组分别为(4 638 ±401)和(1 162±127)每分钟脉冲数,3组细胞株胞质和胞核GSK-3β激酶活性均显著低于处理前(P=0.006、0.029、0.010).结论 nm23-H1基因转染能显著上调人肺癌细胞L9981中GSK-3β的蛋白表达和活性.其可能通过上调人肺癌细胞中GSK-3β的蛋白表达和活性抑制Wnt信号传导而发挥作用.%Objective To investigate the influence of tumor metastasis suppressor gene nm23-H1 on the activity of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) in lung cancer cell line L9981.Methods The levels of GSK-3β expression in cytoplasm and nucleus were determined with anti-GSK-3β antibody in lung cancer cell line control group (cell line with nm23-H1 gene deletion),nm23-H1 transfection group (cell line with nm23-H1 transfected) and blank transfection group (cell line with vector transfected) by Western blotting.The activity of GSK-3β among those three groups was detected by immunoprecipitation and analyzed by a radioactive isotope scintillation counter before and after treatment with 20 mmol/L LiCl.Results (1) The expression indensity of GSK-3β in cytoplasm and nucleus was (6 639 ±503) and (4 481 ±446) A in nm23-H1 transfection group,(645 ±352) and (726 ±68) A in blank transfection group,and (763 ± 267) and (683 ± 49) A in control group,respectively.There was very significance in GSK-3β expressive indensity of both cytoplasm and nucleus among nm23-H1 transfection group,blank transfection group and control group (P =0.025).There was significant difference between nm23-H1 transfection group and blank transfection group or control group (P =0.017),but no significant difference was observed between blank transfection group and control group (P =0.094).(2) The GSK-3β activity in cytoplasm and nucleus was (29 371 ±2 492) and (9 647 ±859) counts per minute in nm23-H1 transfection group,(11 241 ± 1 495) and (1 492 ± 176) counts per minute in blank transfection group,and (14 271 ± 1 137) and (1 853 ± 113) counts per minute in control group,respectively.There was very significant difference in GSK-3β activity of both cytoplasm and nucleus among nm23-H1 transfection group,blank transfection group and control group (P =0.032).The GSK-3β activity in nm23-H1 transfection group was significantly higher than that in blank transfection group and control group (P =0.027),but no significant difference was observed between the blank transfection group and control group (P =0.131).(3) After treatment with 20 mmol/L LiCl,the expression indensity of GSK-3β in cytoplasm and nucleus was (5 037 ±427) and (823 ±350) A in nm23-H1 transfection group,(2 174 ±126) and (248 ±12) A in blank transfection group,and (2 273 ±128) and (253 ±14) A in con trol group.No significant difference in GSK-3β expression indensity existed before and after treatment with LiCl in nm23-H1 transfection group (P =0.168).However,the GSK-3β expression indensity in cytoplasm and nucleus before treatment was remarkably higher than that after treatment in both blank transfection group and control group (P =0.012,0.015).(4) After treatment with 20 mmol/L LiCl,the GSK-3β activity in cytoplasm and nucleus was (12 837 ± 1 042) and (748 ± 215) counts per minute in nm23-H1 transfection group,(4 739 ±401) and (947 ± 126) counts per minute in control group,and (4 638 ± 401) and (1 162 ± 127) counts per minute in blank transfection group,respectively.The GSK-3β activity in cytoplasm and nucleus after treatment with LiCl was remarkably lower than that before treatment in nm23-H1 transfection group,blank transfection group and control group (P =0.006,0.029,0.010).Conclusion Transfection of nm23-H1 gene can significantly up-regulate the expression level and activity of GSK-3β in lung cancer cell line.The inhibitory effects of nm23-H1 gene on the signal transduction of Wnt pathway might be carried out through up regnlating GSK-3β expression and activity in lung cancer cell line.

摘要： 侵袭转移是卵巢癌的致死原因,早期难以发现,就诊时多已有转移,卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率最高的一种恶性肿瘤.肿瘤的发生、发展及转移与抑制转移肿瘤基因家族nm23密切相关,第一个被发现的重要的转移抑制癌基因是nm23-H1,越来越多的研究表明其在妇科恶性肿瘤方面发挥重要的作用,尤其在卵巢癌方面.本文就卵巢癌侵袭转移与抑癌基因nm23-H1之间的关系的研究进展进行综述,旨在为卵巢癌的临床诊断治疗提供新方案.

摘要： 乳腺癌是女性中一种高发的肿瘤，具有高度的变异性，从无痛性乳癌到致死性乳癌。丙戊酸钠（VPA）是临床唯一使用的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACI）。然而在临床和动物实验上丙戊酸钠在乳腺癌使用的研究结果是相互矛盾的，也是不充分的。此外，我们对乳腺癌与肿瘤转移抑制基因NM23H1的内在关系也是不清楚的。我们猜测丙戊酸钠能上调NM23H1基因的表达，并且能影响肿瘤细胞的迁移和／或侵袭。我们的试验结果发现在浓度为O．8～3．2mM／L的丙戊酸钠上调NM23H1基因的表达，与剂量有关，并且抑制乳腺癌细胞的迁移。上调NM23H1的表达可能是丙戊酸钠的抗癌机制之一。总之，我们的研究结果揭示了丙戊酸钠可以用于乳腺癌的治疗。

摘要： Objective To investigate the effect of different formulae composed from the therapeutic principle of Qi-boosting toxin-resolving on the migrating potentiality and associated gene expressive activities of nasopharyngeal carcinoma (NPC) cell line CNE2Z cells. Methods Firstly, different formulae derived from the same therapeutic principle of Qi-boosting toxin-resolving were composed only with their dosages changed but not with their composing kinds of herbs, i.e. the original formula (OF) and the modified one (MF). Herbal medicines-containing plasma (HMCP) were prepared routinely from rats by feeding method with these two formulae. Then, HMCP of these two formulae were cultured with CNE2Z cells in different concentrations respectively to detect their effects on migrating potentiality of these cells by scratching test. Immunohistochemical SABC assay was used to determine the expressive levels of nm23-H1 and c-myc in different groups of cells, and RT-PCR techniques were taken to confirm the transcribing activities of nm23-H1 mRNA and c-myc mRNA. Their interaction was evaluated by careful analysis on these data at last. Results TIt was shown from the experiment of scratching that the motility ability of targeting cells was significantly inhibited by the effect of OF and promoted by the effect of MF, inhibit potentiality of motility of CNE2, modified QBTRF promote potentiality of motility of CNE2. However, their effects on the expression of nm23-H1 and c-myc genes were rather complicated. OF showed no obvious effect on the expression of c-myc but giving rise a promoting effect on that of nm23-H1 protein (P0.05). In contraction, MF produced a promoting effect on the expressive activity of c-myc mRNA at higher dosage, significantly higher than that of controlling group(P0.05). Conclusion The original Qi-Boosting Toxin-Resolving formula gives rise an inhibitory effect on migrating potentiality of CNE2Z cells, while the modified Qi-Boosting Toxin-Resolving formula induces a kind of promoting effect on this potentiality of these cells, though only with the dosages changed without the herbal kinds changed in this formula. Such a kind of effect induced by MF may be associated with its special effects on the expression of nm23-H1 and c-myc genes and their interaction among them. It should be confirmed in following studies further. Moreover, the results from this work are also of significance for future study how to plan the dosage distribution rightly when composing a herbal formula.%　　目的观察益气解毒法不同组方对CNE2Z鼻咽癌细胞迁徙运动潜能的影响并探讨其效应与相关基因表达活性变化的关系。方法依据益气解毒法组成原方并在此基础上依法构建改方，分别制备不同浓度含药血浆并作用于相同靶细胞CNE2Z鼻咽癌细胞，划痕法检测药物干预前后靶细胞的迁徙运动潜能，免疫组化法和RT-PCR法分别检测干预前后靶细胞nm23和c-myc蛋白表达水平和mRNA转录活性，比较分析组间差异。结果细胞迁徙运动能力检测结果显示，原方呈现抑制效应而改方表现则促进效应(P＜0.05)。免疫组化检测结果，在c-myc与nm23-H1蛋白表达活性上，原方对前者表达活性无明显影响但后者显著增强，差异均有统计学意义(P＜0.05)；改方则对c-myc蛋白表达显示促进效应，对nm23-H1蛋白表达显示抑制效应(P＜0.05)。RT-PCR检测结果则显示，原方及改方的高中剂量处理组细胞nm23-H1 mRNA表达显著升高(P＜0.05)，低剂量组则无明显变化(P＞0.05)；改方高剂量组c-myc mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05)，原方组则未显示明显药理效应(P＞0.05)。结论益气解毒原方对CNE2Z细胞的迁徙运动潜能发挥抑制效应，而由剂量变化构建的改方虽然显示有促进效应，可能与其影响nm23-H1及c-myc表达活性及交互作用有关，还需要进一步研究证实。研究结果也对中药组方中剂量把握的重要性提供了初步的实验依据。

摘要： OBJECTIVE To investigate the synergistic effect of decitabine(DCA) and valproic acid(VPA) on non-metastasis 23-H1 (nm23-Hl) gene expression in gastric MGC-803 cells. METHODS The groups were set as follows: DCA 1.5 and 3.0 umol·L-1, VPA 1.5 mmol·L-1, DCA 1.5 umol·L-1+VPA 1.5 mmol·L-1, DCA 3.0 umol·L-1+VPA 1.5 mmo·L-1. The cells were treated by drug for 72 h. The early and late apoptosis rates were detected by staining with Annexin V and PI. The nm23-Hl mRNA expressions levels were detected by real-time quantity PCR. Methylation status of 2 CpG island selected randomly was detected by pyrosequencing. RESULTS The apoptosis rates of VPA 1.5 +DCA 1.5 group [early: (33.58±3.88)%, late: (31,52±4.20)%] and VPA 1.5+DCA 3.0 [early: (42.61±4.23)%, late: (38.01±3.86)%] were significantly higher than their corresponding concentration single drug groups (P<0.01). The nm23-Hl mRNA relative expression in VPA 1.5+DCA 1.5 group (1.84±0.46) and VPA 1.5+DCA 3.0 group(3.02±0.36) were significantly higher than their corresponding concentration single drug groups(P<0.01). The methylation percentages of 2 CpG islands of nm23-Hl promoter in VPA 1.5 +DCA 1.5 group [sitel: (53.50±3.39)%, site2: (51.17±2.71)%] and VPA 1.5+DCA 3.0 group [sitel: (41.17±2.14)%, site2: (39.83±2.56)%] were significantly lower than their corresponding concentration single drug groups(P<0.01). The histone deacetylases(HDAC) activity of each of VPA 1.5mmol·L-1, VPA 1.5+DCA 1.5, VPA 1.5+DCA 3.0 groups was significantly lower than either of Normal control, DCA 1.5 umol·L-1, DCA 3.0 umol·L-1 groups(P<0.01). CONCLUSION The induction of nm23-Hl mRNA expression by combinations of DCA and VPA is dependent on decreasing the methylation status of nm23-Hl promoter and reducing HDAC activity in gastric MGC-803 cells.%目的 探讨地西他滨(DCA)和丙戊酸钠(VPA)联用对胃癌细胞株MGC-803的作用及对non-metastasis 23-H1基因(nm23-H1)的表达调控的影响.方法 DCA 1.5及3.0 μmol·L-1-1VPA 1.5 mmol·L-1,DCA 1.5 μmol·L-1+VPA 1.5 mmol·L-1,DCA 3.0 μmol·L-1+VPA 1.5 mmo·L-1作用MGC-803细胞72 h.Annexin V/PI法检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测nm23-H1 mRNA表达,焦磷酸测序法检测nm23-H1启动子上随机选取的两个CpG岛位点甲基化状态.结果 VPA 1.5+DCA 1.5联合用药组[早期:(33.58±3.88)％,晚期:(3 1.52±4.20)％]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[早期:(42.61±4.23)％,晚期:(38.01±3.86)％]凋亡率均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P＜0.01).nm23-H1 mRNA在VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组(1.84±0.46)和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组(2.88±0.42)的表达水平均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P＜0.01).VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组[位点1:(53.50±3.39)％,位点2:(51.17±2.71)％]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[位点1:(41.17±2.14)％,位点2:(39.83±2.56)％]nm23-H1启动子两位点甲基化阳性率均低于其相应单药组,差异具有统计学意义(P＜0.01).VPA 1.5 mmol·L-1、VPA 1.5+DCA 1.5、VPA 1.5+DCA 3.0这3组的HDAC酶活性均低于正常对照、DCA 1.5 μmol.L-1、DCA 3.0 μmol·L-1任一组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 DCA联合VPA能显著上调nm23-H1基因的表达,其机制与启动子上的甲基化水平降低和去乙酰化酶活性降低有关.

摘要： 目的 研究nm23-H1基因转染诱导人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)Tca8113 细胞凋亡过程中蛋白激酶C-θ(PKC-θ)的作用.方法 采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1 转染人舌鳞癌Tea8113细胞株.应用PKC-θ活化抑制剂 Calphostin C 和 DMSO 预处理细胞30 min 后,常规培养24 h,倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot分析Tca8113细胞中PKc-θ裂解活化状况;酶标仪(ELISA)检测Caspase-3的相对活性.结果 人舌鳞癌Tea8113 细胞胞浆中及核周存在PKC-θ的表达,nm23-H1基因转染后PKC-θ从胞浆、核周转位到细胞核内表达.nm23-H1基因转染可导致PKC-θ的裂解活化,形成功能性的催化片段,而Calphostin C 抑制转染诱导的PKC-θ裂解活化.nm23-H1基因转染后,Calphostin C 预处理组和DMSO预处理组Tca8113 的凋亡率、Caspase-3的活性增加,两组间有明显差异(P<0.05).结论 nm23-H1诱导细胞凋亡过程中有PKC-θ的裂解活化,PKC-θ是 nm23-H1 诱导舌鳞癌 Tea8113 细胞株凋亡过程中的参与者,PKC-θ激活Caspase-3诱导细胞凋亡是nm23-H1基因诱导肿瘤细胞凋亡机制之一.

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的：探讨腹腔镜C02气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响。方法：培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、C02气腹0.5h组(10只)、C02气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法 测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.结果：裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.C02气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;C02气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),C02气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于C02气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).结论：1.大体上C02气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.2.腹腔镜C02气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大。

摘要： 目的:rn 探讨腹腔镜CO2气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响.rn 方法:rn 培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、CO2气腹0.5h组(10只)、CO2气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.rn 结果:rn 裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.CO2气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;CO2气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),CO2气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于CO2气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).rn 结论:rn 1.大体上CO2气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.rn 2.腹腔镜CO2气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大.

摘要： 目的:rn 探讨腹腔镜CO2气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响.rn 方法:rn 培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、CO2气腹0.5h组(10只)、CO2气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.rn 结果:rn 裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.CO2气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;CO2气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),CO2气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于CO2气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).rn 结论:rn 1.大体上CO2气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.rn 2.腹腔镜CO2气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大.

摘要： 目的:rn 探讨腹腔镜CO2气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响.rn 方法:rn 培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、CO2气腹0.5h组(10只)、CO2气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.rn 结果:rn 裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.CO2气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;CO2气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),CO2气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于CO2气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).rn 结论:rn 1.大体上CO2气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.rn 2.腹腔镜CO2气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大.

摘要： 目的:rn 探讨腹腔镜CO2气腹对人卵巢癌细胞株SKOV-3在裸鼠动物模型体内增殖以及对抑癌基因NM23-H1表达的影响.rn 方法:rn 培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,构建裸鼠卵巢恶性肿瘤的动物模型;分为单纯麻醉组(10只)、开腹组(10只)、CO2气腹0.5h组(10只)、CO2气腹1h组(10只),术后饲养12周后处死裸鼠,收集肿瘤组织,实时荧光定量PCR方法测定肿瘤组织中NM23-H1的表达.rn 结果:rn 裸鼠解剖情况:单纯麻醉组在肠道上发现有少量的肿瘤结节,开腹组腹壁的肿瘤结节局限于切口处,肠道上肿瘤结节数量较单纯麻醉组多,子宫、输卵管、卵巢表面见少许肿瘤结节.CO2气腹0.5h组的腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处均有肿瘤结节附着,整个肠道均可见肿瘤结节,子宫、输卵管、卵巢表面有散在的肿瘤结节,肝脏表面、肝门区可见转移的肿瘤结节;CO2气腹1h组打开腹腔后可见腹水流出,腹壁肿瘤细胞注入孔、气腹针处、肠道、盆腔脏器及肝脏表面、肝门区均可见较大的肿瘤结节.单纯麻醉组和开腹组NM23-H1的表达无统计学差异(P＞0.05),两气腹组NM23-H1的表达明显低于前两组(P＜0.01),CO2气腹0.5h组NM23-H1的表达明显低于CO2气腹1h组,两者有统计学差异(P＜0.01).rn 结论:rn 1.大体上CO2气腹对人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖有促进作用.rn 2.腹腔镜CO2气腹能影响肿瘤细胞NM23-H1的表达,进而增加卵巢癌细胞的转移能力,且气腹持续时间越长,癌转移发生的几率越大.

摘要： 一种海洋探测用584nm515nm715 nm1164nm1030nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用430nm、533nm、658nm、850nm、1064nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用480nm533nm685nm 960nm1064nm七波长激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用395nm、532nm、636 nm、790nm、1064nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用530nm、533nm、709 nm、1060nm、1066nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用440nm、533nm、663nm、880nm、1064nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用600nm515nm720 nm1200nm1030nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用558nm515nm705 nm1116nm1030nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用420nm、533nm、652 nm、840nm、1064nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ

摘要： 一种海洋探测用528nm、515nm、692nm、1056nm、1030nm七波长光纤激光器，谐振腔设置为四方形环形光纤激光腔，在四方形环形光纤激光腔的四个角上设置深刻蚀光纤直角反射镜，在上边光路的中间位置设置信号光λ