SKOV3细胞

摘要： 目的分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法将SKOV3细胞分为空白对照组(C组)、脂肪乳对照组(F组),以及按不同丙泊酚浓度(25、50、100μmol/L)干预分为P25组、P50组、P100组。CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度(OD)值评估细胞增殖活性;划痕实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测不同组SKOV3细胞迁移、凋亡、侵袭活性。细胞免疫荧光法和Western blot法检测各组SKOV3细胞中Yes相关蛋白(YAP)表达情况。结果各组SKOV3细胞48 h时OD值均高于本组24 h时,72 h时OD值均高于48 h时,差异均有统计学意义(P﹤0.05);24、48 h时,P50组、P100组SKOV3细胞OD值均低于C组、F组及P25组,P100组SKOV3细胞OD值均低于P50组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。P50组、P100组SKOV3细胞凋亡率均高于C组、F组及P25组,迁移率、侵袭数和迁移数均低于C组、F组及P25组,P100组SKOV3细胞凋亡率高于P50组,迁移率、侵袭数和迁移数均低于P50组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。P50组、P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于C组、F组及P25组,P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于P50组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论高浓度丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭有抑制作用,这种作用可能通过下调肿瘤细胞中YAP蛋白实现。

摘要： 目的探讨miR-581对卵巢癌SKOV3细胞自噬的影响及作用机制。方法将miR-581 mimics和miR-581 NC转染到卵巢癌SKOV3细胞中,实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染效率;转染成功后,Western blot检测转染后卵巢癌SKOV3细胞中自噬相关蛋白的表达水平;TargetScanHuman数据库预测miR-581靶基因,Western blot验证miR-581与靶基因的作用。结果过表达miR-581后可显著抑制自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin1的表达(P<0.01);miR-581可负向调控FOXO1的表达(P<0.01);FOXO1促进卵巢癌SKOV3细胞自噬(P<0.05)。结论miR-581通过调控FOXO1的表达影响卵巢癌SKOV3细胞自噬。

摘要： 目的探究白杨素联合氯喹对卵巢癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法选取手术切除后卵巢癌标本和正常卵巢标本,使用免疫组化法检测卵巢癌和正常卵巢组织自噬相关蛋白LC3的表达水平。使用CCK-8法检测卵巢癌细胞SKOV3的增殖。使用Western blot和免疫荧光法检测SKOV3细胞中LC3的表达。使用电镜检测SKOV3细胞中自噬小体的数目。使用流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况。结果LC3在卵巢癌中的表达量高于其在正常卵巢组织中的表达。分别用0、20、40、60、80、100μmol/L浓度的白杨素处理SKOV3细胞24 h,随着浓度增加,细胞增殖能力降低。40μmol/L白杨素处理SKOV3细胞24 h后,与对照组相比,白杨素上调了LC3的表达(P<0.05)。与对照组比较,白杨素处理24 h的SKOV3细胞后,透射电镜下可以观察到其中间出现较多的自噬小体(P<0.05),在对照组则未观察到自噬小体的存在。当白杨素与CQ联合使用24 h后,联合处理组的LC3蛋白表达量高于白杨素和氯喹单独处理组(P<0.05)。白杨素可以诱导SKOV3细胞的凋亡,且白杨素+氯喹组凋亡比例最高(P<0.05)。结论白杨素能够诱导自噬进而抑制卵巢癌细胞增殖和促进凋亡。

摘要： 目的:比较研究顺铂、红景天苷对卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用影响.方法:设置顺铂组、红景天苷组和空白组,培养SKOV3细胞至对数期,将不同浓度的顺铂和红景天苷分别作用细胞24 h、48 h和72 h,采用CCK-8法测定细胞OD值,计算药物对SKOV3细胞增殖的抑制率、半抑制浓度(IC_(50)),比较药物对SKOV3细胞的抑制率、半数抑制浓度.结果:顺铂、红景天苷对SKOV3细胞增值的抑制作用均呈浓度和作用时间的依赖性,即抑制率与药物浓度呈线性关系.两组药物对SKOV3细胞的抑制率与空白组比较差异极显著(P<0.01).顺铂对SKOV3细胞的抑制效果显著高于红景天苷;顺铂和红景天苷48 h和72 h的半数抑制浓度极显著低于24 h(P<0.01),72 h的半数抑制浓度极显著低于48 h.结论:顺铂、红景天苷对SKOV3细胞增殖的抑制率与药物浓度和作用时间呈依懒性,两药物组的IC_(50)均与药物作用SKOV3细胞时间呈依懒性,两药物的总体抑制效果相似.本研究可进一步开发红景天苷,从而为抗卵巢癌新药提供思路.

摘要： 目的观察野鸢尾黄素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,以及可能的作用机制。方法经不同水平(0、10、25、50、100、200μmol/L)的野鸢尾黄素处理48 h后,用CCK-8实验检测不同野鸢尾黄素水平处理组SKOV3细胞的活力。根据上述CCK-8实验结果,将实验分为对照组、低剂量组、高剂量组。对照组不加任何药物,选择加野鸢尾黄素后使SKOV3细胞的增殖能力下降1/3、2/3左右的两个浓度作为低剂量组、高剂量组浓度,处理48 h。用Transwell小室实验检测SKOV3细胞的侵袭能力,用细胞划痕实验检测SKOV3细胞的迁移能力,免疫印迹实验检测各组SKOV3细胞E-cadherin、N-cadherin及β-catenin蛋白的表达。结果低剂量组、高剂量组的野鸢尾黄素浓度分别为50μmol/L和100μmol/L。干预48 h后,与对照组相比,低剂量组、高剂量组的SKOV3细胞增殖率、侵袭细胞数量、迁移距离均下降,E-cadherin蛋白水平均上升,N-cadherin、β-catenin蛋白水平均下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论野鸢尾黄素可能通过抑制β-catenin的表达,从而抑制SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。

摘要： 目的通过体内实验探究雷公藤内酯醇对SKOV3细胞成瘤裸鼠的作用机制。方法实验分组为:SKOV3组和SKOV3+雷公藤内酯醇组。ELISA检测各组血清IL-2、TNF-α、HIF-1α、CSF-1的含量,蛋白质免疫印迹及免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-1、MMP-2的表达,观察瘤体大小、TUNEL检测各组肿瘤细胞凋亡情况。结果与SKOV3组相比,SKOV3+TP组裸鼠血清中的CSF-1和HIF-1α表达明显下降(P<0.05),而IL-2和TNF-α表达明显上升(P<0.05);与SKOV3组相比,SKOV3+TP组的细胞凋亡明显升高、肿瘤大小减小,免疫组化及蛋白质免疫印迹提示MMP-2及VEGF-1表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤内酯醇能显著抑制人上皮性卵巢癌细胞SKOV3的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。雷公藤内酯醇作用于SKOV3细胞后,肿瘤微环境中的相关细胞因子及蛋白发生改变,从而影响肿瘤的生长,最终诱导肿瘤发生凋亡。

摘要： 目的研究小糜碱对人卵巢癌细胞的抑制作用,并探讨其调控机制。方法培养人卵巢癌细胞SKOV3,给予不同浓度的小糜碱,通过CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell法检测细胞迁移,Western-Blot检测细胞中Cyclin Dk Bcl-2、Bax,Vimentin,E-cadhering白表达。结果小糜碱剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞增殖;通过下调Cyclin D1表达调控细胞周期;小糜碱可明显诱导SKOV3细胞凋仁下调Bcl-2并上调Bax表达;此外,小糜碱通过调节Vimentin和E-cadherin的表达抑制细胞迁移。结论小槃碱剂量依赖性地抑制SKOV3细胞增殖和迁移,促进细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。

摘要： 目的 探讨低温暴露对卵巢组织炎性因子表达的影响及相关分子机制.方法 将6～8周龄雌性小鼠随机分为对照组以及低温暴露组,暴露后取卵巢组织,通过RT?PCR方法检测炎性因子表达水平,Western印迹法检测炎性反应相关蛋白的表达变化及活化情况.体外培养SKOV3细胞,进行温和冷暴露(35°C),通过RT?PCR和Western印迹法检测炎性因子和炎性反应相关蛋白的表达水平及活化情况.结果 低温暴露后卵巢的组织局部出现肿瘤坏死因子(TNF?α)表达水平的显著上调,炎性转录因子NF?κB p65活化.体外培养的SKOV3卵巢癌细胞经温和冷刺激后,同样能观察到TNF?α表达水平的显著上调和炎性转录因子NF?κB p65的诱导活化;在SKOV3细胞中转染NF?κB p65 siRNA后,可显著抑制TNF?α的诱导表达.结论 低温暴露通过诱导卵巢组织NF?κB p65活化介导炎性因子TNF?α上调及炎症反应.

摘要： 目的 探讨桂枝茯苓丸联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡的影响.方法 将48只雌性SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、桂枝茯苓丸组、顺铂(DDP)组、桂枝茯苓丸+DDP(联合)组;成年雌性SD大鼠经药物处理后取血制备含药血清;MTT法检测含药血清对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清对SKOV - 3细胞周期的影响;Western blot检测Bcl - 2和Cyt C、Cleaved - Caspase -3蛋白表达水平.结果 MTT法检测结果显示,与NS组相比,桂枝茯苓丸联合顺铂干预能显著抑制SKOV-3细胞增殖活性;流式细胞仪检测结果显示,含药血清处理SKOV - 3细胞48h后,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组G0/G1期比例上升,而S期比例下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05);Western blot检测发现,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加,而Bcl - 2蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);与DDP组、桂枝茯苓丸组相比,联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved - Caspase-3蛋白表达增加,而Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05).结论 桂枝茯苓丸能够显著增强顺铂对SKOV-3细胞增殖抑制作用,可能是通过线粒体途径诱导其凋亡发挥作用.

摘要： 目的:分析苦参栓联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的影响机制.方法:将SKOV3细胞分为4组培养:A组(添加生理盐水作为对照组);B组(添加顺铂);C组(添加苦参栓);D组(添加顺铂联合苦参栓).MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期变化及凋亡情况,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果:与A组相比,B、C、D组处理均对SKOV3细胞产生增殖抑制及促凋亡作用.而与B、C组相比,D组细胞抑制率增加,G1/G0期细胞百分比增加,细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与B、C组相比,D组细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:苦参栓和顺铂联合使用可增强对SKOV3细胞的增殖抑制及促凋亡作用.

摘要： 目的：明确Raptor(regulatory associated protein of mTOR)调控mTORC1(mammalian target of rapamycin complex1)通路活性的重要地位;探索Raptor在小豆蔻明(Cardamonin,CAR)下调mTORC1通路活性、抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用机制.rn 方法：人卵巢癌SKOV3细胞株及经脂质体法转染Raptor siRNA的SKOV3,分别设立空白组、CAR组(5、20μM)、阳性对照药雷帕霉素(Rapamycin,RAP)组(0.1μM)及AZD8055(0.1μM)组.MTT法检测细胞增殖;聚合酶链式反应(PCR)观察转染效率与干扰效果;Western Blotting法检测mTOR、p-mTOR、Raptor、p-Raptor、PRAS40、p-PRAS40、S6K1、p-S6K1蛋白表达.rn 结果：CAR显著抑制mTOR、Raptor、PRAS40及S6K1的蛋白磷酸化,同时抑制Raptor总蛋白表达,均呈浓度依赖性(P＜0.05);Raptor siRNA的SKOV3细胞,其Raptor mRNA和蛋白表达降低;mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor的总蛋白表达在Raptor siRNA的SKOV3细胞显著低于SKOV3细胞;细胞经CAR处理后,mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor总蛋白表达进一步降低(P＜0.05);CAR显著抑制Raptor siRNA SKOV3细胞及SKOV3细胞增殖,前者更明显(P＜0.05).rn 结论：Raptor是mTORC1活性调控的关键蛋白,CAR抑制SKOV3卵巢癌细胞增殖与降低Raptor的表达量密切相关.

摘要： 目的：明确Raptor(regulatory associated protein of mTOR)调控mTORC1(mammalian target of rapamycin complex1)通路活性的重要地位;探索Raptor在小豆蔻明(Cardamonin,CAR)下调mTORC1通路活性、抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用机制.rn 方法：人卵巢癌SKOV3细胞株及经脂质体法转染Raptor siRNA的SKOV3,分别设立空白组、CAR组(5、20μM)、阳性对照药雷帕霉素(Rapamycin,RAP)组(0.1μM)及AZD8055(0.1μM)组.MTT法检测细胞增殖;聚合酶链式反应(PCR)观察转染效率与干扰效果;Western Blotting法检测mTOR、p-mTOR、Raptor、p-Raptor、PRAS40、p-PRAS40、S6K1、p-S6K1蛋白表达.rn 结果：CAR显著抑制mTOR、Raptor、PRAS40及S6K1的蛋白磷酸化,同时抑制Raptor总蛋白表达,均呈浓度依赖性(P＜0.05);Raptor siRNA的SKOV3细胞,其Raptor mRNA和蛋白表达降低;mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor的总蛋白表达在Raptor siRNA的SKOV3细胞显著低于SKOV3细胞;细胞经CAR处理后,mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor总蛋白表达进一步降低(P＜0.05);CAR显著抑制Raptor siRNA SKOV3细胞及SKOV3细胞增殖,前者更明显(P＜0.05).rn 结论：Raptor是mTORC1活性调控的关键蛋白,CAR抑制SKOV3卵巢癌细胞增殖与降低Raptor的表达量密切相关.

摘要： 目的：明确Raptor(regulatory associated protein of mTOR)调控mTORC1(mammalian target of rapamycin complex1)通路活性的重要地位;探索Raptor在小豆蔻明(Cardamonin,CAR)下调mTORC1通路活性、抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用机制.rn 方法：人卵巢癌SKOV3细胞株及经脂质体法转染Raptor siRNA的SKOV3,分别设立空白组、CAR组(5、20μM)、阳性对照药雷帕霉素(Rapamycin,RAP)组(0.1μM)及AZD8055(0.1μM)组.MTT法检测细胞增殖;聚合酶链式反应(PCR)观察转染效率与干扰效果;Western Blotting法检测mTOR、p-mTOR、Raptor、p-Raptor、PRAS40、p-PRAS40、S6K1、p-S6K1蛋白表达.rn 结果：CAR显著抑制mTOR、Raptor、PRAS40及S6K1的蛋白磷酸化,同时抑制Raptor总蛋白表达,均呈浓度依赖性(P＜0.05);Raptor siRNA的SKOV3细胞,其Raptor mRNA和蛋白表达降低;mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor的总蛋白表达在Raptor siRNA的SKOV3细胞显著低于SKOV3细胞;细胞经CAR处理后,mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor总蛋白表达进一步降低(P＜0.05);CAR显著抑制Raptor siRNA SKOV3细胞及SKOV3细胞增殖,前者更明显(P＜0.05).rn 结论：Raptor是mTORC1活性调控的关键蛋白,CAR抑制SKOV3卵巢癌细胞增殖与降低Raptor的表达量密切相关.

摘要： 目的：明确Raptor(regulatory associated protein of mTOR)调控mTORC1(mammalian target of rapamycin complex1)通路活性的重要地位;探索Raptor在小豆蔻明(Cardamonin,CAR)下调mTORC1通路活性、抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用机制.rn 方法：人卵巢癌SKOV3细胞株及经脂质体法转染Raptor siRNA的SKOV3,分别设立空白组、CAR组(5、20μM)、阳性对照药雷帕霉素(Rapamycin,RAP)组(0.1μM)及AZD8055(0.1μM)组.MTT法检测细胞增殖;聚合酶链式反应(PCR)观察转染效率与干扰效果;Western Blotting法检测mTOR、p-mTOR、Raptor、p-Raptor、PRAS40、p-PRAS40、S6K1、p-S6K1蛋白表达.rn 结果：CAR显著抑制mTOR、Raptor、PRAS40及S6K1的蛋白磷酸化,同时抑制Raptor总蛋白表达,均呈浓度依赖性(P＜0.05);Raptor siRNA的SKOV3细胞,其Raptor mRNA和蛋白表达降低;mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor的总蛋白表达在Raptor siRNA的SKOV3细胞显著低于SKOV3细胞;细胞经CAR处理后,mTOR、Raptor、PRAS40、S6K1的磷酸化蛋白及Raptor总蛋白表达进一步降低(P＜0.05);CAR显著抑制Raptor siRNA SKOV3细胞及SKOV3细胞增殖,前者更明显(P＜0.05).rn 结论：Raptor是mTORC1活性调控的关键蛋白,CAR抑制SKOV3卵巢癌细胞增殖与降低Raptor的表达量密切相关.

摘要： 目的：探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)诱导卵巢癌细胞自噬的作用,并阐明其与糖酵解间的相关性.rn 方法：卵巢癌SKOV3细胞株分别设立对照组、CAR组(5,10,20μM)、Rapamycin(RAP)组(0.1μM)、2-deoxy-D-glucose(2-DG)组(10mM),Compound C(10μM)组,Compound C+CAR组(10μM+20μM).采用比色法测定乳酸含量、ATP含量、葡萄糖含量、HK活性及LDH活性.Western Blot法检测P-mTOR、mTOR、P-S6K1、S6K1、P-AMPK、AMPK、HK2、LC3、LAMP1蛋白表达,MDC染色法检测细胞自噬水平.rn 结果：CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞24、36、48、60、72h后,乳酸的分泌下降显著.48h CAR对乳酸分泌的抑制作用最大,且作用趋于稳定;CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞48h后,细胞内ATP含量降低,细胞外葡萄糖增加,且两者都呈浓度依赖性;同时CAR、RAP降低HK2活性及LDH活性,其中LDH活性降低与CAR组浓度呈正相关,2-DG对两种酶的活性无影响;CAR、RAP、2-DG均能增加LC3、LAMP1蛋白表达以及自噬体MDC染色荧光强度;同时降低mTOR、S6K1的磷酸化以及HK2的蛋白表达,而增加P-AMPK表达;Compound C、CAR、Compound C+CAR分别干预卵巢癌SKOV3细胞48h后,各给药组对AMPK蛋白表达无影响.Compound C显著下调CAR引起的P-AMPK及LC3蛋白的表达.rn 结论：CAR所诱导的卵巢癌SKOV3细胞自噬与下调mTORC1活性引起的糖酵解抑制有关.

摘要： 目的：探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)诱导卵巢癌细胞自噬的作用,并阐明其与糖酵解间的相关性.rn 方法：卵巢癌SKOV3细胞株分别设立对照组、CAR组(5,10,20μM)、Rapamycin(RAP)组(0.1μM)、2-deoxy-D-glucose(2-DG)组(10mM),Compound C(10μM)组,Compound C+CAR组(10μM+20μM).采用比色法测定乳酸含量、ATP含量、葡萄糖含量、HK活性及LDH活性.Western Blot法检测P-mTOR、mTOR、P-S6K1、S6K1、P-AMPK、AMPK、HK2、LC3、LAMP1蛋白表达,MDC染色法检测细胞自噬水平.rn 结果：CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞24、36、48、60、72h后,乳酸的分泌下降显著.48h CAR对乳酸分泌的抑制作用最大,且作用趋于稳定;CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞48h后,细胞内ATP含量降低,细胞外葡萄糖增加,且两者都呈浓度依赖性;同时CAR、RAP降低HK2活性及LDH活性,其中LDH活性降低与CAR组浓度呈正相关,2-DG对两种酶的活性无影响;CAR、RAP、2-DG均能增加LC3、LAMP1蛋白表达以及自噬体MDC染色荧光强度;同时降低mTOR、S6K1的磷酸化以及HK2的蛋白表达,而增加P-AMPK表达;Compound C、CAR、Compound C+CAR分别干预卵巢癌SKOV3细胞48h后,各给药组对AMPK蛋白表达无影响.Compound C显著下调CAR引起的P-AMPK及LC3蛋白的表达.rn 结论：CAR所诱导的卵巢癌SKOV3细胞自噬与下调mTORC1活性引起的糖酵解抑制有关.

摘要： 目的：探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)诱导卵巢癌细胞自噬的作用,并阐明其与糖酵解间的相关性.rn 方法：卵巢癌SKOV3细胞株分别设立对照组、CAR组(5,10,20μM)、Rapamycin(RAP)组(0.1μM)、2-deoxy-D-glucose(2-DG)组(10mM),Compound C(10μM)组,Compound C+CAR组(10μM+20μM).采用比色法测定乳酸含量、ATP含量、葡萄糖含量、HK活性及LDH活性.Western Blot法检测P-mTOR、mTOR、P-S6K1、S6K1、P-AMPK、AMPK、HK2、LC3、LAMP1蛋白表达,MDC染色法检测细胞自噬水平.rn 结果：CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞24、36、48、60、72h后,乳酸的分泌下降显著.48h CAR对乳酸分泌的抑制作用最大,且作用趋于稳定;CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞48h后,细胞内ATP含量降低,细胞外葡萄糖增加,且两者都呈浓度依赖性;同时CAR、RAP降低HK2活性及LDH活性,其中LDH活性降低与CAR组浓度呈正相关,2-DG对两种酶的活性无影响;CAR、RAP、2-DG均能增加LC3、LAMP1蛋白表达以及自噬体MDC染色荧光强度;同时降低mTOR、S6K1的磷酸化以及HK2的蛋白表达,而增加P-AMPK表达;Compound C、CAR、Compound C+CAR分别干预卵巢癌SKOV3细胞48h后,各给药组对AMPK蛋白表达无影响.Compound C显著下调CAR引起的P-AMPK及LC3蛋白的表达.rn 结论：CAR所诱导的卵巢癌SKOV3细胞自噬与下调mTORC1活性引起的糖酵解抑制有关.

摘要： 目的：探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)诱导卵巢癌细胞自噬的作用,并阐明其与糖酵解间的相关性.rn 方法：卵巢癌SKOV3细胞株分别设立对照组、CAR组(5,10,20μM)、Rapamycin(RAP)组(0.1μM)、2-deoxy-D-glucose(2-DG)组(10mM),Compound C(10μM)组,Compound C+CAR组(10μM+20μM).采用比色法测定乳酸含量、ATP含量、葡萄糖含量、HK活性及LDH活性.Western Blot法检测P-mTOR、mTOR、P-S6K1、S6K1、P-AMPK、AMPK、HK2、LC3、LAMP1蛋白表达,MDC染色法检测细胞自噬水平.rn 结果：CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞24、36、48、60、72h后,乳酸的分泌下降显著.48h CAR对乳酸分泌的抑制作用最大,且作用趋于稳定;CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞48h后,细胞内ATP含量降低,细胞外葡萄糖增加,且两者都呈浓度依赖性;同时CAR、RAP降低HK2活性及LDH活性,其中LDH活性降低与CAR组浓度呈正相关,2-DG对两种酶的活性无影响;CAR、RAP、2-DG均能增加LC3、LAMP1蛋白表达以及自噬体MDC染色荧光强度;同时降低mTOR、S6K1的磷酸化以及HK2的蛋白表达,而增加P-AMPK表达;Compound C、CAR、Compound C+CAR分别干预卵巢癌SKOV3细胞48h后,各给药组对AMPK蛋白表达无影响.Compound C显著下调CAR引起的P-AMPK及LC3蛋白的表达.rn 结论：CAR所诱导的卵巢癌SKOV3细胞自噬与下调mTORC1活性引起的糖酵解抑制有关.

摘要： 目的：探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)诱导卵巢癌细胞自噬的作用,并阐明其与糖酵解间的相关性.rn 方法：卵巢癌SKOV3细胞株分别设立对照组、CAR组(5,10,20μM)、Rapamycin(RAP)组(0.1μM)、2-deoxy-D-glucose(2-DG)组(10mM),Compound C(10μM)组,Compound C+CAR组(10μM+20μM).采用比色法测定乳酸含量、ATP含量、葡萄糖含量、HK活性及LDH活性.Western Blot法检测P-mTOR、mTOR、P-S6K1、S6K1、P-AMPK、AMPK、HK2、LC3、LAMP1蛋白表达,MDC染色法检测细胞自噬水平.rn 结果：CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞24、36、48、60、72h后,乳酸的分泌下降显著.48h CAR对乳酸分泌的抑制作用最大,且作用趋于稳定;CAR、RAP、2-DG处理卵巢癌SKOV3细胞48h后,细胞内ATP含量降低,细胞外葡萄糖增加,且两者都呈浓度依赖性;同时CAR、RAP降低HK2活性及LDH活性,其中LDH活性降低与CAR组浓度呈正相关,2-DG对两种酶的活性无影响;CAR、RAP、2-DG均能增加LC3、LAMP1蛋白表达以及自噬体MDC染色荧光强度;同时降低mTOR、S6K1的磷酸化以及HK2的蛋白表达,而增加P-AMPK表达;Compound C、CAR、Compound C+CAR分别干预卵巢癌SKOV3细胞48h后,各给药组对AMPK蛋白表达无影响.Compound C显著下调CAR引起的P-AMPK及LC3蛋白的表达.rn 结论：CAR所诱导的卵巢癌SKOV3细胞自噬与下调mTORC1活性引起的糖酵解抑制有关.

摘要： 目的：探讨2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对人卵巢癌SKOV-3增殖及凋亡的影响.方法：培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将不同浓度2-DG(2.5 mmol/L、5mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40mmol/L)作用人卵巢癌SKOV-3细胞不同时间后,MTT检测各组细胞生长抑制率;Hoechst33258染色后,荧光显微镜下观察细胞形态变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期.结果：不同浓度2-DG对SKOV-3细胞均有增殖抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),并且呈现剂量和时间依赖性;结果还显示2-DG可使细胞周期阻滞在G0/G1期;流式细胞仪凋亡检测结果显示2-DG可诱导人卵巢癌坏死或凋亡.结论：体外试验中,2-DG对SKOV-3细胞增殖有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。

摘要： 本发明属于分析化学和化学传感器技术领域，公开了一种用于诊断卵巢癌SKOV-3细胞的电化学传感器。涉及基于石墨烯和DNA标记抗体的三明治型免疫传感器的制法和医学诊断应用。利用石墨烯/抗体/抗原/DNA标记抗体/互补DNA的修饰玻碳电极，基于鸟嘌呤碱基和腺嘌呤碱基的催化氧化反应间接测定抗原(人类卵巢癌)。此传感器不仅利用了石墨烯的电子高传导性，而且降低了抗体标记物的高成本。在此基础上制备的免疫传感器还能用于其它种类细胞的检测，用途广泛。该传感器灵敏度高、制备简单，可用于任意种类癌细胞的检测，在医学诊断中有着良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种抑制SKOV3细胞的铂配合物及其合成方法，属于医药技术领域。旨在提供一种以吴茱萸次碱为结构基础的配体，连同DMSO作为辅助配体，合成的一种抑制SKOV3细胞的铂配合物，本发明还提供了该铂配合物的合成方法。所述铂配合物结构式为：

摘要： 本发明提供一种三维细胞培养支架的制备方法，包括如下步骤：a.称取1~10g的聚合物溶于的有机溶剂中，配成聚合物溶液；b.称取0~500mg增塑剂加到上述聚合物溶液中，混合均匀；c.称取羟基磷灰石胶纳米颗粒；银纳米颗粒；氧化锌纳米颗粒；壳聚糖纳米颗粒，加入到步骤b处理的溶液中，混合均匀，获得纺丝原液；d.将纺丝原液注入到静电纺丝设备中，在静电纺丝设备的接收装置上获得纺丝；e.将纺丝烘干，制得三维细胞培养支架。本发明还提供一种基于所述三维细胞培养支架制备方法所获得的三维细胞培养装置。所述培养装置可为培养的细胞提供无毒的具有生物相容性的生长环境，同时可适用于多种不同的种类细胞的培养。

摘要： 本发明属于分析化学和化学传感器技术领域，公开了一种用于诊断卵巢癌SKOV-3细胞的电化学传感器。涉及基于石墨烯和DNA标记抗体的三明治型免疫传感器的制法和医学诊断应用。利用石墨烯/抗体/抗原/DNA标记抗体/互补DNA的修饰玻碳电极，基于鸟嘌呤碱基和腺嘌呤碱基的催化氧化反应间接测定抗原(人类卵巢癌)。此传感器不仅利用了石墨烯的电子高传导性，而且降低了抗体标记物的高成本。在此基础上制备的免疫传感器还能用于其它种类细胞的检测，用途广泛。该传感器灵敏度高、制备简单，可用于任意种类癌细胞的检测，在医学诊断中有着良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种抑制SKOV3细胞的铂配合物及其合成方法，属于医药技术领域。旨在提供一种以吴茱萸次碱为结构基础的配体，连同DMSO作为辅助配体，合成的一种抑制SKOV3细胞的铂配合物，本发明还提供了该铂配合物的合成方法。所述铂配合物结构式为：

摘要： 本发明涉及含细胞外基质的组合物、三维组织体形成用临时支架材料及三维组织体形成剂以及从三维组织体中回收细胞的方法。所述含细胞外基质的组合物包含片段化的细胞外基质成分和水性介质。

摘要： 本公开涉及用于控制细胞行为的三维微环境结构、用于控制细胞行为的三维表面、以及用于制造阵列和三维微环境结构的方法。

摘要： 一种三维骨细胞主动接种方法、三维骨细胞主动接种支架及其制备方法。该制备方法包括：将聚有机硅氧烷与固化剂加入反应瓶中搅拌混匀，真空抽滤得混合物，加入导电填料、成孔剂后充分混合后超声处理，然后浇筑到模具中加热固化，得到复合导电薄层，在其表面浇筑一层混合物形成绝缘层，加热固化后激光切割，得到具有微结构的电极状薄膜，除去电极状薄膜中的成孔剂；将多个去除成孔剂后的电极状薄膜进行粘贴，形成三维骨细胞主动接种支架。该三维骨细胞主动接种方法包括：将该支架置于细胞悬浮液中进行细胞吸附，吸附牢固后转移至细胞培养液中培养一周。本发明具有较高的孔隙率、细胞接种效率高，制备方法简单，成本低廉，具有很大的市场潜力。

摘要： 本发明提供一种三维细胞培养支架的制备方法，该方法包括如下步骤：a.称取1~10g的聚合物溶于10~100ml的有机溶剂中，配成聚合物溶液；b.称取0~500mg增塑剂，加到上述聚合物溶液中，混合均匀；c.称取羟基磷灰石胶纳米颗粒、银纳米颗粒、氧化锌纳米颗粒、壳聚糖纳米颗粒各0~2g，加入到步骤b处理的溶液中，混合均匀，获得纺丝原液；d.将所述纺丝原液注入到静电纺丝设备中，在静电纺丝设备的接收装置上获得纺丝；e.将所获得的纺丝进行烘干处理，即制得三维细胞培养支架。本发明还提供一种基于所述三维细胞培养支架制备方法所获得的三维细胞培养装置。所述培养装置可为培养的细胞提供无毒的具有生物相容性的生长环境，同时可适用于多种不同的种类细胞的培养。

摘要： 使标本收集、图像获取、数据预处理、导出的生物标志物的计算、建模、分类和分析的处理自动化的能力可以显著地影响细胞变形的临床决策和基础研究。本公开内容将通过鲁棒的光滑表面重构和对形状形态计量度量的提取将3D细胞核形状建模组合到高度并行的流水线工作流协议中，以对3D中数千个核和核仁进行端到端形态分析。该方法允许对成像数据中的细胞形状进行高效且信息丰富的评估，并且表示可以由生物医学界验证、修改和再利用的可再现的技术。这促进了结果可再现性、协作方法验证和广泛的知识传播。