HSP60

摘要： 从西沙永乐群岛7个岛礁海域的海水中分离出47株弧菌,将47株菌株进行16S rDNA、HSP60和gyrB扩增,序列在Genebank中进行比对,构建系统发育树。结果显示利用16S rDNA和HSP60序列比对均无法鉴定弧菌到种。gyrB 1和gyrB 2引物均只能扩增出6株菌株的目标序列,gyrB 3引物能扩增47株菌株的目标序列,且成功构建系统发育树,可鉴定弧菌到种。47株弧菌菌株分属于7个种,鸭公岛弧菌多样性最丰富,可分离到5种;石屿和羚羊礁筐仔沙洲弧菌多样性最低,均只分离到2种。本研究建立了可靠的海洋弧菌的分子鉴定方法,获得的菌株丰富了南海微生物菌种库,可为今后的研究与教学提供材料。

摘要： Diapause is a long-lived stage which has evolved into an important strategy for insects to circumvent extreme environments.In the pupal stage,Helicoverpa armigera can enter diapause,a state characterized by significantly decreased metabolic activity and enhanced stress resistance,to survive cold winters.Previous studies have shown that reactive oxygen species(ROS)can promote the diapause process by regulating a distinct insulin signaling pathway.However,the source of ROS in the diapause-destined pupal brains and mechanisms by which ROS regulate diapause are still unknown.In this study,we showed that diapause-destined pupal brains accumulated high levels of mitochondrial ROS(mtROS)and total ROS during the diapause process,suggesting that mitochondria are the main source of ROS in diapause-destined pupal brains.In addition,injection of 2-deoxy-D-glucose(DOG),a glucose metabolism inhibitor,could delay pupal development by elevating mtROS levels in the nondiapause-destined pupal brains.Furthermore,the injection of a metabolite mixture to increase metabolic activity could avert the diapause process in diapause-destined pupae by decreasing mtROS levels.We also found that ROS could activate HSP60 expression and promote the stability of the HSP60-Lon complex,increasing its ability to degrade mitochondrial transcription factor A(TFAM)and decreasing mitochondrial activity or biogenesis under oxidative stress.Thus,this study illustrated the beneficial function of ROS in diapause or lifespan extension by decreasing mitochondrial activity.

摘要： 目的 观察针灸对脑梗死大鼠HSP60、Caspase-3表达规律,初步探讨针灸对缺血性脑卒中大鼠神经细胞凋亡保护的作用机制.方法 采用大脑中动脉线栓诱导脑缺血再灌注损伤模型,随机假手术组、模型组、电针穴位组、电针非经非穴和艾灸穴位组.电针或艾灸干预后,术后0、12h评估大鼠的神经功能缺陷评分和姿势反射评分;荧光定量PCR检测HSP60和Caspase-3 mRNA的表达水平.结果 电针穴位组、艾灸穴位组大鼠神经功能均优于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针穴位组大鼠HSP60 mRNA显著增加,差异有显著性意义(P＜0.05);而Caspase-3 mRNA表达无明显变化.结论 电针对大鼠脑缺血再灌注损伤神经功能有改善作用,其机制可能与上调脑组织中HSP60表达,介导抗神经细胞凋亡有关.

摘要： 目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)调控2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠的保护作用.方法:将24只C57BL/6小鼠随机分成对照组、HSP60组、LIRI组、LIRI+HSP60组,每组6只.LIRI+HSP60组于术前1 h腹腔注射HSP60(5 μg/g).HSP60组腹腔注射等剂量的HSP60;对照组不做任何处理.LIRI组和LIRI+HSP60组小鼠建立LIRI模型,术后6 h收集左肺组织标本,苏木精—伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化,透视电镜观察肺组织超微结构改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)法与Western blotting检测TREM2 mRNA及TREM2蛋白的相对表达水平.结果:与对照组和HSP60组比较,LIRI组肺组织损伤严重,肺组织结构改变明显,肺损伤评分明显增加(P＜0.05),炎症因子IL-1β和IL-18水平均明显升高(均P＜0.05),TREM2 mRNA及其蛋白相对表达水平均明显降低(均P＜0.05).与LIRI组比较,LIRI+HSP60组肺组织病理学损伤明显改善,肺损伤评分明显降低(P＜0.05),炎症因子IL-1β和IL-18表达明显减少(均PP＜0.05),TREMM2 mRNA及其蛋白的相对表达水平均明显升高(均P＜0.05).与对照组相比较,HSP60组TREM2mRNA及蛋白的相对表达水平均明显升高(P＜0.05).结论:HSP60可以减轻LIRI,其机制可能与上调TREM2的表达有关.

摘要： 对裂殖酵母Hsp60蛋白进行生物信息学与蛋白结构分析,发现其与人和芽殖酵母分别有56％或67％的同源性和71％或79％的同源性.使用MitoProtⅡ软件预测显示其线粒体信号肽为N端前33个氨基酸,且存在一个Chaperonin Cpn60/TCP-1 family结构域.进一步研究发现,Hsp60定位于线粒体基质.通过检测野生型细胞在30°C和37°C条件下和不同生长时期的Hsp60蛋白水平,发现Hsp60蛋白水平在37°C条件下显著增加,而在生长后期无变化.

摘要： 目的 探讨Neuritin与HSP60在肝细胞中的表达水平及对细胞凋亡调节的分子机制.方法 将含有肝细胞的培养皿,随机分为4大组,分别为Neuritin低表达组、Neuritin高表达组、HSP60低表达组、HSP60高表达组.每个大组分为5个小组,对照组(n=4)和实验组(n=16),对照组不做任何处理,Neuritin低表达组分别给予0.1、0.3、0.5、0.7μg/ml的Neu-ritin抗体;Neuritin高表达组分别给予0.5、1.0、1.5、2.0μg/ml的Neuritin蛋白;HSP60低表达组分别给予0.6、0.8、1.0、1.2μg/ml的HSP60抗体;HSP60高表达组分别给予10×10-3、50×10-3、100×10-3、200×10-3μg/ml的HSP60蛋白,BRI肝细胞培养48 h后使用Western印迹测定Neuritin、HSP60及Caspase-3在肝细胞中的表达水平.结果 与对照组相比,Neuritin低表达、高表达各剂量组Neuritin相对表达程度渐渐减低、增高,差异均有统计学意义(P0.05);Caspase-3相对表达水平逐渐增高、减低,差异有统计学意义(P0.05);Caspase-3相对表达量渐渐增高和减低,差异有统计学意义(P<0.05).HSP60表达量与Caspase-3表达量呈明显负相关性(r=-0.996,P<0.05).结论 Neu-ritin蛋白和HSP60蛋白的表达变化与凋亡蛋白Caspase-3呈现相反的变化趋势,提示Neuritin和HSP60可能通过某种协同作用共同参与肝细胞的抗凋亡调控机制.

摘要： 目的 探讨Neuritin与HSP60在肝损伤修复过程中的表达变化以及可能的分子机制,为研究肝损伤修复提供实验基础.方法 将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组(n=6)和实验组(n=42),空白组不做任何处理,实验组均行70%肝左叶切除以诱导急性肝损伤,并于术后6、12、24、48 h和3、7、14 d再次切除残余肝左叶,采用免疫印迹技术(Western blot)检测Neuritin与HSP60在相应时间点肝组织中的表达变化差异,行苏木精-伊红染色(HE)观察各时间点肝脏病理学改变,同时于尾缘静脉采血检测ATL和AST水平变化.结果 (1)与空白组相比,实验组于术后6、12、24、48 h血清ALT、AST含量持续增高并于48 h达到高峰,3 d开始降低、7 d几乎接近正常,差异具有统计学意义(P<0.05).病理学提示:与空白组相比,实验组肝小叶结构排列紊乱,气球样变明显,在术后48 h最为明显;(2)在肝损伤修复的整个过程中,Neuritin与HSP60的表达变化呈现截然相反的差异,Neuritin的表达与肝损伤的加重或修复存在显著的负相关性(P<0.001),并且在肝损伤最重的48 h时其表达量最低;HSP60的表达与肝损伤的加重或修复存在显著的正相关性(P<0.001),并且在肝损伤最重的48 h时其表达量最高.结论 (1)采用单纯性70%肝左叶切除术,成功建立了SD大鼠的肝损伤修复模型,其损伤在术后第48小时最重,该方法造模成功率为100%(42/42),操作简单、实用性强,为研究肝再生、肝损伤、肝移植等提供了一种可靠且简便的动物模型;(2)Neuritin的表达在肝损伤后逐渐降低,并在第48小时达到最低,而HSP60的表达逐渐升高,并在第48小时达到最高;(3)Neuritin与HSP60的表达变化与肝损伤修复过程密切相关(P<0.001),呈现出一定变化规律,两者可能通过某种相互作用而产生相应的生物效应,共同参与并促进了肝损伤的再生修复.%Objective To explore the expression changes and possible molecular mechanisms of Neuritin and HSP60 during the repair of liver injury,and to provide an experimental basis for the study of the repair of liver injury. Methods Forty-eight Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into control group without any treatment(n=6)and experimental group(n=42)underwent 70% hepatectomy to induce acute liver injury,and 6 h,12 h,24 h,48 h,3 d,7 d and 14 d after the operation,the left lobe resection of the residual liver was per-formed. Immunoblotting technique (Western blot) was used to detect the expression difference of Neuritin and HSP60 in liver tissue of the corresponding time points. Hematoxylin eosin staining(hematoxylin-eosin staining, HE)was used to observe the expression changes at each time point in liver pathology,and tail vein blood to detect ATL and AST changes. Results (1)Compared with those in the control group,the serum ALT and AST levels in the experimental group were increased at 6 h,12 h,24 h and 48 h after the operation,and reached the peak at 48 h postoperatively but those began to decrease 3 d postoperatively and was almost normal 7 d postoperatively. The difference was statistically significant(P < 0.05). Pathological findings:compared with that in the control group, the hepatic lobule structure in the experimental group was disorderly. The obvious balloon like change reached the peak 48 h postoperatively.(2)In the whole process of repair of liver injury,the expression of Neuritin and HSP60 showed differences in the opposite. There was a significantly negative correlation between Neuritin expression and the repair or the aggravation of the injury(P<0.001)and the lowest expression was observed 48 h postoperatively. There was a significantly positive correlation between HSP60 expression and the repair or the aggravation of the injury(P < 0.001)and the highest expression was observed 48 h postoperatively. Conclusions (1)With simple 70% left hepatic lobectomy,the repair of liver injury model of SD rats is successfully established and the heaviest injury is observed 48h postoperatively. With a high success rate(100%,42/42),simple and practical,the method provides a reliable and convenient animal model for the study of liver regeneration,liver injury and liver transplan-tation.(2)The expression of Neuritin decreases gradually after liver injury and reaches the lowest 48 h postopera-tively,while the expression of HSP60 increases gradually and reaches the highest 48 h postoperatively.(3)The change of expression of Neuritin and HSP60 is closely related to the process of liver injury repair(P < 0.001), showing a certain change rule. They may have some biological effects through interactions,and participate in and promote the regeneration and repair of liver injury.

摘要： [目的]马铃薯甲虫Leptinotarsa decemlineata是一种世界性检疫害虫,对温度胁迫具有极强的适应性,为进一步明确其对温度胁迫适应性的分子机制,研究了热激蛋白HSP60在马铃薯甲虫温度胁迫应答过程中的作用.[方法]采用RT-PCR及RACE技术克隆马铃薯甲虫热激蛋白HSP60基因的cDNA全长序列;利用生物信息学软件分析该基因及其编码蛋白质的序列特性;运用实时荧光定量PCR技术分析该基因在温度胁迫下的表达模式.[结果]克隆得到马铃薯甲虫热激蛋白HSP60基因,命名为Ld-HSP60(GenBank登录号:KC556801),其cDNA全长2 234 bp,开放阅读框(ORF)长1 731 bp,编码576个氨基酸,相对分子量约为61.27 kD,理论等电点为5.51,5'端非翻译区(UTR)长101 bp,3'UTR长402 bp.氨基酸序列中含有HSP60家族典型的特征序列.实时荧光定量PCR结果表明,低温胁迫(-10和0°C)下未检测到马铃薯甲虫雌雄成虫中Ld-HSP60的诱导表达;高温胁迫(38和44°C)诱导马铃薯甲虫雄成虫Ld-HSP60上调表达,随着胁迫温度的升高Ld-HSP60表达量呈现先升高后降低的趋势,38°C高温胁迫下表达量最高,胁迫时间越长Ld-HSP60表达量也越高.[结论]相比其他热激蛋白,HSP60对温度敏感性较低,推测HSP60可能在马铃薯甲虫雄成虫抵御高温胁迫中发挥作用.%[Aim] As one of international major quarantine pests,the Colorado potato beetle,Leptinotars decemlineata,has strong resistance to temperature stress.The study aims to better understand the molecular mechanism of resistance to temperature stress in L.decemlineata by determining the role of heat shock protein HSP60 in response to temperature stress in this beetle.[Methods] The full-length cDNA encoding HSP60 from L.decemlineata was cloned by RT-PCR and RACE technologies.Bioinformatics programs were used to analyze the sequence characteristics of the gene and amino acid sequence.The mRNA expression levels of the gene in L.decemlineata under cold and heat stress conditions were detected by real-time PCR.[Results] The complete cDNA of the gene encoding heat shock protein HSP60 was obtained from L.decemlineata,and named Ld-HSP60 with the GenBank accession no.of KC556801.The complete cDNA (2 234 bp) is comprised of a 101 bp 5'untranslated region (UTR),a 402 bp 3'UTR,and a 1 731 bp open reading frame (ORF).The ORF of Ld-HSP60 encodes a protein of 576 amino acids,with the molecular weight of 61.27 kD and the theoretical pI of 5.51.The mature amino acid sequence contains the classical signature sequences of HSP60 family.The real-time PCR results showed that low temperature stress (-10 and 0°C) did not induce the expression of Ld-HSP60 in male and female adults of L.decemlineata;however,high temperature stress (38 and 44°C) induced the up-regulated expression of Ld-HSP60 in male adults,and the expression trend of Ld-HSP60 rose first and then fell with the increasing temperature.The expression level of Ld-HSP60 reached the maximum at 38°C,and the longer the stress time the higher the expression level.[Conclusion] HSP60 is less sensitive to temperature than other heat shock proteins,and it is inferred that HSP60 may play a role in resistance to high temperature stress in male adults of L.decemlineata.

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染的隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与HSP60、CagA（CagA）、VacA 表达之间的关系。方法取正常对照组18例，Hp感染隆起糜烂性胃炎患者75例，均行胃镜检查，取胃窦部活检标本进行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp，并 取活检标本进行HSP60的检测，其中Hp感染隆起糜烂性胃炎中医辨证符合脾胃湿热证、脾虚证的患者，部分抽血行CagA、VacA的血清学检测。 结果 1.Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证(68.9%)、脾虚证(53.3%)的HSP60表达阳性率均 高于正常对照组(27.8%)，差异具有显著性；其中脾胃湿热证HSP60表达阳性率高于脾虚证，差异也具有显著性。2. 正常对照组及Hp感染隆起糜烂性胃炎的脾虚证在HSP60阳性表达程度上，主要呈现阴性或弱阳性，而脾胃湿热证HSP60表达明显增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清CagA表达的阳性率上分别为76.2%及70.0%，差异无显著性；4. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证、脾虚证在血清VacA表达的阳性率上分别为80.9%及80.0%，差异无显著性。 结论 1．Hp 感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证的HSP60 达阳性率均高于正常对照组，原因可能与Hp感染有关（正常对照组均无Hp感染），Hp刺激胃粘膜细胞产生HSP60， 继而Hp-HSP60通过引发免疫反应，加重胃粘膜的炎症损伤。2. 脾胃湿热证HSP60表达程度较正常对照组及脾虚证增强，多呈弱阳到强阳性，差异具有显著性；说明脾胃湿热证患者炎症程度较脾虚证为重，这种炎症的加重可能说明此疾病的中医证型发展方向，可能对疾病的转归及临床治疗提供参考。3. Hp感染隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证及脾虚证在血清CagA、VacA表达的阳性率均较 高，但差异无显著性；CagA、VacA 均为与Hp 相关的毒力因子，可能说明此两种证型对于Hp的易感性及本地区感染的Hp菌株相似，毒力相似，故而本课题Hp感染隆起糜烂性胃炎的两种不同中医证型中，CagA、VacA表达的阳性率差异无显著性；也可能说明中医的证型是由多因素引起的，也呈现多态性，并不能用单一指标来区分。

摘要： 本发明属于分子生物学、临床检测技术领域，具体涉及包含DNAJB6、Hsp70和Hsp90α的蛋白标志物组合，及可与其特异性结合的配体组合物，以及所述蛋白标志物组合或配体组合在Ⅱ期结肠癌预后判断试剂盒中的应用。

摘要： 本发明属于分子生物学、临床检测技术领域，具体涉及包含DNAJB6、Hsp70和Hsp90α的蛋白标志物组合，及可与其特异性结合的配体组合物，以及所述蛋白标志物组合或配体组合在Ⅱ期结肠癌预后判断试剂盒中的应用。

摘要： 本文提供式(I)化合物，

摘要： 本发明提供了HSP90抑制剂阻碍STAT3线粒体转运和治疗哮喘的新应用。具体而言，本发明提供了HSP90抑制剂在制备用于阻碍STAT3线粒体转运的制剂中的应用。本发明还提供了HSP90抑制剂在制备用于抑制2型天然淋巴样细胞的功能的制剂中的应用。本发明还提供了HSP90抑制剂在制备用于治疗哮喘或其相关疾病的药物中的应用。本发明还提供了以STAT3的线粒体转运为靶点在筛选和/或制备用于治疗哮喘或其相关疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及一种Hsp90抑制剂KU‑177的合成工艺，包括7个步骤，分别为：以焦性没食子酸和甲基化试剂为起始原料，反应生成2‑甲氧基苯‑1,3‑二醇；制备(E)‑2‑(((苄氧基)羰基)氨基)‑3‑(二甲基氨基)丙烯酸甲酯；制备(7‑羟基‑8‑甲氧基‑2‑氧代‑2‑H‑苯并吡喃‑3‑基)氨基甲酸苄酯；制备3‑(((苄氧基)羰基)氨基)‑8‑甲氧基‑2‑氧代‑2H‑苯并吡喃‑7‑乙酸基酯；制备3‑氨基‑8‑甲氧基‑2‑氧代‑2H‑苯并吡喃‑7‑乙酸乙烯酯；制备3'，6‑二甲氧基‑[1,1'‑联苯]‑3‑羧酸；最终合成KU‑177。本发明步骤简单，操作安全方便，反应效率高，易于纯化分离，条件温和，成本较低，KU‑177的反应总收率为1.15％，合成产品纯度高(>99.0％)，适用于大规模生产。

摘要： 本公开总体上涉及一种治疗癌症的方法，包括施用HSP90结合缀合物或施用两种不同的治疗剂作为联合疗法。提供了联合疗法的组分和使用联合疗法的方法。

摘要： 本发明公开了一种表达热休克蛋白Hsp70的重组乳酸乳球菌及其制备方法和应用，通过PCR扩增Hsp70基因全序列并回收纯化，之后制备pNZ8149线性化载体，将两者进行同源重组连接反应，得到重组表达质粒pNZ8149‑Hsp70；制备感受态细胞，将重组表达质粒pNZ8149‑Hsp70通过电转化转入感受态细胞，制得高效表达Hsp70的重组乳酸乳球菌。本发明利用同源重组技术构建了重组Hsp70蛋白的乳酸菌表达体系，通过快速诱导可大量表达Hsp70，由于乳酸菌本身不含内毒素，因此无需进行蛋白纯化，可将诱导表达的蛋白连同菌液一同饲喂小鼠，然后再攻毒，经检测上述含Hsp70的菌液可减轻霉菌毒素对小鼠的伤害，对攻毒后的小鼠能起到很好的保护作用。

摘要： 本发明公开了一种HSP/SAA重组蛋白及其制备方法和应用。所述HSP/SAA重组蛋白是由HSP基因与SAA基因通过BglII/BamHI同尾酶连接而成的。本发明将融合蛋白HSP以及SAA进行基因优化后，将其插入原核表达载体pET‑28a中，使两者融合表达，并且SAA表达高效，其表达水平占全菌总蛋白的25％，且表达形式为可溶性蛋白，达到了大量制备诊断用SAA蛋白的目的，且HSP/SAA重组蛋白稳定性好，有利于SAA在各种诊断试剂中的应用和制备。

摘要： 本发明公开了一种温敏雄性不育基因HSP60‑3B及其应用和育性恢复的方法；该基因HSP60‑3B的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，所述的应用是：采用常规方法或基于CRISPR/Cas9系统，敲除、改变或抑制HSP60‑3B基因，使得常规水稻品种中的HSP60‑3B基因表达水平降低，进而获得水稻雄性不育株系。本发明通过引物扩增HSP60‑3B基因，使用遗传转化的手段，能够使突变体恢复到野生型表型。本发明获得的水稻HSP60‑3B不育系营养生长阶段没有明显异常，平均生长温度32°C至34°C条件下不育，平均温度22°C生长条件下可育。HSP60‑3B基因应用于水稻育种时，可以提高水稻生殖期花粉抗高温的能力，有稳产的作用；而HSP60‑3B不育系应用于杂交育种中，可以免除母本去雄的工作，大大提高生产效率，降低人工成本，在农业生产上具有重要的应用潜力。

摘要： 本发明公开了热激蛋白HSP90抑制剂‑坦螺旋霉素在制备抗草鱼呼肠孤病毒药物中的应用，所述热激蛋白HSP90抑制剂‑坦螺旋霉素在抑制草鱼呼肠孤病毒结合到细胞表面及入侵的应用。本发明通过体外细胞实验证明热激蛋白HSP90抑制剂‑坦螺旋霉素具有抗GCRV病毒作用；以及其作用方式为通过阻止GCRV病毒外衣壳蛋白与细胞表面受体结合，进而抑制病毒入胞而具有抗病毒功效。并且发明首次发现17‑AAG具有抵抗GCRV病毒感染草鱼的功能，为预防或治疗GCRV感染草鱼提供潜在策略。