肺缺血再灌注损伤

摘要： 目的探究麻醉对肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)大鼠所致术后认知功能障碍(post operative cognitive dysfunction,POCD)的影响,从而为临床麻醉药物的实施提供实验和理论依据。方法建立成年大鼠肺缺血再灌注动物模型,选用成年雄性大鼠共30只,初始体重控制在250~320 g左右,随机分为3组,每组10只。假手术组(S组):仅打开胸腔,分离左肺门和肺动静脉,但不阻断;肺缺血再灌注损伤组(I/R组):肺缺血1 h后再灌注2 h[1];七氟烷预处理组(SP组):吸入浓度为2.1%的七氟烷30 min后制备肺缺血再灌注模型。动物模型制备完成后,通过Morris水迷宫实验分别测定每组大鼠术后学习及记忆能力的变化[2];上述实验结束后处死大鼠,取大鼠海马组织和肺组织,检测髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)[3]和糖原合成激酶-3β(gylcogen synthase kinase 3β,GSK-3β)的表达。结果Morris水迷宫实验表明,经七氟烷预处理后LIRI损伤大鼠较I/R组逃避潜伏期有明显缩短,穿台次数明显增多,且运动轨迹相对集中,表明七氟烷预处理可在一定程度上改善大鼠的记忆损伤。Western Blot结果表明,与I/R组相比,经七氟烷预处理后TREM2和GSK-3β都有所上调,提示七氟烷预处理可能通过上调TREM2和GSK-3β的表达改善大鼠的认知功能损害。结论七氟烷可以改善肺缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,为临床研究奠定了实验基础。

摘要： 肺缺血再灌注损伤是指在多种原因导致的肺脏缺血的基础上,恢复肺脏血流灌注后肺组织损伤加重的现象,其发病率和病死率都很高。在肺缺血再灌注损伤引起肺组织炎症反应中,其自噬活性随疾病特点及发展阶段而发生变化。因此,深入探讨炎症与自噬的关系,对维持细胞自噬稳态,改善缺血再灌注所导致的肺损伤具有重要的意义。本文综述了炎症和自噬及其交互作用对肺组织缺血再灌注的调控机制,旨在为肺缺血再灌注损伤的诊疗及预后改善等提供参考。

摘要： 肺缺血再灌注损伤(LIRI)是发生在肺移植术后的一种急性肺损伤(ALI),是术后发生原发性移植物功能障碍(PGD)的主要危险因素。近年研究发现乌司他丁、伊马替尼、前列地尔等多种临床药物有减轻LIRI的作用。作者综述已有药物对LIRI的保护作用及其机制,为LIRI预防和治疗的进一步研究提供思路。

摘要： 目的 研究ω-3鱼油脂肪乳剂(ω-3FOFE)通过醛类应激激活抗氧化通路,探讨其对大鼠肺缺血再灌注的保护作用。方法 选择24只SD雄性大鼠,随机分成4组(n=6):NS5组(生理盐水注射5 d)、FO5组(ω-3FOFE注射5 d)、FO3组(ω-3FOFE注射3 d)、FO1组(ω-3FOFE注射1 d)。确定ω-3FOFE预处理通过醛类应激激活抗氧化信号通路时间。实验结束取大鼠肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及Nrf2和HO-1抗氧化信号通路蛋白表达。再另外选择18只大鼠,随机分成3组(n=6):Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、FO组(ω-3FOFE预处理模型+缺血再灌注组)。测定各组肺组织湿干重比(W/D)、肺组织病理改变、细胞凋亡情况、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与NS5组、FO3组及FO1组相比,FO5组的MDA含量、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,细胞凋亡显著增加,肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著下降(P<0.05);与I/R组相比,FO组肺组织W/D值明显下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,细胞凋亡显著降低;肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。结论 ω-3FOFE通过醛类应激激活抗氧化信号通路从而减轻了肺缺血再灌注损伤。

摘要： 目的 观察蛋白激酶D2(PKD2)表达上调对小鼠肺缺血/再灌注损伤(LI/RI)的改善作用.方法 C57BL/6J野生型(WT)小鼠20只和PKD2过表达(PKD2+/+)小鼠40只,随机分为假手术组(WS和PS组)、LI/RI组(WIR和PIR组,夹闭左侧肺门1 h,再灌注2 h)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂(2-甲氧基雌二醇,2-ME)组[W(IR+2ME)和(PIR+2ME)组,造模前2 d腹腔注射20 mg/(kg·d)2ME].再灌注2 h后检测肺组织湿/干重比(W/D)值,HE染色观察肺组织病变,ELISA检测肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β 和IL-6含量,RT-qPCR和Western blot检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA及蛋白表达.结果 与WS组比较,WIR组W/D值增加,肺组织损伤明显,炎性因子含量增加,HIF-1α和VEGFA mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与WIR组比较,PIR组W/D值降低,肺组织损伤减轻,炎性因子含量降低,HIF-1α和VEGFA mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与WIR和PIR组比较,(WIR+2ME)和(PIR+2ME)组W/D值增加,肺组织损伤加重,炎性因子含量增加,HIF-1α和VEGFA mRNA及蛋白表达降低(P<0.05).结论 上调PKD2基因可改善LI/RI,其机制可能与增加HIF-1α/VEGFA信号通路的表达有关.

摘要： 目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)调控2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠的保护作用.方法:将24只C57BL/6小鼠随机分成对照组、HSP60组、LIRI组、LIRI+HSP60组,每组6只.LIRI+HSP60组于术前1 h腹腔注射HSP60(5 μg/g).HSP60组腹腔注射等剂量的HSP60;对照组不做任何处理.LIRI组和LIRI+HSP60组小鼠建立LIRI模型,术后6 h收集左肺组织标本,苏木精—伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化,透视电镜观察肺组织超微结构改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)法与Western blotting检测TREM2 mRNA及TREM2蛋白的相对表达水平.结果:与对照组和HSP60组比较,LIRI组肺组织损伤严重,肺组织结构改变明显,肺损伤评分明显增加(P＜0.05),炎症因子IL-1β和IL-18水平均明显升高(均P＜0.05),TREM2 mRNA及其蛋白相对表达水平均明显降低(均P＜0.05).与LIRI组比较,LIRI+HSP60组肺组织病理学损伤明显改善,肺损伤评分明显降低(P＜0.05),炎症因子IL-1β和IL-18表达明显减少(均PP＜0.05),TREMM2 mRNA及其蛋白的相对表达水平均明显升高(均P＜0.05).与对照组相比较,HSP60组TREM2mRNA及蛋白的相对表达水平均明显升高(P＜0.05).结论:HSP60可以减轻LIRI,其机制可能与上调TREM2的表达有关.

摘要： 目的 探讨七氟烷处理对肺缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠氧自由基的影响.方法 SD大鼠54只随机分为三组,每组18只.MC组和ST组建立I-R损伤模型,SO组为假手术组.ST组于肺缺血前和再灌注期给予2.1％七氟烷处理.在再灌注30、60和120 min时各组随机处死6只大鼠,测得肺组织湿/干重比(W/D),羟胺法检测血浆SOD活性,比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量.结果 与SO组相比,ST组和MC组再灌注30、60和120min肺组织W/D和血浆MDA水平均升高,SOD活性下降(P＜0.05).与MC组相比,ST组再灌注30、60和120 min时肺组织W/D和MDA水平均下降,血浆SOD活性升高(P＜0.05).ST组再灌注30、60和120 min时肺组织病理损伤程度与MC组相比均有所减轻.结论 大鼠肺I-R损伤期七氟烷处理能减轻肺损伤,其机制可能与抑制氧自由基释放有关.

摘要： 目的 建立并评价一种新的肺动脉高压(PAH)合并肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠模型.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(Control),肺动脉高压组(PAH),肺缺血再灌注组(IR),肺动脉高压合并肺缺血再灌注组(PAH+IR).PAH组大鼠以腹腔注射野百合碱方法建立PAH模型,IR组采用血管夹夹闭肺门法构建LIRI模型,PAH+IR组大鼠注射野百合碱4周后,应用血管夹夹闭肺门法建立PAH合并LIRI大鼠模型.检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺湿干重比值(W/D),并通过肉眼及光镜观察肺组织变化.结果 PAH+IR组大鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著高于对照组和IR组(均P<0.05),PAH+IR组大鼠的mPAP及RVSP明显高于PAH组(均P<0.05);光镜下PAH组和PAH+IR组可见血管内皮层增生,肺小血管闭塞,IR组和PA H+IR组可观察到肺损伤改变,且PA H+IR组肺损伤较IR组明显;IR组和PA H+IR组大鼠的左肺W/D均显著高于对照组和PAH组(均P<0.05).结论 PAH和LIRI相互影响,促进疾病进展.该研究成功建立PAH合并LIRI大鼠模型,操作简便、成功率高,为研究PAH合并LIRI的病因及防治提供了可靠动物模型.

摘要： 目的:探讨细胞自噬在大鼠缺血/再灌注肺损伤中的作用.方法:随机将40只SD大鼠分为5组(n=8),分别为①假手术组(Sham组):只开胸3.5h;②缺血/再灌注组(I/R组):开胸夹闭肺门缺血0.5h后再灌注3 h;③溶剂组(DMSO组):术前1h腹腔注射DMSO溶液;④自噬激动剂组(Rap组):术前腹腔注射雷帕霉素溶液;⑤自噬抑制剂组(3-MA组):术前1h腹腔注射3-MA溶液;后三组的其余操作同I/R组.实验结束后处死大鼠,取肺组织,记录并计算肺组织湿/干重比(W/D)、总肺含水量变化(TLW),光镜和电镜观察肺组织及细胞形态,计算肺泡损伤率(IAR),Western blot检测自噬相关蛋白的表达情况.结果:相对于sham组,其余四组肺W/D、TLW、IAR均明显升高,自噬相关蛋白表达明显上升,p-AMPK、Beclin 1、LC3 Ⅱ蛋白明显增多,p-mTOR、p62蛋白明显减少(P＜0.05或P＜0.01),光镜下其余各组肺组织有不同程度的水肿渗出,肺泡结构紊乱,电镜下细胞超微结构损伤加重,部分可见自噬小体;与DMSO组相比,3-MA组肺W/D、TLW、IAR明显下降(P＜0.05或P＜0.01),自噬相关蛋白表达明显下降,肺间质水肿较轻,细胞渗出较少,细胞超微结构损伤减轻,未见自噬小体.而I/R、DMSO、Rap组的各项指标变化无统计学差异(P＞0.05).结论:肺缺血/再灌注可诱发细胞自噬增强,从而引起大鼠肺损伤.

摘要： 在肺移植术、肺栓塞溶栓治疗等临床情况下，肺缺血再灌注损伤可引起急性肺功能不全，具有很高的发病率和死亡率。过表达HSP22在心肌缺血再灌注损伤中有保护作用，但其在肺缺血再灌注损伤中是否有保护作用未知。本实验主要研究过表达HSP22在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用，结果显示，HSP22转基因小鼠在F4代稳定传代，明确HSP22在转基因小鼠的肺组织内高表达。过表达HSP22在肺缺血再灌注损伤中具有保护作用，可能的机制是HSP22抑制脂质过氧化和细胞凋亡。

摘要： 肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤造成血管功能障碍会导致组织灌注失调,微循环障碍,通气.血流比值不匹配,特征性的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).肺缺血再灌注损伤与危害肺血流的病理生理条件相关,如肺栓塞和炎性疾病,从损伤的类型来看,IR损伤来自于缺血和再灌注两方面损伤的综合作用.近来的研究提示了IR时NO产生与血管损伤间的关系。缺血和再灌注可增加ROS的表达，压倒抗氧化反应，造成补偿性iNOS途径的NO合成。尽管NO合成有助于维持血管调节，但在氧化应激的情况下也会恶化。NO可与过氧化物形成过氧硝酸盐(RNS)，可降低NO生物利用度，会损伤内皮，影响eNOS来源的NO合成。eNOS释放到肺血管，NO减少，会直接诱导血管收缩。另外，过氧硝酸盐可形成过氧亚硝酸，是轻基残基的主要来源，造成细胞损伤，并造成血管收缩。肺eNOS和iNOS的激活在病理情况下(包括氧化应激和炎症)对于预防肺血管收缩很关键。明确肺血管反应和肺泡血流关系的机制有助于发展预防血管功能障碍、IR和ARDS相关的肺泡低灌注的新对策。

摘要： 目的:探讨缺血后处理及腺苷后处理对大鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:通过阻断右肺门建立大鼠在体右肺缺血再灌注模型，40只健康的SD大鼠随机分为4组，每组10只。①假手术组：持续灌注165min;②缺血再灌注组：缺血45min，再灌注120min；③腺苷后处理组：缺血45min后，在再灌注开始时予以右心室腺苷1.5mg·kg-1弹丸注射，然后灌注120min;④缺血后处理组：缺血45min后，短暂再灌注10s，缺血10s，反复5次，然后再全面恢复灌注120min。实验结束时取右肺组织测湿/干重比(W/D比值);HE染色行组织学检查;ELISA测定IL-6、IL-10;紫外分光光度计测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与缺血再灌注组相比较，缺血后处理组与腺苷后处理组对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用类似，表现为W/D显著降低;SOD显著升高,而MDA显著降低;IL-6有所降低而IL-10有所升高、光镜下肺泡损伤亦明显减轻。结论:缺血后处理和腺苷后处理可能通过减轻脂质过氧化作用，灭活氧自由基、抑制致炎细胞因子IL-6、上调保护性细胞因子IL-10，从而减轻肺缺血再灌注损伤。

摘要： 目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法:以硫氢化钠(NaHS)作为硫化氢供体，50只健康SD大鼠，随机分成假手术组、肺缺血再灌注组、硫氢化钠(NaHS)组，后者进一步分为NaHS10、20、30μmol.kg-13个剂量组，每组10只。NaHS组实验前5d始每天按体重分别腹腔注射不同剂量的NaHS，实验前15min再次给药;假手术组和肺缺血再灌注组同时同方法给予生理盐水1ml.kg-1。建立大鼠在体肺缺血再灌注模型，实验结束时左房放血处死大鼠，观察肺组织病理学改变，测定肺湿/干重(W/D)比值，检测肺组织匀浆内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:缺血再灌注组肺组织W/D、MDA、MPO水平均较假手术组明显升高，而NaHS组上述指标值明显低于肺缺血再灌注组;缺血再灌注组肺组织SOD、GSH-Px活性较假手术组明显降低，NaHS组上述指标明显高于肺缺血再灌注组，上述指标在NaHS3个剂量组间的差异无统计学意义。肺组织病理学检查结果显示，NaHS组肺缺血再灌注损伤减轻。结论:硫化氢(H2S)具有一定的抗大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的能力，其作用机制与清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关。

摘要： 本试验试图通过建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,以免疫组化法观察肺组织中核因子κB的表达,观察缺血预适应(IP)对其表达的影响和肺功能、肺组织超微结构的改变.旨在初步探讨IP减轻肺再灌注损伤的机制和效果.

摘要： 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。rn 方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组10只，假手术对照组(S组)，缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组)。SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0ml/kg)，实验结束时，自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重比(W/D)，髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。rn 结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(均P<0.01)，SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01)，但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重，SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01)。rn 结论：红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达，抑制中性粒细胞聚集，降低氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，从而减轻肺缺血-再灌注损伤。

摘要： 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。rn 方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组10只，假手术对照组(S组)，缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组)。SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0ml/kg)，实验结束时，自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重比(W/D)，髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。rn 结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(均P<0.01)，SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01)，但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重，SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01)。rn 结论：红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达，抑制中性粒细胞聚集，降低氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，从而减轻肺缺血-再灌注损伤。

摘要： 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。rn 方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组10只，假手术对照组(S组)，缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组)。SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0ml/kg)，实验结束时，自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重比(W/D)，髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。rn 结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(均P<0.01)，SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01)，但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重，SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01)。rn 结论：红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达，抑制中性粒细胞聚集，降低氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，从而减轻肺缺血-再灌注损伤。

摘要： 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。rn 方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组10只，假手术对照组(S组)，缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组)。SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0ml/kg)，实验结束时，自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重比(W/D)，髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。rn 结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(均P<0.01)，SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01)，但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重，SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01)。rn 结论：红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达，抑制中性粒细胞聚集，降低氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，从而减轻肺缺血-再灌注损伤。

摘要： 肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury，LIRI)的确切发生机制尚不十分清楚，涉及包括大量氧自由基的产生、钙超载、内皮细胞受损、血小板聚集、炎症因子释放等多方面。红花等传统活血化瘀中药对LIRI有拮抗作用，而银杏提取物(ginkgo biloba extraction，EGB)对I/R损伤具有保护作用，这两种中药的保护作用可能与清除自由基和抗脂质过氧化有关。本研究建立在体兔LIRI模型，检测肺损伤相关指标，采用免疫组化检测肺组织ICAM-1蛋白表达的变化，比较红花和EGB预处理对肺肺缺血-再灌注损伤的保护效果，以为临床选择合适的药物提供依据。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在结束后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 在一些实施方案中，本发明涉及包括由结构式(I)表示的一种基本上纯的化合物的组合物：

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在术后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 本发明提供了一种减少缺血再灌注对心肌造成的损伤的药物或治疗心脏缺血性疾病的药物，它是以DNA四面体为活性成分，加上药学上可接受的辅料制备而成；所述DNA四面体是由4条DNA单链以相同物质的量，杂交形成的四面体结构。本发明的药物可以对心肌有良好的保护和修复功能，并抑制心肌细胞的凋亡，对心肌梗死等缺心脏缺血性疾病有良好的疗效。

摘要： 本发明公开了一种在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤治疗用miRNA标志物及其应用，属于分子生物学和基因工程技术领域，测血液样本中miR‑30a表达水平的试剂在制备治疗在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤产品中的应用，用于检测人血液样本的和用于检测小鼠或大鼠心肌样本中的所述miR‑30a的序列如SEQ：ID：NO：1所示。本发明首次提供一种用于IPostC预防或治疗I/R损伤的稳定性很好的药物组合物，为研制抗I/R损伤所致的心肌梗死的新药开辟新的途径。

摘要： 本发明公开了一种miR‑376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑376a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑376a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑376a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑376a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明公开了一种Reb B在制备治疗肺缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明通过建立肺泡二型细胞A549的缺血再灌注模型，并结合高通量药物筛选方式，筛选出中一种天然化合物Reb B，Reb B可通过抑制线粒体凋亡途径显著增强A549细胞OGD/R的耐受性，为Reb B在缺血再灌注相关疾病中的临床应用提供理论依据。