克隆形成

摘要： 目的探讨活化白细胞黏附分子(CD166)在胃癌发生、发展中的作用机制。方法取对数生长期胃癌细胞AZ-521随机分为对照组和CD166组,对照组细胞转染慢病毒空载质粒,CD166组细胞转染pLOX-CWBmi1-CD166慢病毒质粒。采用荧光定量聚合酶链反应检测2组AZ-521细胞中CD166 mRNA表达水平,Western blot法检测2组AZ-521细胞中CD166蛋白的表达,细胞计数试剂盒-8检测AZ-521细胞培养12、24、48 h时的增殖能力,吉姆萨染色实验检测AZ-521细胞克隆形成能力。体外构建裸鼠移植瘤模型,连续观察30 d,记录2组裸鼠成瘤情况,并比较第30天2组裸鼠肿瘤体积。结果CD166组AZ-521细胞中CD166 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P0.05);48 h时,CD166组细胞的增殖能力显著高于对照组(P<0.05)。CD166组细胞克隆形成数显著高于对照组(P<0.05)。第30天时,CD166组小鼠的肿瘤体积显著大于对照组(P<0.05)。结论高表达CD166可促进胃癌细胞AZ-521的增殖能力。

摘要： 目的探究同源异型盒基因B3(homeobox genes B3,HOXB3)对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法检测2020年1月~12月在雅安市第二人民医院骨科行手术治疗的30例骨肉瘤患者病理组织及邻近正常组织中HOXB3表达;通过转染干扰siRNA敲低HOXB3表达,验证其转染效率;采用细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕实验及细胞凋亡实验分别探究敲低HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响;分析CDCA3在骨肉瘤中的表达特征及与HOXB3的相关性,通过染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)分析和荧光素酶报告基因实验验证HOXB3和细胞分裂周期相关蛋白3(cell division cycle associatedfprotein 3,CDCA3)结合关系;验证HOXB3和CDCA3表达调控对骨肉瘤细胞生物学行为的作用机制。结果30例骨肉瘤临床组织中HOXB3表达(41.154±8.626)较邻近正常组织(22.857±7.512)显著升高,差异有统计学意义(t=8.975,P<0.001)。敲低HOXB3表达后,骨肉瘤细胞增殖率、克隆形成率和迁移率明显降低(F=37.477~399.842,均P<0.001),细胞凋亡率显著升高(F=10.556,P=0.011)。骨肉瘤组织中CDCA3表达(38.624±7.736)明显高于邻近正常组织(21.875±6.482),差异有统计学意义(t=9.090,P<0.001);HOXB3与CDCA3表达呈正相关(r=0.736,P<0.01)。CDCA3是HOXB3的靶基因;敲低HOXB3表达显著降低了骨肉瘤细胞中CDCA3表达(F=694.283,P<0.001)。HOXB3可结合CDCA3的启动子区域正调控CDCA3的表达;在敲低HOXB3表达的细胞中回补CDCA3,逆转了HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移、凋亡的抑制/促进作用。结论HOXB3在骨肉瘤中表达上调,其可能通过与CDCA3启动子区域结合,正向调控CDCA3表达促进了骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成及迁移,抑制了细胞凋亡,可作为临床骨肉瘤治疗的潜在药物靶点。

摘要： 目的探讨三碘甲腺原氨酸(T_(3))对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及其机制。方法将TPC-1细胞分为对照组(0 ng/ml T_(3)处理组)、12.5 ng/ml T_(3)处理组和50 ng/ml T_(3)处理组,分别用对应T_(3)浓度处理细胞,实时无标记细胞功能分析技术(RTCA)和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Western blot检测细胞中PDZK1表达水平。利用慢病毒转染的方法将TPC-1细胞分为敲减PDZK1(shPDZK1)组、敲减对照(shNC)组、过表达PDZK1(PDZK1)组、过表达对照(Vector)组,采用Western blot检测TPC-1细胞中PDZK1表达水平,同时用不同浓度的T_(3)(0、12.5、50 ng/ml)处理各组细胞,利用克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力。结果12.5及50 ng/ml T_(3)处理组TPC-1的细胞指数及克隆形成数明显高于对照组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。12.5及50 ng/ml T_(3)处理组细胞中PDZK1表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与shNC组比较,shPDZK1组细胞中PDZK1的表达量明显较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Vector组比较,PDZK1组细胞PDZK1的表达量明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与shNC组比较,shPDZK1组细胞的克隆形成数均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与Vector组比较,PDZK1组细胞的克隆形成数均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论T_(3)可能通过上调TPC-1细胞PDZK1的表达调控细胞增殖。

摘要： 目的检测骨肉瘤组织中miR-146b-5p表达,探究其对骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖、克隆形成的影响及潜在分子作用机制。方法选取2018年1月~2020年12月内蒙古自治区巴彦淖尔市医院病理科30组临床骨肉瘤组织及邻近正常组织标本,采用实时荧光定量PCR实验(qRT-PCR)法检测组织中miR-146b-5p表达水平;通过介导转染miR-146b-5p mimics和miR-146b-5p ASO分别过表达和敲低miR-146b-5p表达,探究其对骨肉瘤细胞增殖及克隆形成的影响。通过生物学信息数据库预测miR-146b-5p的潜在靶基因,荧光素酶实验验证两者结合关系,分析miR-146b-5p对靶基因的调控作用。分析靶基因在骨肉瘤中的表达特征及与miR-146b-5p的相关性,通过细胞增殖实验验证两者的调控作用,以其探究在骨肉瘤中发挥功能的潜在分子机制。结果骨肉瘤组织中miR-146b-5p表达(4.096±1.237)显著低于邻近正常组织(5.895±0.834),差异有统计学意义(t=6.605,P<0.001)。miR-146b-5p过表达抑制了骨肉瘤细胞的增殖能力(t=13.233~34.599,均P<0.01)。miR-146b-5p过表达组克隆形成数目(48.912±2.032)较对照组(160.834±9.031)明显降低,差异有统计学意义(t=20.942,P<0.001)。DUSP16是miR-146b-5p的潜在靶基因,miR-146b-5p负向调控双特异性磷酸酶(dual specificity phosphatase 16,DUSP16)表达。骨肉瘤组织中DUSP16表达(5.683±0.457)较邻近正常组织(4.665±0.531)显著升高,差异有统计学意义(t=7.959,P<0.001),与miR-146b-5p表达呈负相关(r=-0.667,P<0.05)。共转染过表达DUSP16逆转了miR-146b-5p对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用。miR-146b-5p过表达组P21水平(4.995±0.214)较对照组(1.001±0.002)显著升高,差异有统计学意义(t=32.325,P<0.001);当共转染DUSP16过表达后,P21表达(0.986±0.012)较单独过表达miR-146b-5p组(4.995±0.214)显著降低,差异有统计学意义(t=32.398,P<0.001)。结论骨肉瘤组织中miR-146b-5p显著低表达,其过表达抑制了骨肉瘤细胞的增殖及克隆形成;miR-146b-5p通过靶向负调控DUSP16表达参与P53信号通路从而在骨肉瘤发生发展起重要作用。

摘要： 目的检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p表达,并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法利用实时荧光定量PCR实验(qRT-PCR)检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中miR-505-3p相对表达;构建miR-505-3p过表达、c-MYC过表达和敲低表达细胞系,通过CCK-8法,克隆斑点形成实验、Transwell侵袭/迁移实验检测miR-505-3p和c-MYC对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响;裸鼠皮下成瘤实验验证miR-505-3p对裸鼠肿瘤生长的影响;双荧光素报告实验验证miR-505-3p和c-MYC的靶向关系,并探究其两者间的表达调控作用;Western blot检测miR-505-3p和c-MYC对Wnt/β-catenin通路关键蛋白表达的影响。结果临床胃癌组织中miR-505-3p表达水平较正常癌旁组织显著下调(0.92±0.37 vs 1.74±0.59),差异有统计学意义(t=3.723,P<0.01)。胃癌细胞系MGC803(1.12±0.35),AZ521(2.31±0.24)和HGC-27(2.28±0.43)中miR-505-3p相对表达较人正常胃黏膜细胞系GES1(4.62±0.79)明显降低,差异有统计学意义(F=26.109,P<0.001)。miR-505-3p过表达组细胞增殖(0.92±0.27)、克隆形成(51.67±21.75)、迁移(43.25±15.47)、侵袭(38.53±14.76)能力较NC组(1.85±0.34,128.36±36.42,100.08±2.12,100.12±1.94)明显降低,差异均有统计学意义(t=3.131~7.166,均P<0.05);miR-505-3p过表达抑制了裸鼠生长。c-MYC是miR-505-3p的靶基因,miR-505-3p靶向负调控c-MYC。c-MYC过表达组细胞增殖(2.72±0.68)、迁移(147.15±20.36)、侵袭(145.46±22.73)能力较NC组(1.85±0.34,100.08±2.12,100.12±1.94)明显增高,差异均有统计学意义(t=2.455~4.456,均P<0.05);c-MYC过表达可逆转miR-505-3p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-505-3p过表达组Wnt(0.46±0.07),β-catenin(0.50±0.05)蛋白相对表达水平明显低于NC组(1.01±0.02,1.02±0.02),差异均有统计学意义(t=8.139,7.342,均P<0.001);过表达c-MYC能够逆转miR-505-3p对Wnt和β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论胃癌中miR-505-3p显著低表达,其可通过靶向调控c-MYC表达介导Wnt/β-catenin信号通路激活进而发挥作用参与胃癌的发生发展过程。

摘要： 目的 检测环状核糖核酸(circular RNA,cicrRNA)hsa_circ_0006950在胰腺癌(pancreatic cancer,PC)中的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖、迁移的影响及其潜在分子作用机制。方法 利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa_circ_0006950在胰腺癌组织及细胞中的相对表达水平;转染hsa_circ_0006950干扰载体构建低表达细胞系,通过CCK-8实验、克隆斑点形成实验和Transwell实验检测hsa_circ_0006950对胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移的影响;利用生物信息学网站预测hsa_circ_0006950的miRNA分子靶标及其调控网络(hsa_circ_0006950-miR-124-3p-EZH2),双荧光素酶基因报告实验验证hsa_circ_0006950和miR-124-3p,miR-124-3p和EZH2的靶向结合关系;转染过表达/干扰miR-124-3p和过表达EZH2细胞系,探究miR-124-3p和EZH2及hsa_circ_0006950调控miR-124-3p/EZH2轴对胰腺癌细胞克隆形成及迁移的影响。结果 胰腺癌组织中hsa_circ_0006950表达明显高于癌旁正常组织(3.57±0.52 vs 1.01±0.03),差异有统计学意义(t=21.980,P<0.001)。胰腺癌细胞PANC-1(7.51±0.62),AsPC-1(5.26±0.45),Capan-2(3.69±0.38),SW1990(3.25±0.32)and BXPC-3(3.86±0.35)中hsa_circ_0006950相对表达明显高于正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7(1.00±0.01)中的表达,差异有统计学意义(F=88.585,P<0.001)。与对照组相比,干扰hsa_circ_0006950表达组细胞增殖能力(0.79±0.17 vs 1.83±0.42),克隆形成率(51.42%±5.84%vs 78.76%±13.65%)和迁移数目(104.64±24.73 vs 218.21±31.57)明显降低,差异均有统计学意义(t=3.976,3.190,4.905,P=0.016,0.033,0.008)。mi R-124-3p是hsa_circ_0006950的下游靶基因,EZH2是miR-124-3p的直接靶标。hsa_circ_0006950靶向负调控miR-124-3p,miR-124-3p靶向负调控EZH2。与对照组相比,过表达miR-124-3p组PC细胞增殖(0.21±0.16 vs1.75±0.47),克隆形成率(47.85%±4.13%vs 81.54%±2.33%)和细胞迁移数目(118.74±24.65 vs 202.36±31.45)明显降低,差异均有统计学意义(t=5.378,14.317,3.390,均P<0.001);共转染过表达EZH2后,miR-124-3p对细胞增殖、克隆形成率及迁移能力的抑制作用被逆转。在干扰hsa_circ_0006950组细胞中同时下调miR-124-3p或过表达EZH2后,hsa_circ_0006950对细胞克隆形成及迁移的抑制作用被逆转恢复。结论 胰腺癌中hsa_circ_0006950显著高表达,抑制其表达可以抑制胰腺癌细胞的增殖及迁移;hsa_circ_0006950可能通过靶向下调miR-124-3p表达,进而上调EZH2表达来发挥作用,参与胰腺癌的发生发展。

摘要： 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)/磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)双靶点抑制剂HL-5对肿瘤细胞增殖的抑制作用和作用机制。方法选取部分实体瘤细胞株,测定HL-5与阳性药物HDAC靶点抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)、PI3K靶点抑制剂4-羟基-2,6-二甲基苯甲腈(GDC-0941)的半数抑制率(IC_(50)),评价HL-5,SAHA,GDC-0941对肿瘤细胞增殖的抑制效果;同时,采用细胞克隆形成实验考察对肿瘤细胞的杀伤能力;通过碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪考察HL-5对细胞周期的影响;采用蛋白免疫印迹(Westernbloting)法检测细胞周期阻滞标志分子p-H3,P21,p-cdc2(161),cdc25c的表达水平。结果HL-5对多株肿瘤细胞的IC_(50)均小于0.5μmol/L,且均优于阳性药物SAHA和GDC-0941(P<0.05);25,50,100,200,400 nmol/LHL-5对人结肠癌细胞系HCT116细胞克隆形成有很好的抑制效果(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖关系;HL-5处理后,p-H3和P21水平升高,p-cdc2(161)和cdc25c水平降低,HCT116细胞周期阻滞在G_(2)/M期。结论HL-5具有广谱抗肿瘤细胞增殖效果,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞克隆形成和阻滞细胞周期有关。

摘要： 目的 观察安罗替尼(anlotinib)对人肾癌细胞增殖和迁移能力的影响,探讨其抑制肾癌细胞生长、迁移能力的机制,以及在肾癌治疗领域的临床应用前景.方法 体外培养肾癌ACHN细胞,采用不同浓度(0、1.25、2.5、5和10μmol/L)的安罗替尼处理ACHN细胞24、48和72 h,MTT法检测安罗替尼对ACHN细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50);划痕修复实验检测安罗替尼对ACHN细胞迁移能力的作用,计算迁移率;克隆形成实验检测细胞贴壁后细胞的成活能力,计算克隆数目;Western印迹法检测安罗替尼对PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达和活性的影响,用灰度分析方法计算其灰度值.结果 安罗替尼能显著抑制ACHN细胞增殖,具有明显的浓度依赖性;与对照组相比,安罗替尼处理后,能明显抑制ACHN细胞的克隆形成、迁移和信号通路相关蛋白的活化(P<0.05).结论 安罗替尼能显著抑制人肾癌ACHN细胞的增殖、克隆形成和迁移能力,其机制与PI3K信号通路的抑制相关.

摘要： 目的:探讨活化白细胞黏附分子(Activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM),即CD166对AZ-521胃癌细胞系增殖能力的影响.方法:以pLOX-CWBmi1-CD166慢病毒质粒感染胃癌细胞株AZ-521,采用荧光定量PCR以及Western blot分别测定CD166 mRNA和蛋白表达情况;采用CCK-8测定细胞增殖情况;采用吉姆萨染色测定细胞克隆形成数.结果:pLOX-CWBmi1-CD166慢病毒质粒感染胃癌细胞株AZ-521后CD166 mRNA和蛋白水平均明显增加(P<0.05);细胞增殖能力明显增加(P<0.05);细胞克隆形成数量明显增多(P<0.05).体内成瘤实验显示,CD166过表达小鼠肿瘤体积明显大于对照细胞(P<0.05).结论:CD166可促进AZ-521胃癌细胞系增殖.

摘要： 目的:膜相关锌指蛋白MARCH5(membrane-associatedRING-CH5)是定位于线粒体外膜的E3泛素连接酶,在调控线粒体分裂融合相关蛋白的表达中发挥重要作用.以往研究在多种肿瘤中证实了线粒体分裂融合的异常,但目前MARCH5在肝癌中的表达与生物学作用均不清楚.本研究旨在探讨MARCH5在肝癌组织与细胞系中的表达及其在肿瘤生长中的调控作用.方法:1).利用免疫组化实验检测62对肝癌癌与癌旁组织中MARCH5表达,以明确MARCH5在肝癌中的表达是否发生了异常改变.2).利用qRT-PCR与Western blot实验检测4株肝癌细胞(SNU-354、SNU-368、HLE与HLF)与1株正常肝细胞HL7702中MARCH5表达,进一步分析MARCH5在肝癌细胞系中的表达改变.3).下调肝癌细胞中MARCH5表达后,利用EDU实验与克隆形成实验分析对肝癌细胞增殖与克隆形成能力的影响.结果:1).MARCH5在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织.2).MARCH5在4株肝癌细胞中的表达均显著高于正常肝细胞.3).下调MARCH5表达可显著抑制肝癌细胞的增殖与克隆形成.结论:MARCH5在肝癌中表达显著上调并通过诱导增殖与克隆形成而促进肝癌的生长.

摘要： 本发明公开了一种百合珠芽形成调控基因LlWOX11的克隆方法及其应用，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。WOX11基因在模式植物拟南芥和水稻中的主要功能为参与侧根或不定根的发育。在百合中，通过VIGS技术诱导LlWOX11基因沉默可显著降低珠芽诱导率；过表达LlWOX11后，珠芽诱导率升高，表明LlWOX11在百合珠芽形成中发挥重要的调控功能，所述的LlWOX11基因可对百合珠芽形成进行有效的人工干预，在提高百合繁殖效率方面将有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种百合LlKnat13基因克隆及其在控制百合珠芽形成中的应用方法，根据转录组数据设计引物，以cDNA为模板，经PCR扩增，获得其CDS区，扩增CDS序列引物如下，上游Llknat13‑F：5′‑ATGAGAGAGTCATACCACCCC‑3′，下游Llknat13‑R：5′‑CTATGTGTAGCGTTCGGAGT‑3′，扩增出的CDS序列进行测序，并与转录组序列比对，获得LlKnat13基因含完整ORF的cDNA序列，碱基序列具体如SEQ ID NO.1所示。本发明提供了一种百合LlKnat13基因克隆及其在控制百合珠芽形成中的应用方法，本发明首次克隆的百合LlKnat13基因属于Class II KNOX，通过VIGS技术诱导百合LlKnat13基因沉默，显著降低了珠芽诱导率。因此，本发明不仅丰富了ClassII KNOX基因研究的信息，且利用本发明所述的LlKnat13基因可对百合珠芽形成进行有效的人工干预，在提高百合繁殖效率方面将有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了式I所示的化合物在制备干细胞的凋亡拮抗剂中的用途。式I所示的化合物是一类全新的、具有干细胞调控活性的小分子干细胞凋亡拮抗剂，可以开发成一种商业化的、全新的干细胞体外培养添加剂，具有促进干细胞生存、抗凋亡，且帮助维持干细胞特性。本发明还公开了式I所示的化合物在制备用于预防或治疗细胞凋亡相关疾病的药物中的用途，以及采用式I所示的化合物进行干细胞培养的培养方法。

摘要： 本发明公开了采用生物量指标和/或同位素技术近似测定克隆整合对根茎型或匍匐茎型克隆植物节间形成贡献的方法。先采用分株培育的方法，培育出针对某特定节间而言，有不同数量的后置分株或后置节间，以及不同数量的前置分株或前置节间的实验植株。分别分析这些实验植株上某特定节间的生长和/或生物量指标，以及从不同的后置分株和前置分株引入同位素后，某特定节间的同位素丰度，综合比较全部实验结果后，可以分析出不同数量的后置分株或后置节间以及不同数量的前置分株或前置节间对某特定节间的生长的贡献。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，特别涉及分子伴侣在促进单克隆抗体的形成和/或提高单克隆抗体的表达量中的应用。本发明以E.coli MG1655为出发菌株，提供了一种在大肠杆菌中表达全长IgG抗体的方法，同时共表达了分子伴侣，促进全长IgG的正确形成，提高IgG抗体的产量，为将来的工业化生产提供理论依据。

摘要： 本发明公开了一种百合珠芽形成调控基因LlWOX11的克隆方法及其应用，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。WOX11基因在模式植物拟南芥和水稻中的主要功能为参与侧根或不定根的发育。在百合中，通过VIGS技术诱导LlWOX11基因沉默可显著降低珠芽诱导率；过表达LlWOX11后，珠芽诱导率升高，表明LlWOX11在百合珠芽形成中发挥重要的调控功能，所述的LlWOX11基因可对百合珠芽形成进行有效的人工干预，在提高百合繁殖效率方面将有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种确定其中已经插入转基因的主细胞库(MCB)的克隆形成能力的方法。该方法包括测序方法和生物信息学分析的组合，其在源自共同MCB的多个亚克隆上执行，从而在一个参考亚克隆中建立可靠的一组参考转基因插入区域并在源自相同MCB的一个或多个其他亚克隆中建立相应的多组对比性转基因插入区域。基于参考和对比性转基因插入区域之间的一致程度，确定MCB为单克隆或多克隆。

摘要： 本发明公开了一种提高MDA‑MB‑231单细胞克隆形成率的单克隆增强培养基与培养方法及其应用，成分包括基础培养基、胎牛血清、非必需氨基酸，还可以包括氢化可的松和/或抗坏血酸；采用所述的单克隆增强培养基，MDA‑MB‑231细胞可以在37°C和5％CO2的常规环境下进行正常培养，更主要的是显著提高了MDA‑MB‑231细胞的单细胞克隆形成效率，由此得到的MDA‑MB‑231单细胞克隆可在三阴性乳腺癌的研究、基因编辑、筛选抗肿瘤药物中得到广泛应用。本发明优点包括：本发明培养基适用5％CO2的常规培养环境，在成本和管理操作上具有优势；本发明方法实现单细胞克隆形成率高、生长状态好从而提高基因编辑细胞株的制备效率。

摘要： 本发明公开了一种提高HepG2细胞克隆形成率的单克隆增强培养基和方法，涉及HepG2细胞克隆技术领域。单克隆增强培养基的组分包括RPMI‑1640培养基、DMEM培养基、胎牛血清、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子‑1；提高HepG2细胞克隆形成率的方法如下：将HepG2细胞依次进行原代培养和传代培养后，采用有限稀释法制备单克隆，且在培养至24～48h后，将基础培养基更换为单克隆增强培养基，继续培养形成单克隆。使用本发明的单克隆增强培养基，HepG2细胞的单克隆形成率显著提高，这一发明解决了常规培养条件下HepG2细胞的单克隆形成率较低的问题。

摘要： 本实用新型提供一种可用于采集固定样品的细胞平板克隆形成图像装置，包括有平台式扫描仪和由两块横向立板和两块竖向立板围成的方形固定框，所述方形固定框位于平台式扫描仪的上部扫描区内，两块所述横向立板上均开设有前后贯通的第一横向槽，两个所述第一横向槽之间设有两个竖向滑动杆，两根所述竖向滑动杆的两端均设有第一螺母，两块所述竖向立板上均开设有左右贯通的第一竖向槽，两个所述第一竖向槽之间设有两个横向滑动杆，两根所述竖向滑动杆的两端均设有第二螺母。本实用新型提供用于采集可以固定样品的细胞平板克隆形成图像装置结构简单，操作便捷，能够从多个角度对样品进行固定，使其摆放更加稳定，便于扫描，减少成像偏移。