E基因

摘要： 【目的】研究鸭坦布苏病毒(Duck Tembusu virus,DTMUV)广西毒株分子遗传特征,以期了解、掌握DTMUV广西毒株流行新特点,为及时调整、制定有效防控措施提供数据支持。【方法】采集2019-2021年广西各地的鸭组织病料,采用已建立的实时荧光定量RT-PCR方法检测DTMUV,根据毒株检测年限和来源地选取部分阳性样品进行DTMUV全序列扩增及测序,并进行序列相似性、重要蛋白关键氨基酸位点、系统发育、全序列重组及遗传进化速率分析。【结果】共获得8株DTMUV全序列,基因组全长为10992 bp,为广西毒株。广西毒株之间开放阅读框(ORF)及E、NS5基因的核苷酸序列相似性分别为97.9%~99.8%、97.0%~99.9%和97.8%~99.9%,氨基酸序列相似性分别为99.1%~99.9%、99.0%~100%和99.3%~99.9%;与国内外参考毒株的核苷酸序列相似性分别为86.4%~99.3%、85.8%~99.5%和87.1%~99.2%,氨基酸序列相似性分别为96.0%~99.8%、94.8%~100%和97.5%~99.9%,且与水禽源TMUV相似性高于其他宿主源。与疫苗株FX2010相比,DTMUV广西毒株E蛋白共有11个氨基酸位点发生变异,其中第43、150、153、326、403、464及487位为广西毒株独特的氨基酸突变。ORF遗传进化分析结果显示,广西毒株均分布于2.1亚群,而源自广西的GX2011和GX2015株隶属于2.2亚群,表明DTMUV广西流行毒株进化趋势不完全一致;E、NS5基因系统发育趋势与ORF相似。重组分析结果表明,GXBH01-2019、GXZS02-2020、ziYY150901及HB2016株检测有重组信号。E、NS5基因的遗传进化速率估算分别为1.31×10^(-3)和1.30×10^(-3)替换/(位点·年),表明二者进化较为同步。【结论】当前DTMUV广西流行毒株表现为与主要流行毒株亲缘性较近,E蛋白发生特有氨基酸突变,进化趋势不一致,存在重组现象等分子特征,结果为制定有效防控措施提供了基础数据。

摘要： 为建立一种鸭坦布苏病毒荧光RT-PCR核酸检测方法,特针对鸭坦布苏病毒E基因的保守片段设计特异性引物和探针,在鸭坦布苏病毒核酸层面和合成基因质粒层面,经一系列优化调试完成方法初步建立。其后,对该方法的特异性、敏感性、重复性、标准曲线、扩增效率等方面进行了验证。结果显示:该方法特异性100%;敏感性为10copies/μL;重复性CV值在0.07%~0.65%区间;标准曲线相关系数为0.9995,扩增效率为99.0%。综上所述,本试验成功建立了一种性能良好的鸭坦布苏病毒荧光探针RT-PCR核酸检测方法,可为DMTUV的临床诊断和流行性病学调查提供一种技术支撑。

摘要： 目的分析云南省昆明市2019年输入性登革热病例流行病学及病原学特征,为登革热防控提供决策依据。方法按《全国登革热监测方案》收集2019年昆明市输入性登革热病例信息;采集1—6月部分输入性病例血清,采用实时荧光RT-PCR对血清样本进行登革病毒(dengue virus,DENV)血清型分型,扩增病毒E基因序列并进行系统进化分析。结果2019年昆明市共报告输入性登革热病例400例,境外输入297例(占74.25%),主要来自柬埔寨(187例)、缅甸(38例)和老挝(28例);境内输入99例(占24.75%),主要来自云南省西双版纳州(93例)。全年均有病例输入,5—10月为输入高峰。男女比例为2.01∶1;各年龄组均有病例报告,以青壮年为主,20~50岁病例占84.25%;职业主要为家务及待业人员(占19.50%)、商业服务人员(占14.00%)、干部职员(占13.00%)、农民(占11.50%)和工人(占10.75%)。1—6月共采集60份输入性登革热病例血清样本,来源国为柬埔寨(49例)、老挝(1例)、缅甸(3例)、越南(3例)、泰国(1例)和非洲地区(3例),共检出29例DENV-1型和5例DENV-2型,输入地为柬埔寨(28例DENV-1型,4例DENV-2型)、越南(1例DENV-2型)和泰国(1例DENV-1型)。从34例DENV型样本中扩增得到8条E基因序列,其中DENV-1型6条、DENV-2型2条,输入地分别为柬埔寨和泰国。E基因序列系统进化分析表明,6株DENV-1型均属基因Ⅰ型,相似性为96.63%~100.00%。其中,1株(输入地为泰国)和2019年泰国流行株高度同源;其余5株(输入地为柬埔寨)分别与2019年广东柬埔寨输入株、2019年柬埔寨株、2019年老挝株和2019年南昌株高度同源。2株DENV-2型(输入地为柬埔寨)均属AsianⅠ基因型,相似性为99.73%,均与2019年广东柬埔寨输入株高度同源。结论2019年昆明市输入性登革热病例来源地主要为东南亚国家,输入性登革热病例病毒株与东南亚流行株和输入株高度同源,提示应提高输入性病例的发现和报告能力,预防由输入性病例引起的本地暴发。

摘要： 囊膜蛋白(E蛋白)是新型冠状病毒(Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2,SARS-CoV-2)的小包膜蛋白,在调控冠状病毒复制方面有重要作用。为了更有利地研究SARS-CoV-2 E蛋白的生物学功能,研究成功构建了SARS-CoV-2 E基因的真核表达载体。首先,通过PCR技术扩增SARS-CoV-2 E基因,并将pCMV-Myc载体进行双酶切。随后,利用同源重组将SARS-CoV-2 E基因连接至pCMV-Myc载体。经酶切和测序鉴定发现,SARS-CoV-2 E基因成功克隆至pCMV-Myc载体中,并将重组质粒命名为pCMV-Myc-SARS-CoV-2-E。将重组质粒pCMV-Myc-SARS-CoV-2-E转染至HEK-293T细胞,利用Western Blot和间接免疫荧光技术检测重组质粒的表达以及定位情况。结果表明,重组质粒pCMV-Myc-SARS-CoV-2-E在HEK-293T细胞中成功表达,并且发现重组蛋白主要分布于胞质,少量存在于胞核,为进一步研究SARS-CoV-2 E蛋白的功能奠定基础。

摘要： 2022年10月初,山东莘县某小型养猪场繁殖母猪出现流产、死胎等临床症状,采取抗生素治疗和蓝耳病疫苗紧急免疫后效果不佳。为确诊病因,采集流产胎儿和脐带血等样品进行细菌分离;并以PCR/RT-PCR法分别检测病料样品中是否存在猪瘟病毒(CSFV)、猪伪狂犬病病毒(PRV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和猪乙脑病毒(JEV)核酸。结果在送检样品中未分离到细菌,均检测到JEV核酸,其它检测病原均为阴性。其后对1份JEV阳性样品E基因部分序列进行扩增、测序和分析,扩增片段大小约为1500 bp,与已知GI-b型JEV毒株核苷酸序列同源性最高。以上结果表明,该场母猪繁殖障碍是由JEV感染引起,且该毒株属于GI-b型。JEV的流行对猪群和工作人员健康造成巨大的威胁,因此急需采取相应的防控措施。

摘要： 目的 了解2018年杭州市登革热疫情的流行病学及病原特征.方法 应用RT-PCR方法检测血清标本中的登革病毒核酸及其型别,并对阳性标本进行病毒分离、E基因扩增、序列测定及进化分析;描述病例的时间、人群和地区分布特征.结果 2018年杭州市共检测登革热病例80例,其中输入性病例55例,本地病例25例(DENV-1 24例,DENV-3 1例).本地病例集中在7月下旬-10月上旬,68％的病例年龄在50岁以上.E基因进化分析表明,本地病例余杭分离株、江干-上城分离株、钱塘新区分离株均属DENV-1基因Ⅰ型,分别与2015年印度尼西亚毒株、2017年缅甸毒株、2018年宁波毒株及2018年杭州的泰国输入性病例毒株最接近.另一DENV-3本地毒株为基因Ⅲ型,与2013年新加坡毒株同源性最高,核苷酸序列一致性为99.5％.结论 杭州市登革热流行以输入性病例为主.输入病例引起本地暴发的风险较高,疫情呈多点输入引起多点小规模暴发的特点.

摘要： 目的 分析2019年广州市登革热流行情况,评估登革病毒4种血清型对流行的影响.方法 在传染病报告信息管理系统中收集2019年广州市登革热确诊病例信息,使用ArcGIS 10.2软件进行空间自相关性和聚集性分析,使用荧光定量PCR对血清标本进行核酸检测,将结果为阳性的血清标本进行病毒分离并测定E基因序列,用PhyML 3.1软件绘制基因进化树并分析.结果 2019年广州市共报告登革热确诊病例1 655例,发病率11.10/10万,本地病例1 382例,输入病例273例,发病具有空间聚集性,发现18个高-高聚集性街道,输入病例来源以东南亚国家(86.08％,235/273)和非洲国家(2.56％,7/273)为主.荧光定量PCR检测确诊病例血清标本749例,阳性率93.06％(697/749),分离毒株464株.同往年基因树相比,登革病毒未发现基因型的转换.登革病毒血清型1型仍然是广州市的优势毒株,血清型2型主要在白云区和荔湾区流行.结论 2019年广州市登革热疫情累及全市,范围向城乡接合部扩大和转移,应进一步重视城乡接合部的防控工作.加强来自东南亚和非洲国家的国境检疫.登革病毒血清型2型的流行和聚集性暴发风险不容忽视.多种血清型在广州市同时出现,提示需预防重症登革热的暴发和流行.

摘要： 目的 分析汕头市2018年和2019年登革病毒主要流行毒株的分子特征,探讨两年间该市登革热呈现截然不同的流行态势的内在原因,同时了解病毒的传播特点和途径,为登革热疫情的防控提供决策依据.方法 对2018年和2019年检测到的共872例核酸阳性样本进行病毒核酸含量判定、E基因扩增和序列测定,并构建系统进化树,从树结构上分析毒株的同源性特点,并推测可能的来源和传播途径.结果 共获得登革毒株的E基因序列99条,其中1型序列68条,2型序列31条;2018年的登革热呈现散发态势,系统进化树显示对应的毒株呈现多源性特点,与发现于广州及东南亚地区的毒株密切相关;2019年的登革热呈现暴发态势,对应的流行毒株主要为单一来源特点,毒株来源推测为柬埔寨.结论 汕头市登革热的本地流行主要为当年的输入性毒株引起的,未见往年本地毒株引起的流行;东南亚地区或为汕头市流行的登革毒株主要发源地,并可通过多种路线传入汕头市.

摘要： 为确诊四川某鸭场11日龄樱桃谷雏鸭死亡原因,本研究采集送检鸭只的肝、脾、脑组织,经研磨处理,利用BHK-21细胞及鸭胚成纤维细胞培养及RT-PCR鉴定,从送检的疑似鸭坦布苏病毒感染的病料中分离出一株鸭坦布苏病毒,将其命名为SCCD2020株.利用PCR方法对分离株E基因及NS1基因进行克隆,并对两基因序列进行分析,结果显示,E基因和NS1基因全长分别为1503 bp和1062 bp.将两基因序列分别与GenBank已发布的26株坦布苏病毒的相应序列进行比对分析,结果显示两者核苷酸序列未出现变异及缺失,SCCD2020分离株的E基因与鸭源DTMUV-H株同源性高达99.2％,与鹅源分离株同源性为96.4％,与鸡源分离株同源性为86.7％.E基因遗传进化分析结果显示,SCCD2020分离株位于中国和泰国流行的Ⅱ群毒株中,与Ⅱ群毒株同源性达96.2％,属于近年来国内DTMUV流行毒株之一.NS1基因序列比对及遗传进化分析结果和E基因类似.研究结果为进一步了解我国目前流行的鸭坦布苏病毒的基因组特征及流行病学研究提供数据支撑.

摘要： 为了解福建地区鸭坦布苏病毒(DTMUV)的流行和遗传进化情况,本研究将2019年11月采集自福建某蛋鸭养殖场中经PCR检测为DTMUV阳性的病鸭卵巢组织样品处理后接种SPF鸡胚,盲传3代后收集尿囊液进行PCR检测和鸡红细胞凝集试验.将第3代尿囊液以1 mL/只的剂量接种200日龄产蛋鸭进行动物回归试验,分别于感染后6d、9d、15d各剖杀3只鸭,观察其剖检病变,并采用PCR检测各组鸭卵巢组织中的DMUTV.对分离病毒的E基因经PCR扩增后测序,分析其编码氨基酸序列的同源性及遗传进化关系.结果显示:经病毒的分离、PCR鉴定及红细胞凝集试验结果表明,分离到一株DTMUV,将其命名为FJ42株;动物回归实验结果显示,实验组产蛋鸭出现了 DTMUV感染的临床和剖检症状,且感染后6 d、9d、15 d实验组鸭卵巢组织样品的PCR检测结果均为DTMUV阳性,而对照组鸭的PCR结果均为阴性,表明FJ42株对鸭的致病性较强.E基因编码氨基酸序列的同源性分析结果显示,鸭源分离株FJ42与马来西亚鸡源参考株同源性最高达98.1％～98.7％,而与我国参考株同源性较低,为95.8％～97.1％;E基因编码氨基酸序列的遗传进化树结果显示,FJ42株与马来西亚鸡源参考株位于同一小分支,而与我国鸭源参考株分属于不同的大分支;表明FJ42鸭源分离株很有可能是从马来西亚鸡源病毒变异而来.本研究首次在福建地区分离得到一株疑似马来西亚鸡源病毒变异而来的鸭源DTMUV,为探究福建地区DTMUV的遗传进化和流行病学研究提供了参考依据.

摘要： 为探明2012-2014年福建省流行PEDV毒株结构蛋白基因的变异情况,本研究对19株PEDV的E基因和18株PEDV的M基因进行了克隆和序列分析.结果表明:与CV777标准毒株相比较,福建流行PEDV毒株的E和M基因存在部分别氨基酸变异.19株PEDVE基因的核苷酸之间的同源性分别为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.4％～100.0％和97.0％～99.6％.18株PEDV M基因的核苷酸之间的同源性为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.2％～99.6％和97.5％～98.4％.核苷酸遗传进化树表明福建流行PEDV毒株的E基因与CV777亲缘关系较近,而M基因与2008年泰国流行的KU05CB08毒株亲缘关系较近,是个新的基因型,可能源于泰国。

摘要： 为探明2012-2014年福建省流行PEDV毒株结构蛋白基因的变异情况,本研究对19株PEDV的E基因和18株PEDV的M基因进行了克隆和序列分析.结果表明:与CV777标准毒株相比较,福建流行PEDV毒株的E和M基因存在部分别氨基酸变异.19株PEDVE基因的核苷酸之间的同源性分别为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.4％～100.0％和97.0％～99.6％.18株PEDV M基因的核苷酸之间的同源性为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.2％～99.6％和97.5％～98.4％.核苷酸遗传进化树表明福建流行PEDV毒株的E基因与CV777亲缘关系较近,而M基因与2008年泰国流行的KU05CB08毒株亲缘关系较近,是个新的基因型,可能源于泰国。

摘要： 为探明2012-2014年福建省流行PEDV毒株结构蛋白基因的变异情况,本研究对19株PEDV的E基因和18株PEDV的M基因进行了克隆和序列分析.结果表明:与CV777标准毒株相比较,福建流行PEDV毒株的E和M基因存在部分别氨基酸变异.19株PEDVE基因的核苷酸之间的同源性分别为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.4％～100.0％和97.0％～99.6％.18株PEDV M基因的核苷酸之间的同源性为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.2％～99.6％和97.5％～98.4％.核苷酸遗传进化树表明福建流行PEDV毒株的E基因与CV777亲缘关系较近,而M基因与2008年泰国流行的KU05CB08毒株亲缘关系较近,是个新的基因型,可能源于泰国。

摘要： 为探明2012-2014年福建省流行PEDV毒株结构蛋白基因的变异情况,本研究对19株PEDV的E基因和18株PEDV的M基因进行了克隆和序列分析.结果表明:与CV777标准毒株相比较,福建流行PEDV毒株的E和M基因存在部分别氨基酸变异.19株PEDVE基因的核苷酸之间的同源性分别为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.4％～100.0％和97.0％～99.6％.18株PEDV M基因的核苷酸之间的同源性为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.2％～99.6％和97.5％～98.4％.核苷酸遗传进化树表明福建流行PEDV毒株的E基因与CV777亲缘关系较近,而M基因与2008年泰国流行的KU05CB08毒株亲缘关系较近,是个新的基因型,可能源于泰国。

摘要： 为探明2012-2014年福建省流行PEDV毒株结构蛋白基因的变异情况,本研究对19株PEDV的E基因和18株PEDV的M基因进行了克隆和序列分析.结果表明:与CV777标准毒株相比较,福建流行PEDV毒株的E和M基因存在部分别氨基酸变异.19株PEDVE基因的核苷酸之间的同源性分别为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.4％～100.0％和97.0％～99.6％.18株PEDV M基因的核苷酸之间的同源性为97.4％～100.0％,与attenuated DR13弱毒株和CV777标准株同源性分别为97.2％～99.6％和97.5％～98.4％.核苷酸遗传进化树表明福建流行PEDV毒株的E基因与CV777亲缘关系较近,而M基因与2008年泰国流行的KU05CB08毒株亲缘关系较近,是个新的基因型,可能源于泰国。

摘要： 目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童外周血单核细胞载脂蛋白(apo)E基因表达水平及其与血脂的关系.方法：采用竞争性逆转录-聚合酶链式反应方法分析33例有CHD家族史儿童和33例正常健康儿童外周血单核细胞的apoE基因表达水平,并检测其血清脂类水平.结果：与健康儿童比较,有CHD家族史儿童血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100浓度明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇、apoAI、apoE水平降低(P＜0.05),脂蛋白(a)浓度无明显变化(P＞0.05),有CHD家族史儿童外周血单核细胞apoE基因表达水平下调(P＜0.01).早发CHD家族史儿童血脂异常及apoE基因表达下调更为明显(P＜0.01).apoE基因表达水平与低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100水平呈负相关,与血apoE浓度呈正相关(P＜0.05).结论：有CHD家族史儿童存在血脂异常及外周血单核细胞apoE基因表达水平下调,早发CHD家族史儿童更明显,apoE基因表达水平与脂质代谢紊乱相关,提示apoE基因表达变化可能参与CHD家族史儿童心血管病变发生与发展.

摘要： 目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童外周血单核细胞载脂蛋白(apo)E基因表达水平及其与血脂的关系.方法：采用竞争性逆转录-聚合酶链式反应方法分析33例有CHD家族史儿童和33例正常健康儿童外周血单核细胞的apoE基因表达水平,并检测其血清脂类水平.结果：与健康儿童比较,有CHD家族史儿童血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100浓度明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇、apoAI、apoE水平降低(P＜0.05),脂蛋白(a)浓度无明显变化(P＞0.05),有CHD家族史儿童外周血单核细胞apoE基因表达水平下调(P＜0.01).早发CHD家族史儿童血脂异常及apoE基因表达下调更为明显(P＜0.01).apoE基因表达水平与低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100水平呈负相关,与血apoE浓度呈正相关(P＜0.05).结论：有CHD家族史儿童存在血脂异常及外周血单核细胞apoE基因表达水平下调,早发CHD家族史儿童更明显,apoE基因表达水平与脂质代谢紊乱相关,提示apoE基因表达变化可能参与CHD家族史儿童心血管病变发生与发展.

摘要： 目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童外周血单核细胞载脂蛋白(apo)E基因表达水平及其与血脂的关系.方法：采用竞争性逆转录-聚合酶链式反应方法分析33例有CHD家族史儿童和33例正常健康儿童外周血单核细胞的apoE基因表达水平,并检测其血清脂类水平.结果：与健康儿童比较,有CHD家族史儿童血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100浓度明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇、apoAI、apoE水平降低(P＜0.05),脂蛋白(a)浓度无明显变化(P＞0.05),有CHD家族史儿童外周血单核细胞apoE基因表达水平下调(P＜0.01).早发CHD家族史儿童血脂异常及apoE基因表达下调更为明显(P＜0.01).apoE基因表达水平与低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100水平呈负相关,与血apoE浓度呈正相关(P＜0.05).结论：有CHD家族史儿童存在血脂异常及外周血单核细胞apoE基因表达水平下调,早发CHD家族史儿童更明显,apoE基因表达水平与脂质代谢紊乱相关,提示apoE基因表达变化可能参与CHD家族史儿童心血管病变发生与发展.

摘要： 目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童外周血单核细胞载脂蛋白(apo)E基因表达水平及其与血脂的关系.方法：采用竞争性逆转录-聚合酶链式反应方法分析33例有CHD家族史儿童和33例正常健康儿童外周血单核细胞的apoE基因表达水平,并检测其血清脂类水平.结果：与健康儿童比较,有CHD家族史儿童血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100浓度明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇、apoAI、apoE水平降低(P＜0.05),脂蛋白(a)浓度无明显变化(P＞0.05),有CHD家族史儿童外周血单核细胞apoE基因表达水平下调(P＜0.01).早发CHD家族史儿童血脂异常及apoE基因表达下调更为明显(P＜0.01).apoE基因表达水平与低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100水平呈负相关,与血apoE浓度呈正相关(P＜0.05).结论：有CHD家族史儿童存在血脂异常及外周血单核细胞apoE基因表达水平下调,早发CHD家族史儿童更明显,apoE基因表达水平与脂质代谢紊乱相关,提示apoE基因表达变化可能参与CHD家族史儿童心血管病变发生与发展.

摘要： 目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童外周血单核细胞载脂蛋白(apo)E基因表达水平及其与血脂的关系.方法：采用竞争性逆转录-聚合酶链式反应方法分析33例有CHD家族史儿童和33例正常健康儿童外周血单核细胞的apoE基因表达水平,并检测其血清脂类水平.结果：与健康儿童比较,有CHD家族史儿童血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100浓度明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇、apoAI、apoE水平降低(P＜0.05),脂蛋白(a)浓度无明显变化(P＞0.05),有CHD家族史儿童外周血单核细胞apoE基因表达水平下调(P＜0.01).早发CHD家族史儿童血脂异常及apoE基因表达下调更为明显(P＜0.01).apoE基因表达水平与低密度脂蛋白-胆固醇、apoB100水平呈负相关,与血apoE浓度呈正相关(P＜0.05).结论：有CHD家族史儿童存在血脂异常及外周血单核细胞apoE基因表达水平下调,早发CHD家族史儿童更明显,apoE基因表达水平与脂质代谢紊乱相关,提示apoE基因表达变化可能参与CHD家族史儿童心血管病变发生与发展.

摘要： 本发明涉及重组修饰的安卡拉痘苗病毒，其包含插入所述MVA基因组的基因间区内的异源DNA序列，其中，所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框之间或所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框的侧面，并且其中所述ORF对应于保守基因，并且其中所述的两个相邻ORF以示例性方式或其相应方式选自由（使用CDC/阿卡姆贝斯的命名法则）其它痘苗病毒毒株中的044-045、049-050、050-051、058-059、064-065、065-066、069-070、070-071、071-072、072-073、073-074、074-075、075-076、076-077、077-078、078-079、081-082、085-086、086-087、089-090、092-093、093-094、095-096、097-098、100-101、101-102、102-103、104-105、108-109、113-114、114-115、118-119、121-122、122-123、123-124、127-128、128-129、129-130、130-131、131-132、132-133、133-134、134-135、135-136、141-142和142-143所组成的组。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。

摘要： 本发明涉及转基因植物检测领域，具体涉及同时鉴定转甘露聚糖酶基因、葡聚糖酶基因、木聚糖酶基因和半乳糖苷酶基因植物的方法。本发明中设计的针对转入的半乳糖苷酶、葡聚糖酶、甘露聚糖酶及木聚糖酶的外源基因的引物可以同时鉴定转基因玉米饲料中的该四种外源基因，这为今后饲用酶转基因玉米原料成分的快速鉴定检测提供了方法。

摘要： 本发明涉及用于整合外源序列至痘苗病毒基因组的基因间区(IGR)内的新插入位点，其中所述的IGR位于该痘苗病毒基因组的两个相邻开放阅读框(ORF)之间或所述的IGR位于该痘苗病毒基因组的两个相邻开放阅读框的侧面，并且其中所述ORF对应于保守基因，并涉及用来插入外源DNA至痘苗病基因组内的相关质粒载体，并且还涉及作为药物或疫苗的含有插入所述新插入位点内的外源序列的重组痘苗病毒。

摘要： 本发明的目的在于能够在加密的状态下进行基因信息的检索。加密装置(200)对存储装置存储的基因信息即对象基因进行加密来生成加密基因，并将作为预定的基因信息的基准基因与对象基因进行比较，生成差异信息，生成嵌入了所生成的差异信息并加密而得到的加密标签。数据中心(400)使加密基因和加密标签相关联地存储在存储装置中。检索装置(300)将差异信息作为检索关键字，生成嵌入差异信息并进行加密而得到的检索查询，将所生成的检索查询发送到数据中心(400)。数据中心(400)确定包含检索查询中指定的差异信息的加密标签，提取相关联的加密基因并发送到检索装置(300)。

摘要： 提供作为副作用的细胞毒性少且MEX3B基因的表达抑制能力提高的核酸、含有上述核酸的MEX3B基因表达抑制剂、抑制MEX3B基因表达的方法及起因于MEX3B基因表达的疾病的预防或治疗剂。核酸为下述(1)～(3)中的任一者：(1)由序列表的序列号1或2中记载的碱基序列组成的寡核苷酸；(2)由在序列表的序列号1或2中记载的碱基序列中缺失、取代及/或添加1个或2个碱基而得的碱基序列组成、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸；(3)包含序列表的序列号3中记载的碱基序列、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸。

摘要： 本发明提供作为副作用的细胞毒性低且能够抑制MEX3B基因的表达的核酸、包含上述核酸的MEX3B基因表达抑制试剂、抑制MEX3B基因表达的方法及由MEX3B基因表达所引起的疾病的预防或治疗剂。抑制MEX3B基因的表达的核酸，所述核酸为：反义寡核苷酸，所述反义寡核苷酸具有与MEX3B基因的外显子中的非翻译区中的包含至少10个连续核苷酸的寡核苷酸互补的序列；或者双链RNA或编码上述双链RNA的DNA，所述双链RNA包含上述非翻译区中的至少20个连续核苷酸。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，具体涉及ClCAC基因和ClSAND基因在西瓜果实发育过程中用作为基因表达分析的内参基因的应用。本发明为ClCAC和ClSAND基因设计了特异引物，该引物跨基因上相邻的2个外显子的接头位点，以基因组DNA为模板时无扩增产物，以cDNA为模板是可以扩增出目标片段，所述引物的核苷酸序列如SEQ ID No.1-4所示。通过实时荧光定量PCR技术检测表明，ClCAC基因和ClSAND基因在不同基因型、不同坐果方式的西瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是西瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。该内参基因组合具有表达稳定性好、不受cDNA样品中是否存在基因组DNA污染影响等优点。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种在癌症中鉴定能够成为预测药剂的治疗有效性的指标的基因、以该基因为目标预测药剂的治疗有效性的新型的方法，并进行了肺腺癌的全转录组测序。其结果，鉴定了KIF5B基因和RET基因的框内融合转录产物。另外，该KIF5B-RET基因融合在日本人肺腺癌的6/319（2%）、美国人肺腺癌的1/80（1%）中被检测出。而且发现，该7例均不显示EGFR、KRAS、ALK癌基因这样的公知的活化突变，因此，判明该基因融合为癌化中的责任突变（驱动突变）。该基因融合被认为是导致RET酪氨酸激酶蛋白的稳定活化的因素，因此，对于检测出该基因融合的患者，以RET酪氨酸激酶抑制剂进行的治疗是有效的。