逆转剂

摘要： 目前,多药耐药(MDR)的发生是晚期胃癌化疗失败的主要原因,其发生机制具有多样性、复杂性,因此阐明胃癌MDR的机制及针对耐药开发逆转剂成为了当前抗肿瘤耐药研究领域的热点之一.中国中草药在逆转肿瘤MDR方面具有安全、毒性小、多靶点、多途径等特点,安全有效地从中草药中提取有效的活性成分来逆转肿瘤MDR的研究正受到越来越多学者们的重点关注.本文将从MDR的产生机制、中药活性成分提取物及中药复方等方面总结中药逆转胃癌MDR的研究进展,为今后临床中选择合适的中药逆转剂协同应对胃癌耐药提供依据.

摘要： 乳腺癌的治疗以药物治疗为主,包括化疗和内分泌治疗,而多药耐药性的产生是药物治疗失败的主要原因。乳腺癌多药耐药性的产生,可能是P-gp高表达,PI3K/AKT/mTOR和MAPK信号通路调控异常、ER缺失等多种机制共同作用的结果。为改善乳腺癌药物治疗效果,针对其多药耐药相关机制,开发相关逆转剂成为研究热点之一。本文将综合介绍乳腺癌耐药相关机制及其逆转剂的研究进展。

摘要： 新型口服抗凝药(Novel oral anticoagulants,NOACs)在国内外最新的抗凝指南中地位逐渐上升.与华法林相比,NOACs药代动力学可预测,抗凝疗效确切,引起出血特别是颅内出血的风险较低.大多数患者仅需观察或对症支持治疗,随着药物的清除,出血即可停止.但在发生危及生命的严重出血或需要紧急手术时,应迅速采取应对策略,结合最新的专家共识及指南,逆转NOACs的抗凝作用.

摘要： 背景:乳腺癌干细胞不仅导致乳腺癌的发生,还可能导致乳腺癌的转移及复发.干细胞与细胞耐药性的关系也受到人们越来越多的重视,把治疗的重点放到对干细胞的治疗上,可能会起到意想不到的结果.目的:探索补骨脂素对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π的逆转作用及机制.方法:①无血清培养基悬浮培养富集乳腺癌MCF-7/ADR干细胞群;②以RT-PCR和Western Blot检测0,4,8,12,16 mg/L补骨脂素对MCF-7/ADR干细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π基因及蛋白表达水平的影响;③Western Blot技术检测0,8 mg/L补骨脂素处理前后核内核因子κB的活化状态;④RT-PCR技术检测18μmol/L SN50及8 mg/L补骨脂素对谷胱甘肽-S-转移酶π的表达水平;⑤CCK-8实验检测阿霉素对细胞增殖的影响.结果与结论:补骨脂素能显著降低MCF-7/ADR细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π基因及蛋白表达水平,且补骨脂素能明显抑制核因子κB的活化.提示补骨脂素通过减少谷胱甘肽-S-转移酶π表达水平进而逆转人乳腺癌MCF-7/ADR干细胞多药耐药,其机制可能是通过抑制核因子κB信号通路来实现.%BACKGROUND:Breast cancer stem cells not only lead to the occurrence of breast cancer, but also may cause breast cancer metastasis and recurrence. The relationship between stem cells and cell resistance is also gaining increasing attentions, and the focus on the stem cell treatment may result in unexpected results.OBJECTIVE:To explore the reversal effect of psoralen on glutathione-S-transferase π (GST-π) in human breast cancer MCF-7/ADR cells and its mechanism.METHODS:MCF-7/ADR cells were cultured and enriched in serum-free medium to obtain breast cancer stem cells.RT-PCR and western blot were used to detect the expression of GST-π at the levels of gene and protein in the MCF-7/ADR cells after treatment with 0, 4, 8, 12, 16 mg/L psoralen. To observe the activation of nuclear factor-κB,western blot was used. The expression of GST-π was detected by RT-PCR in 18 μmol/L SN50 group and 8 mg/L psoralen group. Cell counting kit-8 assay was used to detect the effect of doxorubicin on cell proliferation.RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the control group, psoralen reduced the expression of GST-π at the mRNA and protein levels, and significantly inhibited the activation of nuclear factor-κB. It was suggested that psoralen could reverse the multidrug resistance of human breast cancer MCF-7/ADR stem cells by decreasing the expression level of GST-π. The mechanism may be achieved by inhibiting the nuclear factor-κB signal pathway.

摘要： 化疗是治疗肿瘤的主要手段,多药耐药的出现影响了化疗的疗效,并给临床的治疗带来了严重的困难.随着耐药机制的广泛研究,越来越多的逆转剂也被开发出来,尚处于基础研究和临床实验阶段.本文对近年来多药耐药的机制以及逆转剂研究发展状况做简要的概述.

摘要： 白藜芦醇(Res)作为一种天然植物的提取物,毒性极低.近年研究表明Res可通过ATP结合盒(ABC)跨膜转运蛋白家族、信号传导通路、SIRT1、诱导凋亡等机制增强耐药细胞对化疗药物的敏感性,具有显著的逆转肿瘤多药耐药(MDR)的作用,为有效解决肿瘤MDR的问题提供新的思路.Res有望成为一种新型耐药逆转剂.

摘要： 化疗是食管癌治疗的主要方法之一，而多药耐药（MDR）现象是目前食管癌化疗过程中遇到的最大障碍。肿瘤MDR是指肿瘤患者经过某种化疗药物长期治疗后，除了对该化疗药物产生耐药性，对其他多种结构和功能不同的抗肿瘤药物亦产生耐药。肿瘤MDR是一个多阶段、多因素参与的复杂过程，包括药物转运蛋白的外排作用、靶酶的变化以及其他参与因素的改变等，主要对食管癌多药耐药机制及其逆转剂的研究进展进行综述。%Chemotherapy is one of the main methods in treatment of esophageal carcinoma. However, multidrug resistance (MDR) is the greatest barrier during the chemotherapeutic process. MDR means that after treatment for a long period with some chemotherapeutic agents, patients resistant not only to this chemotherapeutic drug, but also to other structurally and functionally drugs. MDR is a complicated procedure involving multiple stages and multiple factors, including exocytosis of drug transporters, changes of target enzyme, and other involved factors. MDR mechanism of esophageal carcinoma and reversal agents are summarized in this brief review.

摘要： 化疗是食管癌治疗的主要方法之一，而多药耐药（MDR）现象是目前食管癌化疗过程中遇到的最大障碍。肿瘤MDR是指肿瘤患者经过某种化疗药物长期治疗后，除了对该化疗药物产生耐药性，对其他多种结构和功能不同的抗肿瘤药物亦产生耐药。肿瘤MDR是一个多阶段、多因素参与的复杂过程，包括药物转运蛋白的外排作用、靶酶的变化以及其他参与因素的改变等，主要对食管癌多药耐药机制及其逆转剂的研究进展进行综述。

摘要： 肿瘤的多药耐药（MDR）是肿瘤化疗失败的主要原因之一，其机制复杂，为多因素作用的结果。肿瘤耐药逆转剂的研究是抗肿瘤药物研究的重要策略，本文就近几年有关 MDR 的研究进展及针对这些耐药性研发的不同逆转方法进行综述，以期为更进一步的研究逆转肿瘤 MDR 作指导。

摘要： 肿瘤在化疗过程中往往存在多药耐药性(multidrug resistance,MDR)的问题,MDR是导致治疗失败的重要因素.目前,西药逆转剂在治疗肿瘤MDR时常常存在毒副作用强、靶点单一、成本高、技术难度高、效果不佳等问题而影响治疗效果;而中药逆转剂具有低毒、高效、多靶点的特性,但是其存在治疗效果弱、作用机制不明确等弊端.近年的研究发现,中西药合用可以很好地逆转肿瘤MDR,增强肿瘤的化疗效果.通过深入挖掘和分析中西药合用在肿瘤MDR中的研究,能更好的把握病情、及时干预,为肿瘤的临床治疗提供指导性的依据.

摘要： 多药耐药(multidrug resistance，MDR)是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因，寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作，在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。

摘要： 乳腺癌是对化疗比较敏感的实体瘤之一.化疗在乳腺癌的综合治疗中起着不可替代的作用,术后辅助化疗的价值已得到肯定,能明显降低乳腺癌的术后复发率,使10年生存率提高约10％.术后复发或晚期乳腺癌失去根治机会者采用化疗也有较高的缓解率,近年多种新药如泰素(Taxol)、去甲长春花碱(NVB)、希罗达(Xeloda)等的出现进一步提高了治疗效果.然而,内在性或获得性的多药耐药性(MDR)常使化疗失败,根治术术经过辅助化疗仍有不少患者肿瘤复发,有的乳腺癌初治时对化疗敏感,而经过一段时间化疗后产生抗药性.MDR是指肿瘤细胞在接触一种抗癌药物后对其它多种结构和作用机制不同的化疗药物产生交叉耐药.近年来对乳腺癌产生MDR的机制及其逆转方法的研究不断深入,临床上MDR逆转剂的应用也初见成效.

摘要： 肿瘤的多药耐药(multidrug resistance，MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。中草药以其多成分，多作用机制的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用，其中活血化瘀类中药是常用的一类药物，目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就MDR的发生机制和活血化瘀类中药制剂逆转MDR的研究作一综述。

摘要： 肿瘤的多药耐药(multidrug resistance，MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。中草药以其多成分，多作用机制的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用，其中活血化瘀类中药是常用的一类药物，目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就MDR的发生机制和活血化瘀类中药制剂逆转MDR的研究作一综述。

摘要： 肿瘤的多药耐药(multidrug resistance，MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。中草药以其多成分，多作用机制的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用，其中活血化瘀类中药是常用的一类药物，目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就MDR的发生机制和活血化瘀类中药制剂逆转MDR的研究作一综述。

摘要： 肿瘤的多药耐药(multidrug resistance，MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。中草药以其多成分，多作用机制的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用，其中活血化瘀类中药是常用的一类药物，目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就MDR的发生机制和活血化瘀类中药制剂逆转MDR的研究作一综述。

摘要： 目的:实验观察苦参碱对模拟临床化疗顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺(PFC)方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药相关基因表达产物过度表达的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制。以指导临床应用苦参碱逆转肿瘤多药耐药,提高化疗疗效。方法:模拟临床PFC方案,分别给予小鼠顺铂3mg／kgip,环磷酰胺和5-氟尿嘧啶(5-FU) 各3mg/kg·ig,获得耐药S180小鼠模型。腹腔接种传代后24h随机分组,对照组给予纯净水0．2 mL／10g灌胃,苦参碱100 mg/kg和50mg／kg组分别给予0．5％、0．25％的苫参碱溶液0．2 mL／10g灌胃,连续10天,流式细胞术免疫荧光检测肿瘤细胞多药耐药基因表达产物细胞膜糖粘蛋白(P170)、肺耐药蛋白(Lrung resistanceprotein,LRP)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA,ToposomeraseⅡ,TOPOⅡ)的影响。结果:苦参碱降低耐药S180肿瘤多药耐药相关基因表达产物P170、LRP、TOPO Ⅱ表达率。结论:苦参碱逆转肿瘤多药耐药与对肿瘤多种相关生物分子的调节有关。临床可以根据肿瘤多药耐药的性质，通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性，提高临床化疗疗效。

摘要： 目的:实验观察苦参碱对模拟临床化疗顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺(PFC)方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药相关基因表达产物过度表达的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制。以指导临床应用苦参碱逆转肿瘤多药耐药,提高化疗疗效。方法:模拟临床PFC方案,分别给予小鼠顺铂3mg／kgip,环磷酰胺和5-氟尿嘧啶(5-FU) 各3mg/kg·ig,获得耐药S180小鼠模型。腹腔接种传代后24h随机分组,对照组给予纯净水0．2 mL／10g灌胃,苦参碱100 mg/kg和50mg／kg组分别给予0．5％、0．25％的苫参碱溶液0．2 mL／10g灌胃,连续10天,流式细胞术免疫荧光检测肿瘤细胞多药耐药基因表达产物细胞膜糖粘蛋白(P170)、肺耐药蛋白(Lrung resistanceprotein,LRP)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA,ToposomeraseⅡ,TOPOⅡ)的影响。结果:苦参碱降低耐药S180肿瘤多药耐药相关基因表达产物P170、LRP、TOPO Ⅱ表达率。结论:苦参碱逆转肿瘤多药耐药与对肿瘤多种相关生物分子的调节有关。临床可以根据肿瘤多药耐药的性质，通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性，提高临床化疗疗效。

摘要： 目的:实验观察苦参碱对模拟临床化疗顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺(PFC)方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药相关基因表达产物过度表达的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制。以指导临床应用苦参碱逆转肿瘤多药耐药,提高化疗疗效。方法:模拟临床PFC方案,分别给予小鼠顺铂3mg／kgip,环磷酰胺和5-氟尿嘧啶(5-FU) 各3mg/kg·ig,获得耐药S180小鼠模型。腹腔接种传代后24h随机分组,对照组给予纯净水0．2 mL／10g灌胃,苦参碱100 mg/kg和50mg／kg组分别给予0．5％、0．25％的苫参碱溶液0．2 mL／10g灌胃,连续10天,流式细胞术免疫荧光检测肿瘤细胞多药耐药基因表达产物细胞膜糖粘蛋白(P170)、肺耐药蛋白(Lrung resistanceprotein,LRP)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA,ToposomeraseⅡ,TOPOⅡ)的影响。结果:苦参碱降低耐药S180肿瘤多药耐药相关基因表达产物P170、LRP、TOPO Ⅱ表达率。结论:苦参碱逆转肿瘤多药耐药与对肿瘤多种相关生物分子的调节有关。临床可以根据肿瘤多药耐药的性质，通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性，提高临床化疗疗效。

摘要： 本发明提供了泊洛沙姆在提高逆转录酶效率或提高逆转录酶抑制剂耐受性中的应用，以及以泊洛沙姆为核心成分配制的用于逆转录过程中的添加剂混合物。这种添加剂混合物不仅能够提高正常高纯度RNA样本的逆转录产物（约8倍），对复杂来源RNA样本如FFPE RNA或含甲醛、乙醇、盐酸胍、异硫氰酸胍、肝素、鞣酸、甲酰胺和苯酚等逆转录抑制剂的RNA具有更强的耐受和更高的cDNA产量。这种逆转录酶添加物组合可以在RT‑qPCR检测和RNA NGS建库上显著提高复杂来源病理学样本检测的灵敏度和准确性，非常适用于疾病快速诊断领域。

摘要： 本发明首次发现式(I)所示倍半萜内酯类化合物联合化疗药物对乳腺癌MDA‑MB‑231和SKBR3细胞具有高效的抗肿瘤增殖及诱导凋亡作用。式(I)所示倍半萜内酯类化合物不仅提高了乳腺癌MDA‑MB‑231和SKBR3细胞对EPI的敏感性，也提高了表阿霉素耐药的乳腺癌MDA‑MB‑231/EPI细胞对EPI的敏感性，EM‑2(IC20)联合EPI可以逆转MDA‑MB‑231/EPI细胞对EPI的耐药。EM‑2联合EPI在治疗癌症方面具有广阔的应用前景。

摘要： 在本文提供的一些实施例中是一种治疗受试者的凝血病的方法，所述方法包括向需要其的受试者施用有效量的组合物，所述组合物包括血小板或血小板衍生物和孵育剂，所述孵育剂包括一种或多种盐、缓冲液、任选地冷冻保护剂和任选地有机溶剂，其中所述受试者已经用抗血小板剂治疗或正在用抗血小板剂治疗。

摘要： 本发明包含一种透皮剂型，其含有包含活性剂的活性剂部分，和包含逆转剂的逆转剂部分，其中该活性剂部分界定至少一个基本上延伸通过其中的通道。

摘要： 本发明公开了香蜂草苷的肿瘤多药耐药逆转剂或抗肿瘤药物增敏剂及其应用，属于天然药物领域，涉及香蜂草苷的医药新用途，具体涉及香蜂草苷制备肿瘤多药耐药逆转剂、联合抗肿瘤药物应用于多药耐药性肿瘤的新用途。本发明香蜂草苷制备方法简便，与抗肿瘤药物联合应用于临床，提高化疗的疗效，具有广泛的应用前景。

摘要： 一种同载肿瘤耐药逆转剂和逆转剂增效剂的抗癌缓释注射剂由缓释微球和溶媒组成。其中缓释微球以缓释辅料为载体，溶媒为含助悬剂的特殊溶媒。微球中的抗癌有效成分为选自奈拉滨、替匹法尼、罗纳法尼、戊司泊达等的肿瘤耐药逆转剂和/或选自羟基喜树硷、米托唑胺、多西他赛、奥沙利铂、庚铂、异环磷酰胺、洛莫司汀、雌莫司汀、福莫司汀、萨莫司汀或替尼泊甙的逆转剂增效剂；缓释辅料选自聚苯丙生、双脂肪酸与癸二酸共聚物、聚(芥酸二聚体－癸二酸)、聚(富马酸－癸二酸)、EVAc等；助悬剂的黏度为100cp－3000cp(25°C－30°C时)，选自羧甲基纤维素钠等。缓释微球还可制成缓释植入剂，肿瘤内或瘤周注射或放置可增强放化疗等非手术疗法的治疗效果。

摘要： 本发明包含一种透皮剂型，其含有包含活性剂的活性剂部分，和包含逆转剂的逆转剂部分，其中该活性剂部分界定至少一个基本上延伸通过其中的通道。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一抗肿瘤药物在制备溶瘤病毒抗肿瘤增效剂或耐药逆转剂方面的应用，尤其涉及抗肿瘤药物如ATM(ataxia‑telangiectasia mutated)抑制剂、DHFR(dihydrofolate reductase)抑制剂和/或IκB/IKK(inhibitor of kappa B/inhibitor of kappa Bkinase)抑制剂，和溶瘤病毒在制备抗肿瘤药物的应用。本发明首次发现多种靶点的抗肿瘤药物如ATM抑制剂、DHFR抑制剂和/或IκB/IKK抑制剂可以用于制备溶瘤病毒抗肿瘤增效剂。发明同时涉及一种包含抗肿瘤药物以及溶瘤病毒的药物组合物，包含抗肿瘤药物及溶瘤病毒的药品套装，以及抗肿瘤药物与溶瘤病毒在治疗肿瘤，特别是对所述溶瘤病毒不敏感的肿瘤中的用途。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及溶瘤病毒在制备抗肿瘤药物增效剂或耐药逆转剂方面的应用，尤其涉及抗肿瘤药物如CDK抑制剂、DNA synthesis抑制剂和/或Syk(spleen associated tyrosine kinase)抑制剂，和溶瘤病毒在制备抗肿瘤药物的应用。本发明首次发现多种靶点的抗肿瘤药物如CDK抑制剂、DNA synthesis抑制剂和/或Syk抑制剂可以用于制备溶瘤病毒抗肿瘤增效剂。发明同时涉及一种包含抗肿瘤药物以及溶瘤病毒的药物组合物，包含抗肿瘤药物及溶瘤病毒的药品套装，以及抗肿瘤药物与溶瘤病毒在治疗肿瘤，特别是对所述溶瘤病毒不敏感的肿瘤中的用途。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及替格瑞洛作为PI3K激酶抑制剂，以及作为抗肿瘤化疗药物的增效剂或耐药逆转剂的应用，还涉及包含替格瑞洛的抗肿瘤药物组合物。替格瑞洛可有效抑制PI3K激酶的四个亚型激酶活性，其IC50值在2μM‑6μM之间，并且替格瑞洛可明显抑制PI3K下游mTORC1和mTORC2信号通路关键蛋白的磷酸化。替格瑞洛可以提高某些抗肿瘤化疗药物对肿瘤细胞的杀伤性，也能增加耐药肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，逆转肿瘤多药耐药；替格瑞洛可降低化疗药物的使用剂量，从而减少化疗药物的毒副作用。替格瑞洛的最小有效剂量为50mg/kg。本发明的抗肿瘤药物组合物包含抗肿瘤化疗药物和替格瑞洛，所述抗肿瘤化疗药物与替格瑞洛的质量比为：1：1.25‑1：200。