肿瘤多药耐药
肿瘤多药耐药的相关文献在1997年到2022年内共计194篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文95篇、会议论文3篇、专利文献108851篇;相关期刊76种,包括中国老年学杂志、实用肿瘤学杂志、肿瘤药学等;
相关会议3种,包括第七届中国肿瘤学术大会暨第十一届海峡两岸肿瘤学术会议、中华医学会第十一次全国胸心血管外科学术会议暨国际微创心胸外科学会2011冬季学术研讨会、第十届全国中西医结合肿瘤学术大会等;肿瘤多药耐药的相关文献由532位作者贡献,包括刘耕陶、余龙、朱恒锐等。
肿瘤多药耐药—发文量
专利文献>
论文:108851篇
占比:99.91%
总计:108949篇
肿瘤多药耐药
-研究学者
- 刘耕陶
- 余龙
- 朱恒锐
- 蔡宇
- 金坚
- 魏怀玲
- 孙华
- 金晶
- 黄敏
- 何冬旭
- 蔡燕飞
- 陈蕴
- 马鑫
- 刘军华
- 张荣华
- 杨文根
- 胡立宏
- 郭晗
- 马永钢
- 张小宁
- 胡汛
- 郝艳丽
- 万升标
- 吴晓兰
- 周芳
- 周铭祥
- 孙东魁
- 孙付军
- 孙建国
- 岑娟
- 张峰
- 张志强
- 张晓瑜
- 李学敏
- 李鹏
- 江涛
- 王广基
- 王琦
- 王素侠
- 苑建
- 许建华
- 严蓓
- 余绍蕾
- 俞惠新
- 兰清华
- 冯进峰
- 刘丹
- 刘克辛
- 刘嘉
- 刘小东
-
-
齐元琳;
尹传华;
李辉;
王利宁;
钟延法;
李克明;
伦志彩;
张晓云;
刘永涛;
张相珍;
袁从芳
-
-
摘要:
肿瘤细胞所产生的多药耐药性严重阻碍着化疗的效果,其侵袭转移是一个烦琐复杂的病变过程,往往提示着预后不良。苦参碱作为苦参碱类生物碱一种,其生物活性可以在机体表现出来,对白血病、肝癌、乳腺癌等肿瘤多药耐药有着明显的效果,对肝癌、结直肠癌、甲状腺乳头状癌、鼻咽癌、肺癌等肿瘤侵袭转移,有着突出的临床治疗优势,本文综述了苦参碱逆转肿瘤多药耐药及抑制侵袭转移的研究进展。
-
-
黄艳;
张献全
-
-
摘要:
P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的过表达导致细胞外排泵活性增强,将抗肿瘤药物泵出胞外,从而导致多药耐药(multidrug resistance,MDR)的产生和化疗的失败.纳米药物载体的优势表现在减少药物外排、增加药物在肿瘤部位的蓄积、增强药物的靶向作用、下调P-gp的表达、协同逆转多药耐药等.本文就近年来纳米载体逆转P-gp介导的肿瘤多药耐药的研究进展进行综述,同时介绍了具有P-gp抑制特性的纳米材料的新进展,以期待将基础研究向临床应用转化提供一定参考.
-
-
-
张俊杰;
葛艳丽;
王声乐;
王喆;
王志荣
-
-
摘要:
目的 观察转染葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)小干扰RNA的胃癌细胞株SGC7901、顺铂耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP凋亡情况,并探讨其机制.方法 取正常胃黏膜上皮细胞株GES-1(GES-1组)、人胃癌细胞株SGC7901(SGC7901组)、顺铂耐药人胃癌细胞株SGC7901/DDP(SGC7901/DDP组),转染GCS小干扰RNA后继续培养48 h,使用流式细胞仪检测各组凋亡细胞数,计算凋亡指数;采用Real-time PCR法检测各组细胞中MDR-1、BCL2、BAX mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞中P-糖蛋白(P-gp)、BCL2、BAX、Caspase3蛋白.结果 SGC7901组、SGC7901+SiRNA组细胞凋亡指数分别为0.36±0.05、14.98±1.01,两组相比,P<0.05;SGC7901/DDP组、SGC7901/DDP+SiRNA组细胞凋亡指数分别为0.18±0.02、12.75±0.68,两组相比,P<0.05.SGC7901/DDP+SiRNA组、SGC7901+SiRNA组细胞凋亡指数分别为12.75±0.68、14.98±1.01,两组相比,P<0.05.SGC7901组细胞中MDR-1、BCL2 mRNA的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05),BAX mRNA的相对表达量低于SGC7901+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中MDR-1、BCL2 mRNA的相对表达量高于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05),BAX mRNA的相对表达量低于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中MDR-1 mRNA的相对表达量高于SGC7901组(P<0.05),SGC7901/DDP+SiRNA组细胞中MDR-1 mRNA的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05).SGC7901组细胞中P-gp、BCL2蛋白的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05),BAX、Caspase3蛋白的相对表达量低于SGC7901+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中P-gp、BCL2蛋白的相对表达量高于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05),BAX、Caspase3蛋白的相对表达量低于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中P-gp蛋白的相对表达量高于SGC7901组(P<0.05),SGC7901/DDP+SiRNA组细胞中P-gp蛋白的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05).结论 转染GCS SiRNA可促进胃癌细胞株SGC7901、胃癌顺铂耐药株SGC7901/DDP凋亡,其机制可能与调节凋亡通路中的BCL2、BAX、Caspase3蛋白表达有关;GCS可能通过MDR-1通路影响胃癌细胞的多药耐药.
-
-
冯欣
-
-
摘要:
目的 探讨丹参酮ⅡA亚微乳逆转肿瘤多药耐药作用.方法 通过建立小鼠180多药耐药腹水癌模型,观察丹参酮ⅡA亚微乳的抑制肿瘤作用;通过体外实验,把细胞分为SMMC-7721、SMMC-7721/长春新碱(VCR)及0.5μg/mL的丹参酮ⅡA亚微乳作用48 h的SMMC-7721/VCR等3组,应用流式细胞仪测定丹参酮ⅡA亚微乳对SMMC-7721/VCR细胞的细胞凋亡的影响、对耐药细胞膜表面耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及罗丹明的浓度.结果 丹参酮ⅡA亚微乳体内抑瘤率较单用环磷酰胺(CTX)高;能够诱导SMMC-7721/VCR细胞发生早期凋亡,且具有时间依赖性.与SMMC-7721/VCR组相比,SMMC-7721/VCR+丹参酮ⅡA亚微乳组细胞膜表面P-gp的相对表达量降低,且显著抑制了细胞内罗丹明的外排.结论 丹参酮ⅡA亚微乳能够明显抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制P-gp的外泵功能和提高耐药细胞早期细胞凋亡率有关.
-
-
刘小东;
郑小红;
张稳稳
-
-
摘要:
目的:研究探讨五味子酯乙对肺癌耐紫杉醇A549/Tax细胞的肿瘤多药耐药(MDR)逆转作用及机制.方法:MTT法检测分析五味子酯乙单独或联用阿霉素、紫杉醇对耐药A549/Tax细胞及其亲本敏感A549细胞的细胞毒性及MDR逆转作用,阿霉素蓄积实验和Pgp-GloTM Assay Systems分析检测五味子酯乙对P糖蛋白(P-gp)外排功能及P-gp ATPase活性的影响,Westen blot检测分析A549/Tax细胞中P-gp和β-actin的蛋白水平.结果:五味子酯乙(1.0、2.5、5.0μmol/L)剂量依赖性提高紫杉醇和阿霉素对P-gp过表达的A549/Tax细胞的抗增殖活性,激活P-gp ATPase活性并底物竞争性的抑制P-gp的药物外排转运功能,下调P-gp的过表达.结论:五味子酯乙通过底物竞争性抑制P-gp的药物外排功能和下调其蛋白水平有望在临床中克服P-gp过表达介导的MDR.
-
-
刘亨晶;
魏敏;
孙瑾瑜;
于晓辉;
张久聪
-
-
摘要:
当肿瘤细胞长期暴露于化疗药物时,细胞表面会过度表达P-糖蛋白.P-糖蛋白过表达可以将大量化疗药物排出细胞外,使细胞内药物浓度显著降低,导致肿瘤细胞多药耐药的产生.P-糖蛋白的表达与核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等信号通路密切相关.本文就影响P-糖蛋白的相关信号通路及产生肿瘤多药耐药的机制进行综述.
-
-
徐涛;
桑晓光;
张士刚;
李加庆;
孙付军
-
-
摘要:
目的:观察小檗碱、黄芩苷、京尼平苷对肿瘤多药耐药小鼠S180细胞凋亡因子Fas和细胞黏附因子CD54的影响,并且探讨其所涉及的干预多药耐药的分子生物学基础.方法:建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予小檗碱、黄芩苷、京尼平苷4周,流式细胞荧光检测Fas、CD54.结果:小檗碱、黄芩苷、京尼平苷明显增加凋亡基因Fas表达率、降低细胞黏附因子CD54的表达.结论:小檗碱、黄芩苷、京尼平苷可以通过对其相关生物活性物质产生一些调节,干预和逆转化疗诱发,使肿瘤细胞产生多药耐药.
-
-
陈旭梅
-
-
摘要:
肿瘤多药耐药是目前肿瘤治疗失败的主要原因之一,也是肿瘤治疗领域的重要问题.随着对肿瘤免疫微环境方面的研究不断进行,肿瘤免疫逃逸的地位得以深入理解,其中相关分子B7-H1的异常表达与肿瘤耐药发生之间的密切关系不断被认识,其表现在耐药肿瘤可能较非耐药肿瘤细胞更易逃逸机体的免疫系统监视和杀伤.文章主要对免疫逃逸相关分子B7-H1影响恶性肿瘤多药耐药研究进展进行综述.
-
-
陈芝;
俞建东;
唐超园;
祝丽欣;
胡恩莹;
熊阳
-
-
摘要:
目的 研究榄香烯注射液对吉非替尼(GEF)在PC-9/GR细胞内转运动力学影响,探讨该药在逆转肿瘤多药耐药方面的作用.方法 活体生物发光技术实时监测PC-9/GRFluc细胞内ABC耐药蛋白底物D-荧光素钾动力学行为.采用MTT法测定PC-9/GR细胞的耐药性,榄香烯、GEF单用药及联合用药时的细胞毒性,Compusyn软件分析两药联合是否具有协同作用.运用HPLC法,测定联合用药组及GEF单用药组药物在PC-9/GR细胞中的摄取量.结果 榄香烯能显著增加细胞内D-荧光素钾的荧光响应强度.吉非替尼对PC-9及PC-9/GR细胞的IC5o值分别为0.01、1.50μg/mL,耐药倍数为150倍.所有联合药物组的联合用药指数(combination index,CI)值都小于1,表明两药联合具有较好的协同作用.细胞摄取结果表明,配伍榄香烯(ELE)后,GEF在PC-9/GR细胞摄取明显增加(P<0.05).结论 榄香烯增加D-荧光素钾荧光响应强度,促进细胞对GEF摄取,说明在一定程度上能抑制耐药蛋白的外排功能从而逆转耐药.%AIM To study the effects of Elemene Injection (ELE) on the kinetics of intracellular transport of Gefitinib (GEF) in PC-9/GR cells and to probe the role of ELE in reversing oncological multidrug resistance.METHODS The intracellular pharmacokinetic behavior of D-luciferin potassium salt,a substrate of an ATP-binding cassette (ABC) protein,was investigated in PC-9/GRFluc cells using real-time bioluminescence imaging.The resistance of PC-9/GR cells to GEF was determined by MTT assay.Compusyn software was used to analyze the synergistic effect of GEF and ELE,and HPLC to detect the uptake of GEF in PC-9/GR cells.RESULTS The respective GEF IC50 values of 0.01 μg/mL in PC-9 cells and 1.50 μg/mL in PC-9/GR cells revealed the 150 times drug resistance of PC-9/GR to PC-9 cells.The significantly enhanced intracellular fluorescence intensity of D-fluorescein potassium salt by the intervention of ELE also indicated remarkable GEF uptake increase in PC-9/GR cell line (P < 0.05) due to the synergistic result.CONCLUSION Partly as the mechanism in reversing oncological multidrug resistance,ELE,a booster for the fluorescence intensity of D-luciferin potassium salt,promotes cellular uptake of GEF by inhibiting efflux function of ABC proteins.
-
-
-
-
陈信义;
李冬云
- 《第十届全国中西医结合肿瘤学术大会》
| 2006年
-
摘要:
通过文献查阅,总结性分析了现有文献证明的中药活性成分逆转肿瘤多药耐药作用与机制.并对其逆转肿瘤多药耐药特点进行了分析评价.同时,针对目前研究现状,提出了中药活性成分在逆转肿瘤多药耐药方面存在的主要问题以及解决的主要措施.
-
-
-
-
-
-
- 复旦大学
- 公开公告日期:2013-12-18
-
摘要:
本发明属制药和临床药学领域,涉及一种由叶酸修饰的包载长春新碱的主动靶向脂质体递药系统、制备方法及其向多药耐药性肿瘤靶向递药的用途。本发明公开了叶酸修饰的包载长春新碱的脂质体的制备方法。细胞特异性摄取和活体动物成像试验表明,该递药系统具有良好的体内外肿瘤细胞靶向性;3-(4,5-二甲基噻唑)-3,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)分析提示,该递药系统具有较好的抑制肿瘤细胞体外生长的作用;药效学结果说明,该递药系统具有良好的抑制多药耐药肿瘤体内生长的作用。该递药系统可通过静脉注射给药进入全身血液循环,后经由肿瘤EPR效应和叶酸介导靶向至多药耐药性肿瘤部位并进入肿瘤细胞。
-
-
-
-
-