超氧化物歧化酶(SOD)

摘要： 由茄链格孢Alternaria solani引起的马铃薯早疫病是马铃薯生产上的重要病害之一,可导致马铃薯大面积减产,进而造成巨大的经济损失。本研究在获得缺失AsSod基因的茄链格孢突变株(ΔAsSod)的基础上,对ΔAsSod进行了不同的胁迫处理。结果表明,相比于野生型菌株和回复株,突变株ΔAsSod对细胞壁胁迫因子SDS以及渗透胁迫因子KCl、NaCl、山梨醇的耐受性均减弱。进一步分析发现,ΔAsSod对外源过氧化物胁迫更敏感,胞内过氧化物酶和漆酶活性均显著降低。在对突变株孢子萌发和致病力的研究中发现,突变株ΔAsSod的孢子萌发率显著低于野生型菌株和回复株。同时,突变株ΔAsSod的致病力也显著降低,表明AsSod基因在茄链格孢对外界胁迫的耐受性、孢子萌发和致病性方面发挥重要的作用。

摘要： 地西他滨(decitabine,DAC),是一种DNA甲基转移酶抑制剂,具有一定细胞毒性。为了解DAC对海洋环境及海洋初级生产力的影响,本文研究了DAC对2种典型甲藻塔玛亚历山大藻(Alexandrium tamarense)和血红哈卡藻(Akashiwo sanguinea)的生长及其抗氧化能力的影响。结果表明,在DAC暴露下,2种甲藻细胞生长均受到明显抑制,且DAC浓度越高,抑制效果越明显。DAC对血红哈卡藻和塔玛亚历山大藻生长的96 h半效应浓度(EC 50)分别为0.0016 mmol·L^(-1)(0.37 mg·L^(-1))和0.116 mmol·L^(-1)(26.47 mg·L^(-1))。藻细胞可溶性蛋白对DAC响应迅速,其含量随时间延长而逐渐升高。超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量均在暴露后24 h达到峰值,然后缓慢下降。DAC对藻细胞谷胱甘肽(GSH)具有促进作用,而且对血红哈卡藻细胞GSH的促进作用更为明显。结果表明,2种甲藻对DAC胁迫响应迅速,相较而言血红哈卡藻敏感性更高,可作为DAC在海洋环境中的指示生物;同时其藻细胞内GSH和MDA含量变化敏感,呈现出明显的剂量-效应和时间-效应关系,可以作为监测DAC环境污染的生物标记指标之一。

摘要： 为研究不同浓度聚乙二醇-6000胁迫对茄子幼苗生长及保护酶活性的影响,以苏崎1号茄子为材料,分别用5%、10%、15%聚乙二醇-6000对茄子幼苗进行处理,测定茄子幼苗干质量、鲜质量、叶绿素含量、净光合速率及酶活性等的变化。结果表明,聚乙二醇-6000胁迫对茄子幼苗生长有一定的影响。随着干旱胁处理浓度的升高,茄子幼苗的干质量、鲜质量变化明显,叶绿素含量逐渐降低,而净光合速率呈现先升高后降低的趋势,在5%聚乙二醇-6000处理下达到最大值,15%聚乙二醇-6000处理下净光合速率显著降低;而随着胁迫时间的延长和聚乙二醇-6000处理浓度的升高,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性呈现逐渐升高的趋势,处理3 d时抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性随聚乙二醇-6000浓度升高而升高,说明干旱胁迫提高了茄子幼苗的保护酶活性,缓解了干旱胁迫对幼苗的伤害。

摘要： 超氧化物歧化酶(SOD)是一种重要的抗氧化酶,参与一系列重要的细胞过程,可保护机体免受氧化损伤,在寄生虫氧化还原平衡调节中发挥重要作用。本研究利用CRISPR-Cas9介导的同源重组技术,分别构建了弓形虫Ⅰ型RH虫株和Ⅱ型Pru虫株的sod3基因缺失株(RHΔsod3;PruΔsod3);通过体内和体外试验,探究了sod3基因的基本生物学功能及其在小鼠体内的毒力作用。噬斑试验分析表明,RHΔsod3和PruΔsod3所形成噬斑的大小和数量与野生株相比无显著差异(P>0.05)。研究发现缺失sod3基因不影响弓形虫RH速殖子在体外的入侵效率、细胞内复制能力、逸出能力、活性氧(ROS)水平、总抗氧化能力(T-AOC)。缓殖子转化试验发现,缺失sod3基因不影响弓形虫Pru虫株由速殖子向缓殖子转化。小鼠毒力试验表明,分别单独感染100个RHΔsod3和RH野生株速殖子的昆明鼠均在感染后第8~10天发生死亡;分别单独感染5×105个PruΔsod3和Pru野生株速殖子的昆明鼠均在感染后10 d内发生死亡;分别单独感染5×103个PruΔsod3和Pru野生株速殖子的昆明鼠所形成的脑包囊数量无显著差异(P>0.05)。对弓形虫转录组数据库现有数据分析表明,SOD3在弓形虫孢子化卵囊阶段的表达量显著高于其他时期,说明SOD3可能参与卵囊孢子化过程。本研究成功构建了弓形虫sod3基因缺失株(RHΔsod3;PruΔsod3),为进一步研究sod3基因在Ⅰ型和Ⅱ型虫株的其他生物学功能奠定了基础。

摘要： 目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对大鼠心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法 通过“磁环+双袖套”法建立大鼠原位肝移植模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、NMN处理+原位肝移植组(NMN组)、NMN+去乙酰化酶-3(Sirt3)抑制剂(3-TYP)+原位肝移植组(NMN+3-TYP组)。观察各组大鼠肝组织病理学改变及肝细胞凋亡情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,检测肝组织Sirt3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)表达水平。分析各组大鼠术后生存情况。结果 与Sham组比较,OLT组ALT、AST水平升高;与OLT组比较,NMN组ALT、AST水平均下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组ALT、AST水平升高(均为P<0.05)。Sham组大鼠肝组织结构基本正常;OLT组大鼠肝组织可见明显的淤血、空泡变性和肝细胞坏死等病理改变。OLT组Suzuki评分、细胞凋亡率较Sham组升高;NMN组Suzuki评分、细胞凋亡率较OLT组降低;NMN+3-TYP组Suzuki评分、细胞凋亡率较NMN组升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组SOD含量下降,MDA含量升高;与OLT组比较,NMN组SOD含量升高,MDA含量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组SOD含量下降,MDA含量升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组Sirt3、TOMM20蛋白相对表达量下降,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高;与OLT组比较,NMN组Sirt3、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高,TOMM20蛋白相对表达量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量下降,TOMM20蛋白相对表达量升高(均为P<0.05)。Sham组、OLT组、NMN组、NMN+3-TYP组大鼠术后7 d生存率分别为100%、50%、75%、58%。结论 NMN可通过上调Sirt3,增强肝脏抗氧化能力及诱导PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,减轻肝IRI,从而对心脏死亡供肝发挥保护作用。

摘要： 金刺梨作为一种抗衰“保养圣品”,其中丰富的黄酮和超氧化物歧化酶(SOD)作为两种优质的功能性成分越来越引起人们的关注。本试验以安顺市金刺梨为样品,采用紫外分光光度法和WST-1法研究贮藏温度及贮藏方式的不同对其黄酮含量和SOD活力的影响。结果表明:套袋贮藏能有效减缓金刺梨中SOD活性的降低和总黄酮含量的减少。其中,-18°C最为有利于金刺梨中黄酮的保存、0°C下的金刺梨SOD活力保存效果最好,若综合考虑金刺梨中总黄酮含量和SOD活力的变化情况,0°C套袋保藏更有利于安顺金刺梨的贮藏。

摘要： 由于磺胺类抗生素的难降解性,有50%~90%运用于畜禽饲料中的磺胺类抗生素无法被降解,会随畜禽的粪便排出,导致土壤环境的污染。因此本实验选用蚯蚓作为指示生物,探究磺胺甲基嘧啶(SM1)、磺胺甲恶唑(SMZ)及磺胺噻唑(ST)在联合作用下对蚯蚓的抗氧化酶系统(超氧化物歧化酶SOD、过氧化物酶POD)的活性的影响。结果表明,不同浓度联合磺胺类抗生素对蚯蚓体内的SOD及POD活性皆有诱导的效果,由此可见,可以用蚯蚓体内的酶活性指标来表征土壤磺胺类抗生素的污染状况。

摘要： 目的观察参附注射液对烧伤合并海水浸泡大鼠血清和肺组织的炎症因子及氧化应激指标的影响,初步探讨其作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组(NC=6只)、烧伤合并海水浸泡组(SC=10只)、生理盐水对照组6 h(YW6=10只)、参附注射液组6 h(SF6=10只)、生理盐水对照组12 h(YW12=10只)、参附注射液组12 h(SF12=10只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;SC组是烧伤合并海水浸泡组,烧伤后浸泡3小时后即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3天每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15ml/kg。各实验组大鼠烧伤后再次注射15ml/kg的参附注射液或者生理盐水,然后在海水中浸泡6小时和12小时后取材,记录为SF6/12和YW6/12。分别检测各组大鼠血清和肺组织的炎性因子和氧化应激指标:白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;并且观察各组大鼠肺脏的病理改变。结果烧伤合并海水浸泡组大鼠血清和肺组织炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平及氧化应激指标MDA较正常组明显升高(P<0.05),T-SOD水平明显降低(P<0.05),参附注射液6小时组和12小时组炎症和氧化应激指标明显低于同时间的生理盐水注射组。相较对照组,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润。结论烧伤合并海水浸泡大鼠用参附注射液处理后能够降低血清和肺脏组织的IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子及MDA氧化应激指标的水平,促进T-SOD的表达,从而减轻肺组织炎症,改善其损伤。

摘要： 目的 探讨用戊四氮(PTZ)制造的癫痫模型大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9的改变,分析柑橘素的治疗效果和作用途径.方法 30只雄性成年大鼠随机分为空白组、癫痫组、柑橘素组各10只.适应性饲养大鼠7 d后进行实验操作.癫痫组与柑橘素组用PTZ腹腔注射,空白组给同剂量的0.85％生理盐水;连续28 d,灌胃给药.其中,柑橘素组进行柑橘素灌胃;另外两组都给予0.85％生理盐水灌胃.观察各组大鼠每天的行为改变;并用不同检测手段测定海马组织中SOD、GSH-Px、MDA及Caspase-9浓度进行分析.结果 经柑橘素灌胃治疗后大鼠相对安静,躁动明显减少,偶会抽搐发作,且潜伏期增长,发作时间变短,海马组织内SOD、GSH-Px升高,而MDA及Caspase-9浓度都下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 柑橘素可有效减轻癫痫大鼠的发作,增加发病潜伏期,同时可下调海马中Caspase-9浓度来减轻脑细胞的凋亡、促进脑细胞的存活.另外,柑橘素还能通过双向调节氧化应激因子的含量,降低氧化反应程度来起到保护脑神经细胞、减轻癫痫发作的效果.

摘要： 目的 探讨亚低温对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的作用,以及RNA结合基序蛋白3(RBM3)及其下游效应分子在这一过程中的表达情况.方法 健康SD雄性大鼠18只,随机分为正常对照(NC)组、IRI组和亚低温预处理(MHP)组,每组6只.通过检测血清肌酐水平评价肾功能,苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织损伤情况,蛋白质印迹法检测肾脏组织的RBM3、Yes相关蛋白1(YAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量,免疫组织化学染色进一步检测RBM3及YAP1蛋白的表达情况,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾脏组织细胞凋亡情况,通过测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测肾脏组织氧化应激水平.结果 与NC组相比较,IRI组和MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均升高,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值均降低,细胞凋亡率均升高,MDA含量均升高,SOD活性均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与IRI组相比较,MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均降低,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值升高,细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 亚低温对肾脏IRI具有保护作用,可减轻IRI所致细胞凋亡和氧化应激损伤,其机制可能为亚低温上调RBM3及其下游效应分子YAP1和Nrf2的表达水平.

摘要： 目的：探讨高血压患者血清导致血管内皮细胞结构发生变化的原因及其与高血压发生、发展的关系。方法：用含15﹪高血压患者血清的培养基置37°C，5﹪CO培养箱中干预人脐静脉内皮细胞48小时后，应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测DNA损伤程度，用化学比色方法检测致伤后细胞上清中丙二醛(MDA)的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果：与健康及对照组相比，用含高血压血清的培养基干预过的细胞有明显的DNA损伤，且细胞释放MDA升高，SOD活力降低。结论：高血压患者血清中的损伤因素可导致人脐静脉内皮细胞DNA产生氧化性的损伤，提示其可能与高血压发生、发展的相关病理机制相关．

摘要： 目的：探讨高血压患者血清导致血管内皮细胞结构发生变化的原因及其与高血压发生、发展的关系。方法：用含15﹪高血压患者血清的培养基置37°C，5﹪CO培养箱中干预人脐静脉内皮细胞48小时后，应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测DNA损伤程度，用化学比色方法检测致伤后细胞上清中丙二醛(MDA)的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果：与健康及对照组相比，用含高血压血清的培养基干预过的细胞有明显的DNA损伤，且细胞释放MDA升高，SOD活力降低。结论：高血压患者血清中的损伤因素可导致人脐静脉内皮细胞DNA产生氧化性的损伤，提示其可能与高血压发生、发展的相关病理机制相关．

摘要： 目的：探讨高血压患者血清导致血管内皮细胞结构发生变化的原因及其与高血压发生、发展的关系。方法：用含15﹪高血压患者血清的培养基置37°C，5﹪CO培养箱中干预人脐静脉内皮细胞48小时后，应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测DNA损伤程度，用化学比色方法检测致伤后细胞上清中丙二醛(MDA)的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果：与健康及对照组相比，用含高血压血清的培养基干预过的细胞有明显的DNA损伤，且细胞释放MDA升高，SOD活力降低。结论：高血压患者血清中的损伤因素可导致人脐静脉内皮细胞DNA产生氧化性的损伤，提示其可能与高血压发生、发展的相关病理机制相关．

摘要： 目的：探讨高血压患者血清导致血管内皮细胞结构发生变化的原因及其与高血压发生、发展的关系。方法：用含15﹪高血压患者血清的培养基置37°C，5﹪CO培养箱中干预人脐静脉内皮细胞48小时后，应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测DNA损伤程度，用化学比色方法检测致伤后细胞上清中丙二醛(MDA)的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果：与健康及对照组相比，用含高血压血清的培养基干预过的细胞有明显的DNA损伤，且细胞释放MDA升高，SOD活力降低。结论：高血压患者血清中的损伤因素可导致人脐静脉内皮细胞DNA产生氧化性的损伤，提示其可能与高血压发生、发展的相关病理机制相关．

摘要： 目的：探讨高血压患者血清导致血管内皮细胞结构发生变化的原因及其与高血压发生、发展的关系。方法：用含15﹪高血压患者血清的培养基置37°C，5﹪CO培养箱中干预人脐静脉内皮细胞48小时后，应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测DNA损伤程度，用化学比色方法检测致伤后细胞上清中丙二醛(MDA)的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果：与健康及对照组相比，用含高血压血清的培养基干预过的细胞有明显的DNA损伤，且细胞释放MDA升高，SOD活力降低。结论：高血压患者血清中的损伤因素可导致人脐静脉内皮细胞DNA产生氧化性的损伤，提示其可能与高血压发生、发展的相关病理机制相关．

摘要： 目的：观察消瘤胶囊对下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-PX的影响。方法:诊断为下肢静脉曲张的患者36例,口服消瘤胶囊,每次3片,每日3次。治疗2月。观察治疗前后血清MDA、 SOD、 GSH-Px变化情况。MDA、 SOD、 GSH-Px的测定方法分别为硫代巴比妥酸法(TBA)、比色法和二硫双硝基苯甲酸(DTNB)直接法。实验数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:失访4例。治疗前存在血清高MDA水平和低SOD、 GSH-Px水平,治疗后MDA降低,SOD、 GSH-Px升高,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可调节下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-Px水平;拮抗氧自由基损伤可能是其治疗下肢静脉曲张的机理之一。

摘要： 目的：观察消瘤胶囊对下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-PX的影响。方法:诊断为下肢静脉曲张的患者36例,口服消瘤胶囊,每次3片,每日3次。治疗2月。观察治疗前后血清MDA、 SOD、 GSH-Px变化情况。MDA、 SOD、 GSH-Px的测定方法分别为硫代巴比妥酸法(TBA)、比色法和二硫双硝基苯甲酸(DTNB)直接法。实验数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:失访4例。治疗前存在血清高MDA水平和低SOD、 GSH-Px水平,治疗后MDA降低,SOD、 GSH-Px升高,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可调节下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-Px水平;拮抗氧自由基损伤可能是其治疗下肢静脉曲张的机理之一。

摘要： 目的：观察消瘤胶囊对下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-PX的影响。方法:诊断为下肢静脉曲张的患者36例,口服消瘤胶囊,每次3片,每日3次。治疗2月。观察治疗前后血清MDA、 SOD、 GSH-Px变化情况。MDA、 SOD、 GSH-Px的测定方法分别为硫代巴比妥酸法(TBA)、比色法和二硫双硝基苯甲酸(DTNB)直接法。实验数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:失访4例。治疗前存在血清高MDA水平和低SOD、 GSH-Px水平,治疗后MDA降低,SOD、 GSH-Px升高,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可调节下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-Px水平;拮抗氧自由基损伤可能是其治疗下肢静脉曲张的机理之一。

摘要： 目的：观察消瘤胶囊对下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-PX的影响。方法:诊断为下肢静脉曲张的患者36例,口服消瘤胶囊,每次3片,每日3次。治疗2月。观察治疗前后血清MDA、 SOD、 GSH-Px变化情况。MDA、 SOD、 GSH-Px的测定方法分别为硫代巴比妥酸法(TBA)、比色法和二硫双硝基苯甲酸(DTNB)直接法。实验数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:失访4例。治疗前存在血清高MDA水平和低SOD、 GSH-Px水平,治疗后MDA降低,SOD、 GSH-Px升高,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可调节下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-Px水平;拮抗氧自由基损伤可能是其治疗下肢静脉曲张的机理之一。

摘要： 目的：观察消瘤胶囊对下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-PX的影响。方法:诊断为下肢静脉曲张的患者36例,口服消瘤胶囊,每次3片,每日3次。治疗2月。观察治疗前后血清MDA、 SOD、 GSH-Px变化情况。MDA、 SOD、 GSH-Px的测定方法分别为硫代巴比妥酸法(TBA)、比色法和二硫双硝基苯甲酸(DTNB)直接法。实验数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:失访4例。治疗前存在血清高MDA水平和低SOD、 GSH-Px水平,治疗后MDA降低,SOD、 GSH-Px升高,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可调节下肢静脉曲张患者血清MDA、 SOD、 GSH-Px水平;拮抗氧自由基损伤可能是其治疗下肢静脉曲张的机理之一。

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 本发明公开了一种含有超氧化物歧化酶活性酒，属于酒的制备技术领域。本发明以高粱和雏菊的茎和叶为原料，通过大曲种类的优选、产酒与生香工艺条件的优化，制备得到含有超氧化物歧化酶活性酒。本发明制备的含有超氧化物歧化酶活性酒的酒质好、产酒率高，而且通过雏菊茎和叶原料的加入，赋予了酒优异的抗氧化性能。

摘要： 本发明的一些方面涉及用于治疗ALS的方法，其包括向有此需要的对象施用治疗有效量的针对编码超氧化物歧化酶1(SOD1)之基因的核酸分子。

摘要： 本发明公开了香菇锰超氧化物歧化酶LeMn‑SOD在提高微生物耐胁迫能力中的应用，所述的香菇锰超氧化物歧化酶LeMn‑SOD的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，其编码基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明通过将香菇锰超氧化物歧化酶LeMn‑SOD基因转入适合的微生物宿主体内，使宿主表达锰超氧化物歧化酶，提高宿主细胞的耐冷胁迫能力及耐盐胁迫能力。本发明的香菇锰超氧化物歧化酶LeMn‑SOD来源于真菌，能够转入适合的微生物宿主中，提高宿主的耐胁迫能力。

摘要： 本发明公开了一种富含超氧化物歧化酶SOD的野木瓜酵素及其制备工艺，通过该制备工艺发酵的野木瓜酵素超氧化物歧化酶SOD的含量为300‑800U/mLprot。其制备方法是将前处理的野木瓜进行低温速冻后破碎打浆，然后经过复合酶制剂低温酶解，最后添加复配发酵剂，在超声波辅助下发酵得到产品，整个制备工艺发酵周期为8‑10天。本发明以野木瓜为原料，制备富含高浓度超氧化物歧化酶SOD的野木瓜酵素，不仅有效的缩短了酵素发酵周期，同时最大程度的保留了野木瓜生物活性成分，得到的野木瓜酵素口感好，营养成分高，生物活性成分浓度高，可利用其作为中间品生产野木瓜酵素口服液、饮料、酒、茶、片剂、胶囊、粉剂和食品添加剂。

摘要： 本发明提出了超氧化物歧化酶及其制备方法、超氧化物歧化酶口服液和固体制剂，所述超氧化物歧化酶具有：SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列；或者与SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列具有至少80%同源性的同源序列，所述同源序列中第15位为T、第67位为G、第87位为I、第143位为V。本发明的超氧化物歧化酶具有较高酶活以及热稳定性，且经高压处理可显著提高酶活性，可应用于食品、医药和化妆品领域中，应用前景广泛。

摘要： 本发明提供一种从动物心肌组织中制备锰型超氧化物歧化酶(Mn‑SOD)的方法，根据动物心肌组织富含Mn‑SOD的特点，选择动物心肌作为制备Mn‑SOD的原料，依据Mn‑SOD分子内含有锰离子的特性，采用现代的金属螯合介质层析分离技术，结合先进的膜超滤技术、免疫学鉴定技术以及超低温冻干技术，设计和开发了适合于规模化制备Mn‑SOD蛋白的新工艺方法，本发明方法操作简单，生产成本低廉，适用于大规模工业化生产，实现了从动物心肌组织中高效分离锰型超氧化物歧化酶的目的。

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 一种转铁蛋白(Tf)－超氧化物歧化酶(SOD)偶联物，将转铁蛋白Tf与SOD进行偶联形成Tf－SOD偶联物。其制备工艺是首先分别从动物血浆及血液红细胞中用生化方法提取纯化Tf及SOD，再用蛋白偶合剂使Tf与SOD偶联形成Tf－SOD偶联物，用层析法清除偶合剂及非结合部分的Tf、SOD，得Tf－SOD偶联物纯品。该偶联物具有与Tf受体结合及SOD的生物活性，可将Tf作为一种转运因子与血管内皮细胞上的受体结合介导大分子药物SOD进入细胞及器官脑、心、肝、肾等，能有效发挥SOD临床疾病的防治作用，主要用于防治脑、心、肝、肾、血管等疾病。

摘要： 本发明涉及基因工程，为了更好地制备胞外超氧化物歧化酶，提供了一种体外表达牦牛胞外超氧化物歧化酶SOD3的方法，包括如下操作步骤：(1)重组目的片段与表达载体；(2)构建工程质粒或工程菌；(3)在宿主细胞中实现表达；(4)重组蛋白的鉴定方法。本发明的体外表达牦牛胞外超氧化物歧化酶SOD3的方法，能够有效地表达SOD3。