白细胞介素-6(IL-6)

摘要： 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种引起肺内皮和上皮屏障破坏的急性炎症疾病,临床表现为肺浸润、低氧血症和肺水肿,现在被重新归类为中度或轻度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI是常见的呼吸系统疾病,更是重症患者发病和死亡的重要原因,在全球范围内病死率居高不下,其发病机制尚未完全阐明。但越来越多证据集中在炎症激活、细胞凋亡、氧化应激损伤、凝血功能异常等方面。非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在调控细胞凋亡、增殖、分化和炎症反应中起重要作用。炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6可激活JAK2/STAT3通路,介导炎症因子的进一步释放,引发级联放大的炎症反应参与ALI发生、发展等多个环节,被认为是ALI发展过程中的关键信号通路之一。本文以IL-6、JAK2/STAT3信号通路为对象,阐明其介导的信号通路在ALI发展中的作用及研究进展。

摘要： 目的探究血小板活化标志物在评估慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)患者相关肺动脉高压(PH)病情方面的价值,探索其联合血液学指标评估AECOPD患者合并PH病情的临床应用潜力。方法回顾性筛选2019年1月至2020年12月在太仓市第一人民医院诊断为AECOPD的住院患者,记录患者临床资料及实验室检验结果。根据患者心动超声检查结果计算肺动脉收缩压(PASP),据此判断患者是否合并PH。收集患者入院24 h内血液标本进行流式分析,探索血小板活化指标及联合血液学标志物与AECOPD患者合并PH的相关性及对相关病情的评估价值。结果入组122例患者,分为单纯AECOPD组(n=45)及AECOPD合并PH组(n=77)。按照PASP将入组患者分为无PH组(n=45)、轻度PH组(n=42)、中重度PH组(n=35)。PH组患者患病时间(年:18.3±14.7 vs.11.9±11.4,P<0.05)、炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]及血小板活化参数CD62P+/CD61+血小板百分比(%:20.7±8.6 vs.7.9±2.8,P<0.01)和荧光强度(48.8±12.9 vs.38.7±10.6,P<0.01)均明显高于单纯AECOPD组患者。Logistic回归分析提示,高CRP、高IL-6浓度及高血小板活化百分比是AECOPD患者合并PH的独立危险因素,该模型拟合优度P=0.984,能正确分类90.2%的研究对象。联合IL-6、CRP及CD62P+/CD61+血小板百分比对AECOPD患者合并PH有一定辅助评估的临床应用价值(AUC=0.972)。血小板活化百分比、PASP与PH严重程度呈正相关(r=0.822,P<0.01)。结论血小板活化参数CD62+/CD61+血小板百分比对AECOPD患者合并PH的病情评估具有一定的临床应用价值及潜力。

摘要： 目的 分析血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平测定对精神分裂症(SP)患者合并2型糖尿病(T2DM)的临床意义。方法 98例SP患者、根据是否合并T2DM分为单纯SP组与SPDM组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2组患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α水平),采用Pearson相关性分析单纯SP组、SPDM组及所有SP患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α表达水平与空腹血糖(FPG)的相关性,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估各指标对SP患者合并T2DM的诊断效能。结果 SP患者中合并T2DM发病率为22.45%(22例),SPDM组年龄、体质量指数(BMI)、FPG水平及血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平均高于单纯SP组,差异有统计学意义(P <0.05);所有SP患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平与FPG水平呈正相关(r=0.469、0.350、0.443,P <0.001),ROC分析结果显示,血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平联合诊断SP合并T2DM的AUC为0.830、灵敏度为86.4%、特异度为89.5%,高于任一指标单独检测。结论 SP合并T2DM患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平较单纯SP患者升高,4项指标联合检测对诊断SP合并T2DM具有较高的价值。

摘要： 目的探讨早孕绒毛及蜕膜组织中白细胞介素6(IL-6)对吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法收集行人工流产终止妊娠的37例正常早孕妇女的绒毛及蜕膜组织,用Western blot法检测两种组织中IDO及信号转导及转录激活因子-1(STAT1)蛋白的表达;在早孕绒毛、蜕膜组织中加入不同浓度(0、50×10-6及100×10-6 mg/L)的IL-6培养24 h,检测两种组织中IDO、蛋白质酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)、蛋白质酪氨酸磷酸酶-2(SHP-2)及STAT1蛋白的表达。结果早孕绒毛及蜕膜组织中均检测到IDO和STAT1蛋白的表达;在培养的正常早孕绒毛和蜕膜组织中,IL-6能上调IDO、SHP-1、SHP-2及STAT1蛋白的表达,且IL-6浓度与IDO、SHP-1、SHP-2及STAT1蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论IL-6的浓度能影响体外培养的早孕绒毛及蜕膜组织中IDO蛋白的表达。

摘要： 目的:研究电化学发光法对新生儿细菌感染(NBI)性疾病检测指标中降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)的鉴别诊断价值。方法:选取医院收治的105例疑似NBI新生儿纳入观察组,将同期体检的100名正常新生儿纳入健康对照组,两组均采用电化学发光仪检测PCT、IL-6,对比两组不同时间点、不同细菌感染类型的PCT、IL-6水平及诊断效能;分析观察组采用抗生素阶梯疗法进行干预后的PCT、IL-6水平。结果:观察组新生儿出生后4 d行电化学发光检测,其PCT和IL-6水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(t=56.952,t=85.917;P<0.05)。观察组新生儿经抗生素阶梯疗法干预后,PCT和IL-6水平与健康对照组比较差异有统计学意义(t=19.470,t=30.498;P<0.05)。观察组新生儿抗生素干预治疗后PCT和IL-6水平均出现明显下降趋势,与出生后4 d比较,差异有统计学意义(t=49.735,t=68.846;P<0.05)。以细菌培养结果为“金标准”,电化学发光法检测PCT、IL-6的灵敏度分别为91.09%和83.17%,特异度均为50.00%。结论:电化学发光法检测PCT和IL-6应用于新生儿细菌感染中临床效果显著,具有较好诊断效能,可以有效鉴别新生儿细菌感染类型。

摘要： 目的 阐明白细胞介素-6(IL-6)在大鼠HPS发病中的地位及作用机制.方法 建立HPS大鼠模型,并分离培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),通过PCR、Western Blot等技术研究IL-6对细胞增殖及相关信号通路的影响.结果 胆总管结扎方法可建立HPS大鼠模型,4～6周形成肝硬化及HPS,表现为大鼠精神萎靡、尿黄、行动迟缓、呼吸困难、低氧血症及血浆一氧化氮(N O)浓度增高,超声示胆总管扩张,肝脏被膜不平,6 w处死大鼠观察肝脏纤维条索形成,病理见肝脏假小叶及肺微血管扩张;IL-6在大鼠H PS中明显表达,与肿瘤坏死因子-α、IL-8、IL-1等相比,P<0.05,差异有统计学意义;通过MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,结果表明IL-6促进了PMVECs增殖及抑制了脂多糖诱导的PMVEC凋亡,其主要发生机制是通过激活JAK2/STAT3信号通路而实现的.结论 IL-6可通过激活JAK2/STAT3信号传导通路,促进PMVECs的增殖,进而影响HPS的发生.

摘要： 目的 观察颈交感神经离断(TCST)对颅脑损伤(TBI)大鼠肺的保护机制.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(C组)、颅脑损伤组(A组)和颈交感神经离断+颅脑损伤组(B组),每组30只.C组不做任何处理,A组建立TBI模型,B组建立TBI模型后行左侧TCST.将三组大鼠分别于建模后第1天(T1)、2天(T2)、3天(T3)、1周(T4)、6周(T5)各取6只检测血气分析,HE染色观察肺组织病理改变,计算肺水肿干湿质量比(D/W),ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺表面活性蛋白D(SP-D)含量,免疫组化检测肺组织中SP-D表达.结果 氧合指数及D/W值:与C组比较,A组在T1～T5时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T1～T5时间点明显增高(P<0.05).肺组织及BALF中SP-D:与C组比较,A组在T1～T5时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T1～T5时间点明显增高(P<0.05).BALF中IL-6含量:与C组比较,A组在T1～T5时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T2～T5时间点明显减低(P<0.05).BALF中TNF-α含量:与C组比较,A组在T1～T5时间点明显增高(P<0.05),B组在T1～T4时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T1～T2及T4时间点明显减低(P<0.05).结论 TBI后大鼠BALF中IL-6、TNF-α含量明显增加,SP-D含量明显减低,三者在TBI并发急性肺损伤(ALI)的发生中可能发挥着作用;TCST可以抑制TBI并发ALI时的严重炎症反应,从而改善氧合指数及防止肺水肿形成,对TBI并发的ALI起到保护作用.

摘要： 目的 基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre+小鼠与IL-6 FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异.结果 与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO2、W/D明显增加(P<0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO2、W/D明显降低(P<0.05).结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关.

摘要： 目的 针对重组人脑利钠肽在慢性心力衰竭患者的治疗中的临床疗效以及其对白细胞介素6(IL-6)水平的影响做出实验研究.方法 选取本院于2017年9月至2019年9月进行治疗慢性心力衰竭患者50例,随机分为对照组和实验组,对两组患者治疗的临床疗效以及白细胞介素6(IL-6)水平的变化做出对比分析.结果 两组患者分别进行治疗后,实验组患者的临床疗效以及白细胞介素6(IL-6)水平变化明显优于对照组患者,两组患者之间对比存在统计学意义(P<0.05).结论 采用重组人脑利钠肽对慢性心力衰竭患者进行治疗后,对白细胞介素6(IL-6)水平变化的改善有很大的帮助,值得临床借鉴.

摘要： 目的观察参附注射液对烧伤合并海水浸泡大鼠血清和肺组织的炎症因子及氧化应激指标的影响,初步探讨其作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组(NC=6只)、烧伤合并海水浸泡组(SC=10只)、生理盐水对照组6 h(YW6=10只)、参附注射液组6 h(SF6=10只)、生理盐水对照组12 h(YW12=10只)、参附注射液组12 h(SF12=10只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;SC组是烧伤合并海水浸泡组,烧伤后浸泡3小时后即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3天每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15ml/kg。各实验组大鼠烧伤后再次注射15ml/kg的参附注射液或者生理盐水,然后在海水中浸泡6小时和12小时后取材,记录为SF6/12和YW6/12。分别检测各组大鼠血清和肺组织的炎性因子和氧化应激指标:白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;并且观察各组大鼠肺脏的病理改变。结果烧伤合并海水浸泡组大鼠血清和肺组织炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平及氧化应激指标MDA较正常组明显升高(P<0.05),T-SOD水平明显降低(P<0.05),参附注射液6小时组和12小时组炎症和氧化应激指标明显低于同时间的生理盐水注射组。相较对照组,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润。结论烧伤合并海水浸泡大鼠用参附注射液处理后能够降低血清和肺脏组织的IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子及MDA氧化应激指标的水平,促进T-SOD的表达,从而减轻肺组织炎症,改善其损伤。

摘要： 雷公藤具有多种免疫调节作用,已有的研究表明,雷公藤甲素,雷公藤红素,雷公藤内酯醇,雷公藤内酯酮,雷公藤多甙等均具有一定的抗炎,抗趋化,免疫抑制或双向免疫调节作用.在临床上,雷公藤用于多种免疫性疾病,包括对银屑病的治疗中,取得了相当肯定的疗效.本课题对雷公藤中提取的两种新的单体TRY-16和TZ-93对成纤维细胞和角朊细胞的免疫特性及增殖的影响进行了研究.实验结果对进一步阐述雷公藤治疗银屑病的机理,及未来临床单体新药的开发均具有重要的意义.

摘要： 雷公藤具有多种免疫调节作用,已有的研究表明,雷公藤甲素,雷公藤红素,雷公藤内酯醇,雷公藤内酯酮,雷公藤多甙等均具有一定的抗炎,抗趋化,免疫抑制或双向免疫调节作用.在临床上,雷公藤用于多种免疫性疾病,包括对银屑病的治疗中,取得了相当肯定的疗效.本课题对雷公藤中提取的两种新的单体TRY-16和TZ-93对成纤维细胞和角朊细胞的免疫特性及增殖的影响进行了研究.实验结果对进一步阐述雷公藤治疗银屑病的机理,及未来临床单体新药的开发均具有重要的意义.

摘要： 雷公藤具有多种免疫调节作用,已有的研究表明,雷公藤甲素,雷公藤红素,雷公藤内酯醇,雷公藤内酯酮,雷公藤多甙等均具有一定的抗炎,抗趋化,免疫抑制或双向免疫调节作用.在临床上,雷公藤用于多种免疫性疾病,包括对银屑病的治疗中,取得了相当肯定的疗效.本课题对雷公藤中提取的两种新的单体TRY-16和TZ-93对成纤维细胞和角朊细胞的免疫特性及增殖的影响进行了研究.实验结果对进一步阐述雷公藤治疗银屑病的机理,及未来临床单体新药的开发均具有重要的意义.

摘要： 雷公藤具有多种免疫调节作用,已有的研究表明,雷公藤甲素,雷公藤红素,雷公藤内酯醇,雷公藤内酯酮,雷公藤多甙等均具有一定的抗炎,抗趋化,免疫抑制或双向免疫调节作用.在临床上,雷公藤用于多种免疫性疾病,包括对银屑病的治疗中,取得了相当肯定的疗效.本课题对雷公藤中提取的两种新的单体TRY-16和TZ-93对成纤维细胞和角朊细胞的免疫特性及增殖的影响进行了研究.实验结果对进一步阐述雷公藤治疗银屑病的机理,及未来临床单体新药的开发均具有重要的意义.

摘要： 雷公藤具有多种免疫调节作用,已有的研究表明,雷公藤甲素,雷公藤红素,雷公藤内酯醇,雷公藤内酯酮,雷公藤多甙等均具有一定的抗炎,抗趋化,免疫抑制或双向免疫调节作用.在临床上,雷公藤用于多种免疫性疾病,包括对银屑病的治疗中,取得了相当肯定的疗效.本课题对雷公藤中提取的两种新的单体TRY-16和TZ-93对成纤维细胞和角朊细胞的免疫特性及增殖的影响进行了研究.实验结果对进一步阐述雷公藤治疗银屑病的机理,及未来临床单体新药的开发均具有重要的意义.

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。