重症急性胰腺炎(SAP)

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)H19及STAT3/IL-21通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用。方法45只SD大鼠分为对照组(n=15)、SAP组(n=15)和转录激活因子3(STAT3)抑制组(n=15)。SAP组大鼠经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型。对照组大鼠泵入生理盐水。STAT3抑制组大鼠在诱导SAP后经腹腔注射STAT3抑制剂(STAT3-IN-1),剂量为10 mg/kg。其余两组注射等体积0.5%DMSO。造模后24 h处死大鼠,留取血清及肠道组织标本。酶联免疫吸附法(ELASA)检测大鼠血清淀粉酶及IL-21水平,RT-PCR法测定各组大鼠血清中H19和STAT3基因mRNA表达水平,以及测定各组大鼠肠道组织中带状闭合蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)-1和Claudin-2基因mRNA表达差异。结果与对照组比较,两个实验组大鼠血清中淀粉酶表达明显升高(F=51.120,P<0.01),证明造模成功;SAP组大鼠血清IL-21较对照组明显升高,STAT3被抑制后,IL-21呈下降趋势(F=40.220,P<0.01)。SAP组大鼠血清中H19、STAT3基因mRNA表达均明显升高,而与SAP组比较,STAT3抑制组两基因表达水平均呈降低趋势(H19:F=15.165,STAT3:F=31.279,P<0.01)。此外,与对照组比较,SAP组大鼠肠道组织中ZO-1、Occludin、Claudin-1基因mRNA表达明显降低,而Claudin-2基因表达明显升高;与SAP组比较,STAT3抑制剂组ZO-1、Occludin、Claudin-1基因mRNA表达均呈下降趋势,Claudin-2基因表达明显升高(ZO-1:F=31.478,Occludin:F=24.614,Claudin-1:F=13.839,Claudin-2:F=11.496,P<0.01)。结论大鼠SAP相关性肠屏障功能障碍发生发展可能与STAT3/IL-21通路介导的H19表达上调有关。

摘要： 【目的】探究犬脂肪组织来源的间充质干细胞(cAd-MSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)体外模型的抗凋亡作用,以期为利用干细胞治疗胰腺炎提供理论指导。【方法】①用Ⅰ型胶原酶消化分离cAd-MSCs,用流式细胞术鉴定其干细胞标志物CD29、CD34、CD44、CD45、CD73和CD90的表达,用成脂、成骨和成软骨分化来鉴定其多向分化潜能;②用Ⅰ型胶原酶从小鼠胰腺组织中分离胰腺腺泡细胞(PACs),用实时荧光定量PCR检测PACs及胰腺组织中胰腺导管特异性基因CK19、β-胰岛细胞特异性细胞基因Insulin-1、α-胰岛细胞特异性基因Glucagon及PAC特异性基因PTF-1α、CPA-1、AMY2B的表达;③以10、20μg/mL脂多糖(LPS),10、100 mmol/L雨蛙肽(Caerulein)以及10μg/mL LPS+100 mmol/L Caerulein处理PACs,不添加药物培养的细胞为对照组,培养24 h后使用CCK-8检测PACs存活率,筛选体外构建内质网应激模型的最佳处理组(即模型组,P);用CCK-8检测对照组(Naive)及模型组(P)细胞0、2、4、8、12和24 h的存活率,Western blotting检测P组细胞内质网应激相关蛋白的相对表达量;④为确定cAd-MSCs对PACs的作用方式,试验分为PAC组(仅PACs,Naive)、P组、间接共培养组(IC)、直接共培养组(构建PAC模型时与cAd-MSCs直接共培养,DC),用实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF-α)基因在PACs中的表达水平;⑤在间接共培养系统中,将细胞分为空白对照组(仅PACs,Naive)、对照组(PACs与cAd-MSCs共培养,C)、P组及试验组(药物处理的PACs与cAd-MSCs细胞共培养,T),细胞培养12 h后,通过实时荧光定量PCR、Western blotting检测各组细胞内质网应激相关基因及蛋白表达水平的变化,并用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况。【结果】①分离培养的cAd-MSCs呈现成纤维样细胞形态,高表达干细胞标志物CD29、CD44、CD73及CD90,不表达CD34和CD45,且具备成脂、成骨、成软骨分化能力;②分离的原代PACs呈鹅卵石样,与胰腺组织相比较,AMY2B、CPA1、PTF1α基因的相对表达量均显著增加(P<0.05),CK19、Glucagon、Insulin-1基因的相对表达量均极显著降低(P<0.01)。③与对照组相比,10μg/mL LPS+100 mmol/L Caerulein组细胞存活率极显著降低(P<0.01),因此选为构建内质网应激模型的最佳处理组。与对照组相比,4 h时P组PACs的细胞存活率显著降低(P<0.05),8、12、24 h均极显著降低(P<0.01);Western blotting检测结果显示,Grp78、CHOP、Caspase-12蛋白的表达水平自4 h开始均极显著增加(P<0.01)。④与Naive组相比,P组TNF-α基因的表达水平极显著增加(P<0.01);与P组相比,IC和DC组TNF-α基因表达水平均极显著降低(P<0.01),后续用间接共培养系统进行试验。⑤在间接共培养系统中,与P组相比,T组Grp78、Caspase-12和CHOP mRNA及蛋白的相对表达量均极显著降低(P<0.01)。TUNEL检测结果显示,T组阳性细胞数明显减少。【结论】本试验成功构建SAP体外内质网应激模型,且证明cAd-MSCs对PACs内质网应激具有调控及保护作用。

摘要： 目的探讨高渗盐水(HS)液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)的临床价值。方法采用前瞻性、多中心、随机对照临床试验方法,纳入2018年8月至2022年2月期间3家医院重症医学科(ICU)收治的40例SAP患者,随机分为HS组(n=19)和林格液(LR)组(n=21),观察并比较两组患者液体复苏24 h后的血流动力学变化、前3 d液体复苏量、第7天脏器功能评分和炎症指标,治疗期间机械通气、血液净化治疗、血管活性药物和外科手术等治疗干预情况,胰腺坏死和继发感染发生率,以及ICU住院天数、总住院天数、住院病死率、不良反应发生率,并采用二元Logistic回归分析观察影响患者第7天脏器衰竭的相关因素。结果HS和LR液体复苏24 h后,两组心率和血乳酸水平较基线值下降(P0.05);HS组较LR组需要机械通气比例(26.32%vs.66.67%)和血管活性药物治疗干预比例(5.26%vs.38.10%)更低,ICU住院天数更短[d:6.11(4.67,10.89)vs.11.81(7.28,16.62)],且均P0.05)。二元Logistic回归分析显示,HS是影响SAP患者第7天脏器衰竭的独立保护因素(OR=0.105,95%CI 0.19~0.591,P<0.05)。HS组液体复苏后,第2天血钠离子(Na+)水平较基线值升高[mmol/L:140(134~150)vs.136(128~158),P<0.05]。结论与LR比较,HS液体复苏能够减少SAP患者输液量、减轻炎症反应、减少血管活性药物和机械通气的使用,并且安全性良好,还改善SAP患者早期阶段脏器功能,并减少ICU住院时间等预后指标。

摘要： 目的:观察在重症急性胰腺炎(SAP)患者术后并发症治疗中应用优质护理的效果.方法:选取来我院接受手术治疗的SAP患者共41例,按入院顺序分为对照组(20例)与观察组(21例),分别应用常规护理与优质护理.对两组术后并发症治疗效果进行对比.结果:术后并发症发生率方面,观察组相比于对照组明显降低(4.76％VS 25.00％),数据对比P<0.05.结论:优质护理可有效减少SAP患者术后并发症的发生,提高手术效果,加快患者的康复.

摘要： 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的急腹症之一,该病虽然是良性疾病,但起病凶险,进展迅速,而肠道是此过程中损伤最早但修复最晚的器官.SAP可致肠道缺血缺氧,与此同时,机体的炎症反应会直接损伤肠道黏膜屏障,导致肠道菌群失调、菌群移位,最终发展为胰腺坏死组织或胰腺外器官的感染,严重妨碍患者康复.因此,了解SAP患者肠道菌群变化可以为感染相关并发症的治疗提供新思路.本文通过检索PubMed、MEDLINE及中文相关数据库中的文献资料进行分析总结,旨在帮助相关研究人员快速了解SAP病程中肠道菌群变化规律以及可能的SAP感染相关并发症的治疗新思路.

摘要： 目的 探讨基于KAP模式护理对重症急性胰腺炎(SAP)患者康复的影响.方法 选择我院0018年8月至0019年8月收治的SAP患者88例,随机分为两组各44例.对照组采用常规护理模式,观察组在对照组基础上采用基于KAP模式护理.比较两组的护理效果.结果 护理后,观察组的腹痛、腹胀持续时间以及住院时间均短于对照组,RASS评分低于对照组,GCS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 基于KAP模式护理可缩短重症急性胰腺炎患者的临床症状持续时间及住院时间,改善患者的疼痛状况及生存质量.

摘要： 目的:探讨持续血液净化(CBP)配合护理干预治疗重症急性胰腺炎(SAP)的效果.方法:实验开展时间、数据样本:2019年1月至2020年4月、重症急性胰腺炎患者80例,采用随机数表法下分为对照组(n=40)、观察组(n=40),分别在连续性静脉血液滤过治疗期间配合常规护理、血液净化护理,对比两组治疗期间生命体征.结果:观察组临床各指标改善时间均低于对照组,观察组APTT、PT凝血功能指标均低于对照组,观察组LRA、HRV、PV血流变指标均低于对照组,P<0.05.结论:重症急性胰腺炎持续血液净化期间配合专业性护理措施可维持各项生命体征稳定,保证治疗安全性,促进恢复.

摘要： 目的 探讨FAST HUGS BID管理模式对重症急性胰腺炎(SAP)患者的应用效果.方法 将收入郴州市第四人民医院重症医学科(ICU)的SAP患者随机分为常规管理组(n=42)和FAST HUGS BID管理组(n=46),FAST HUGS BID管理组在常规治疗的基础上,引入FAST HUGS BID管理理念,包括营养支持(F)、镇痛(A)、镇静(S)、深静脉血栓预防(T)、床头抬高(H)、应激性溃疡预防(U)、血糖管理(G)、自主呼吸锻炼(S)、肠道评估(B)、导管评估(I)、抗生素降阶梯(D).主要研究终点为90 d存活率和住ICU时间.结果 FAST HUGS BID管理组90 d存活率明显高于常规管理组(HR=0.290,95％CI=0.093～0.901,χ2=3.914,P=0.048).与常规管理组比较,FAST HUGS BID管理组住ICU时间(d)明显减少(12.34±6.37 vs.9.53±4.32,t=2.440,P=0.017).14、28 d FAST HUGS BID管理组感染指标和疾病严重程度优于常规管理组(P<0.05).FAST HUGS BID管理组并发症发生率较常规管理组更低(32.61％vs.57.14％,χ2=5.734,P=0.017).结论 FAST HUGS BID管理模式可提高SAP患者存活率,降低住院期间并发症,值得临床推广.

摘要： 目的 探讨磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)通过抑制炎性反应和氧化应激,对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(NC组)、模型组(SAP组)和实验组[(SAP+AICAR)组,造模前2 h给予AICAR 400 mg/kg干预],5％牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg泵入胆管造模,每组6只大鼠.造模24 h后异氟烷麻醉大鼠,取腹主动脉血5～7 mL,并剪除心脏使大鼠安乐死.Western blot测定胰腺磷酸化p-AMPK/AMPK比值;HE染色观察胰腺病理损伤和水肿程度;免疫组织化学染色测定胰腺单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达量和髓过氧化物酶(MPO)阳性细胞数量;ELISA测定血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6和TNF-α含量,并测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 SAP组胰腺磷酸化AMPK水平较NC组明显降低(P<0.05),实验组磷酸化AMPK水平较SAP组明显升高(P<0.01);SAP组胰腺的病理评分、胰腺水分含量均明显高于NC组(P<0.05),实验组胰腺的病理评分、胰腺水分含量较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α 含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较NC组明显升高(P<0.05),而实验组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较SAP组明显降低(P<0.01).结论 AMPK激活剂抑制SAP大鼠炎性反应和氧化应激反应,减轻胰腺损伤和胰腺水肿.

摘要： 目的:分析鼻肠营养管在重症急性胰腺炎(SAP)肠内营养护理中的应用成效.方法:我院2018年12月份至2019年12月份收治SAP患者50例,根据其入院时间随机分为对照组25例,静脉营养支持联合普通护理,观察组25例,鼻肠管肠内营养支持联合护理干预,比较两组患者护理效果.结果:观察组患者护理效果明显优于对照组患者(P<0.05).结论:对SAP患者采取鼻肠管肠内营养支持,并辅以护理干预措施,可进一步提高治疗效果.

摘要： 本发明提供了一种急性胰腺炎预后标志物、急性胰腺炎预后预测模型及其应用，所述标志物包括hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a或hsa‑miR‑3127中的任意一种或至少两种的组合。本发明的hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a和hsa‑miR‑3127与发生持续性器官衰竭的急性胰腺炎具有显著的相关性，根据上述标志物的相对表达量有助于构建急性胰腺炎预后预测模型，个体化预测急性胰腺炎患者是否发生持续性器官衰竭，为急性胰腺炎患者提供准确、有用的预后信息。

摘要： 本发明涉及一种治疗重症急性胰腺炎后胰腺假性囊肿的药物及其制备方法，其由以下原料制成：党参15～20份、茯苓20～30份、陈皮10～15份、豆蔻10～15份、炒白术10～20份、薏苡仁15～30份、山药20～30份、炒麦芽20～30份、红花10～15份、穿山甲5～10份、丹参20～30份和鸡血藤20～30份。本发明药物能健脾益气、活血散结，对治疗胰腺假性囊肿有确切的疗效，可有效解决脾胃虚弱和脉络瘀阻的问题。

摘要： 本发明提供了人乳脂球表面生长因子8（MFG‑E8）的一种新的医药用途，即人乳脂球表面生长因子8在预防/治疗重症急性胰腺炎中的用途。在小鼠重症急性胰腺炎中，静脉注射外源性人乳脂球表面生长因子8可以显著改善胰腺功能，减轻胰腺凋亡，减少胰腺组织损伤和细胞死亡，改善炎症介质释放和炎症细胞的浸润，减低重症急性胰腺炎小鼠死亡率，表明人乳脂球表面生长因子8能显著改善重症急性胰腺炎，人乳脂球表面生长因子8可以作为新的预防/治疗重症急性胰腺炎药物或者药靶进行开发。

摘要： 本发明提供了一种急性胰腺炎预后标志物、急性胰腺炎预后预测模型及其应用，所述标志物包括hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a或hsa‑miR‑3127中的任意一种或至少两种的组合。本发明的hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a和hsa‑miR‑3127与发生持续性器官衰竭的急性胰腺炎具有显著的相关性，根据上述标志物的相对表达量有助于构建急性胰腺炎预后预测模型，个体化预测急性胰腺炎患者是否发生持续性器官衰竭，为急性胰腺炎患者提供准确、有用的预后信息。

摘要： 本发明涉及一种治疗重症急性胰腺炎后胰腺假性囊肿的药物及其制备方法，其由以下原料制成：党参15～20份、茯苓20～30份、陈皮10～15份、豆蔻10～15份、炒白术10～20份、薏苡仁15～30份、山药20～30份、炒麦芽20～30份、红花10～15份、穿山甲5～10份、丹参20～30份和鸡血藤20～30份。本发明药物能健脾益气、活血散结，对治疗胰腺假性囊肿有确切的疗效，可有效解决脾胃虚弱和脉络瘀阻的问题。

摘要： 本发明公开了一种连翘酯苷A或其药用盐在制备预防或治疗重症急性胰腺炎并发脑损伤的药物中的应用。本发明不仅明确了连翘酯苷A具有抗重症急性胰腺炎并发脑损伤作用，而且为重症急性胰腺炎并发脑损伤临床治疗提供了新的手段。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一种标志物，特别是指一种重症急性胰腺炎疾病的标志物及其应用。本申请通过腺相关病毒介导的TXNIP过表达（AAV‑TXNIP）或敲低（shTXNIP）小鼠来进一步验证TXNIP在SAP中的作用以及相关的分子机制。总之，我们的体内实验和体外实验研究证明了TXNIP的缺失通过抑制炎症反应和氧化应激来减轻SAP。同时我们还发现，TXNIP的缺失对SAP的保护作用依赖于ASK1‑JNK/p38信号通路。AAV介导的TXNIP敲低减轻小鼠肺和肾脏组织学损伤及病例评分均减轻，从而证明了本申请的药物可实现改善重症急性胰腺炎的问题。

摘要： 本发明公开了一种肠损伤的通透性指标在制备重症急性胰腺炎诊断试剂中的应用，所述的通透性指标谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)，主要来自于发生铁死亡的肠上皮细胞所释放的；所述诊断试剂通过检测被试者的肠上皮细胞所释放的谷胱甘肽过氧化物酶4，并与健康对照组的平均水平相比较，来判断被试者发生重症急性胰腺炎的风险。本发明还公开了用于诊断重症急性胰腺炎的试剂盒，预测SAP发病病程中具有良好的灵敏度，以及在诊断SAP和评价治疗情况有较好的表现。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种预测重症急性胰腺炎的系统及其应用；所述系统包括根据心率、呼吸频率、血清钙浓度、血尿素氮计算患病风险的计算装置。同时，本发明也提供了所述系统在制备计算重症急性胰腺炎患病风险的产品中的应用。

摘要： 本实用新型公开了一种重症急性胰腺炎患者用康复装置，包括底架，两个所述底架顶部均焊接有固定套杆，所述固定套杆内壁顶部滑动套有滑动杆，两个所述滑动杆顶部分别焊接有固定扶手板与滑动扶手板，所述滑动扶手板一端滑动套在固定扶手板内壁；本实用新型的滑动扶手板和固定扶手板便于患者将手放在两个扶手板上，通过推动装置缓慢移动来进行康复行走锻炼，锻炼过程中可独自完成，无需家属全程监护，降低家属的劳动强度与压力，且可根据患者的身高对两个扶手板高度进行调节，根据患者的胖瘦对两个底架之间的距离进行调节，使患者推动时更加舒适，整体方便使用，适宜大量生产。