联合药物疗法

摘要： 目的探讨口服营养补充剂对乳腺癌术后接受环磷酰胺联合表阿霉素贯序方案(EC-T)化疗对患者肠黏膜屏障功能及营养情况的影响。方法选取2019年12月至2020年12月南京医科大学附属常州第二人民医院收治的单侧乳腺癌术后接受EC-T化疗患者80例,分为研究组(接受口服营养补充剂)和对照组(常规饮食指导),每组40例。采用整体营养状况评估量表、尿乳果糖/甘露醇和血清二胺氧化酶实验室检测、临床随访和肠黏膜屏障功能及营养状况对比等,评价2组患者肠黏膜屏障功能及营养状况。结果研究组患者接受EC-T化疗首个疗程后腹泻发生率,以及尿乳果糖/甘露醇、血清二胺氧化酶检测值均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论乳腺癌术后接受EC-T化疗患者口服肠内营养相比普通饮食能有效保护患者肠黏膜屏障功能并改善其营养状况。

摘要： 精神分裂症是一种慢性的、衰弱性的精神疾病,是导致全球残疾和死亡的重要原因之一。目前以药物治疗作为主要治疗方法,其中治疗方式又包括 单一药物疗法和联合药物疗法。国内外精神分裂症患者治疗指南、临床医生对单药与多药治疗持有不同看法,并且认为多药疗法具有一定的缺陷性。因此本文 对于抗精神分裂症多药联用时潜在的缺点进行总述,为临床合理用药提供一定的理论依据。

摘要： Objective To investigate the inhibitory effect of bicalutamide ( BIC) combined with paclitaxel (PTX) on the proliferation of androgen receptor (AR) -positive triple negative breast cancer MDA-MB-231 cells and its possible mechanism. Methods The CCK-8 kit was used to determine the effect of BIC (0. 1, 1. 0, 10. 0 μmol/L ) and PTX at different concentrations ( 0. 1, 1. 0, 10. 0, 100. 0, 1000. 0, 10 000. 0 nmol/L)in monotherapy or in sequential combination of both on the proliferation of MDA-MB-231 cells. Inhibition rate was compared using one-way analysis of variance. The pairwise comparison was performed using the LSD method. MDA-MB-231 cells were treated with 10 nmol/L PTX and 10 nmol/L DMSO respectively for 72 h. Three cell samples were taken in each group to analyze the relevant gene expression profiling in array using a bioinformatic method. The adjusted t test was used to screen out differential genes. Results After MDA-MB-231 cells were treated with different concentrations of BIC for 24, 48 and 72 h, respectively, the inhibition rates of MDA-MB-231 cells were statistically different at different time points (F=4. 124, 8. 189, 4. 139, P=0. 037, 0. 004, 0. 032). The inhibition rate of MDA-MB-231 cells reached the highest [(12. 9 ± 5. 5)% ] at 48 h after the treatment of 10. 0 μmol/L BIC. The inhibition rates of MDA-MB-231 cells were significantly different at different time points (F=8. 407, 47. 432, 14. 907, P<0. 001) after the treatment of PTX at different concentrations. The half inhibitory concentration (IC50) of PTX in MDA-MB-231 cells at 48 h was 5 380. 0 nmol/L. After 48 h treatment of 5 000. 0 nmol/L PTX alone or combined with 0. 1, 1. 0, 10. 0 μmol/L BIC, the inhibition rate of MDA-MB-231 cells was (53. 2 ± 2. 7)% , (53. 2 ± 3. 1)% , (51. 7 ± 3. 4)% , (51. 0 ± 2. 3)% in PTX monotherapy group and three experimental groups, respectively, indicating no significant difference (F=0. 831,P=0. 492). MDA-MB-231 cells were treated with sequential combination of 5 000. 0 nmol/L PTX and 10. 0 μmol/L BIC (PTX 24 h+BIC 24 h group,BIC 24 h+PTX 24 h group,PTX 48 h+BIC 24 h group,BIC 48h+PTX 24 h group), the monotherapy with 5 000. 0 nmol/L PTX ( PTX 48 h group) or 10. 0 μmo/L BIC (BIC 48 h group) and the synchronous combined therapy of PTX and BIC(PTX 48 h+BIC 48 h group), respectively. The result showed that there was a statistically significant difference in inhibition rate (F=241. 466, P<0. 001). The result of pairwise comparison showed that the inhibition rate in PTX 24 h+BIC 24 h group was (72. 9 ± 1. 9)% , significantly higher than (42. 9 ± 1. 7)% in BIC 24 h + PTX 24 h group (P<0. 001),(60. 9 ± 3. 7)% in PTX 48 h group(P<0. 001) and (60. 3 ± 4. 1)% in PTX 48 h +BIC 48 h group (P<0. 001). There was a significant difference in the expression of seven genes (EGR1, FST, FOS, IL8, IL6, RPL27A and CA2) between PTX-treated group and DMSO-treated group ( t= 18. 647, 10. 336, 10. 098, 9. 683, 9. 408, 9. 050, 8. 001, all P<0. 050 ) Conclusions Sequential administration of PTX and BIC can inhibit the proliferation of AR-positive triple negative breast cancer MDA-MB-231 cells more effectively compared with the monotherapy and other combination methods. The two drugs may have the synergistic effect.%目的 探讨比卡鲁胺(BIC)联合化疗药物紫杉醇( PTX)对雄激素受体( AR)阳性的三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及可能的作用机制.方法 采用CCK-8试剂盒观察不同浓度的BIC (0. 1、1. 0、10. 0 μmol/L)和PTX(0. 1、1. 0、10. 0、100. 0、1 000. 0、10 000. 0 nmol/L)以单药及不同联合给药方式处理后,对MDA-MB-231 细胞增殖的抑制作用.细胞增殖抑制率比较采用单因素方差分析.组间两两比较采用LSD法.选取10 nmol/L PTX及10 nmol/L DMSO分别处理MDA-MB-231 细胞样品(各3个)72 h,采用生物信息学方法分析样品的相关基因表达芯片数据,采用校正t检验筛选出差异基因.结果 使用不同浓度的BIC分别处理MDA-MB-231 细胞24、48、72 h后,各组MDA-MB-231细胞增殖抑制率在不同时间点差异均有统计学意义(F=4. 124、8. 189、4. 139, P=0. 037、0. 004、0. 032).BIC 10. 0 μmol/L 组MDA-MB-231 细胞增殖抑制率在48 h 最高,为(12. 9 ± 5. 5)% .不同浓度的PTX分别处理MDA-MB-231 细胞24、48、72 h后,不同浓度组MDA-MB-231 细胞增殖抑制率在不同时间点差异均有统计学意义(F=8. 407、47. 432、14. 907, P均<0. 001). PTX在48 h时对MDA-MB-231 细胞的半数抑制浓度(IC50)为5 380. 0 nmol/L. 5 000. 0 nmol/L PTX单药或联合不同浓度(0. 1、1. 0、10. 0 μmol/L)的BIC同时处理MDA-MB-231细胞48 h后,5 000. 0 nmol/L PTX单药处理组与3个实验组中细胞增殖抑制率分别为(53. 2±2. 7)% 、(53. 2±3. 1)% 、(51. 7±3. 4)% 、(51. 0±2. 3)% ,组间差异无统计学意义(F=0. 831,P=0. 492).采用5 000. 0 nmol/L PTX和10. 0 μmol/L BIC以不同的序贯方式联合给药处理MDA-MB-231 细胞(PTX 24 h +BIC 24 h 组、BIC 24 h +PTX 24 h 组、PTX 48 h +BIC 24 h 组、BIC 48 h+PTX 24 h 组),并用5 000. 0 nmol/L PTX(PTX 48 h组)和10. 0 μmol/L BIC(BIC 48 h组)单药处理及同时联合给药(PTX 48 h+ BIC 48 h 组)分别处理MDA-MB-231 细胞后,各组间细胞增殖抑制率差异有统计学意义(F=241. 466,P<0. 001).其中,两两比较结果显示,PTX 24 h+BIC 24 h组细胞增殖抑制率为(72. 9±1. 9)% ,高于BIC 24 h +PTX 24 h组的(42. 9±1. 7)% (P<0. 001),PTX 48 h组的(60. 9±3. 7)% (P<0. 001)和PTX 48 h +BIC 48 h组的(60. 3±4. 1)% (P<0. 001). PTX处理组中有EGR1、FST、FOS、IL8、IL6、RPL27A及CA2 7 个基因的表达量与DMSO处理组比较,差异均有统计学意义( t=18. 647、10. 336、10. 098、9. 683、9. 408、9. 050、8. 001,P均<0. 050).结论 通过先PTX 再BIC 的序贯联合给药方式较单药及其他联合给药方式能够更有效抑制AR 阳性三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖,两者间可能存在协同作用.

摘要： 目的 探讨贝那普利与氨氯地平联合口服对老年高血压患者血压变异性及血浆一氧化氮与内皮素水平的影响.方法 42例老年高血压患者(高血压组),同时选取血压正常老年人30例为对照组.高血压组给予贝那普利与氨氯地平联合口服降压治疗.高血压组治疗前、治疗第8周、治疗第16周与对照组治疗前均监测24 h动态血压、检测血浆一氧化氮与内皮素.结果 治疗前,高血压组收缩压变异性(SBPV)、舒张压变异性(DBPV)均高于对照组(P均＜0.05);治疗第8周,高血压组24 h SBPV、白昼SBPV、夜间SBPV、24 h DBPV、夜间DBPV较治疗前降低(P均＜0.05);治疗第16周,高血压组24 h SBPV、白昼SBPV、24 h DBPV、白昼DBPV较治疗前降低(P均＜0.05).治疗前,高血压组血浆一氧化氮水平低于对照组,内皮素水平高于对照组(P均＜0.01);治疗后,高血压组血浆一氧化氮水平进行性升高(P均＜0.01),内皮素水平进行性降低(P均＜0.0).结论 贝那普利与氨氯地平联合口服能降低老年高血压患者的血压变异性、改善血管内皮功能.

摘要： 目的：探讨吸氧在行急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention ，PCI）治疗不伴缺氧表现的急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AM I）患者中的治疗作用。方法：本研究为单中心的前瞻性随机对照研究。将纳入的143例拟行急诊PCI治疗、不伴缺氧表现的AMI患者分为吸氧组和对照组，吸氧组给予5 L／min流量的氧气吸入，对照组吸入空气，持续24 h。行PCI治疗前后，均采用标准化药物（抗栓及抗缺血药物＋他汀类药物＋血管紧张素转换酶抑制剂）治疗，且在冠心病监护病房（coronary care unit ，CCU）内进行监护。观察两组患者的AMI发病和PCI术中情况；入院时和出院时分别进行全球急性冠状动脉事件注册研究（Global Registry of Acute Coronary Events ，GRACE）评分，并检测血清肌钙蛋白I（cardiac tro‐ponin I ，CTnI）、肌酸激酶同工酶（myocardial‐specific isoenzyme of creatine kinase ，CK‐MB）和氨基末端脑钠肽前体（N‐terminal pro‐B‐type natriuretic peptide ，NT‐ProBNP）的峰值水平；记录患者发生心律失常、心源性休克和病死的例数以及住院时间。结果：吸氧组和对照组的心源性休克例数、病死例数和住院时间差异无统计学意义（均 P＞0．05）。吸氧组的血清CTnI和NT‐ProBNP峰值质量浓度分别为33．40（22．10，75．43）ng／mL和810（535，1390）pg／mL ，CK‐MB的峰值活性为（252．70±132．20）U／L ，均高于对照组的23．70（14．83，45．45）ng／mL、406（240，846）pg／mL和（189．66±97．05）U／L（均 P＜0．05）。吸氧组发生心律失常13例，高于对照组的9例（P＜0．05）。结论：不伴缺氧表现的AMI患者在急诊PCI治疗中，吸氧可能没有益处，甚至会加重心肌损伤。%Objective:To investigate the effects of oxygen therapy on patients with acute myocardial infarction (AMI) and without hypoxia ,who were treated with emergency percutaneous coronary intervention (PCI) .Methods:This study was a sin‐gle‐center ,prospective and randomized controlled study .A total of 143 patients with AMI and without hypoxia ,who were un‐dergoing emergency PCI were divided into oxygen group and control group .The patients in oxygen group inhaled oxygen at a flow rate of 5 L/min via nasal catheter for 24 hours ,the patients in control group inhaled air .Before and after PCI ,the patients in each group received standardized drug treatment (including anti‐thrombotic and anti‐ischemic drugs ,statins and angiotensin‐converting enzyme inhibitors) in Coronary Care Unit (CCU) .The situation of AMI and PCI were observed in the two groups . The clinical data including hospitalization time ,Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) score ,levels of cardiac troponin I(CTnI) ,myocardial‐specific isoenzyme of creatine kinase (CK‐MB) and N‐terminal pro‐B‐type natriuretic peptide (NT‐ProBNP) ,as well as the occurrence rates of cardiac arrhythmias ,cardiogenic shock and death were recorded and ana‐lyzed .Results:There were significant differences (all P0 .05) .Conclusions:Oxygen therapy may have no benefit and even cause potential myocardial injury for AMI pa‐tients without hypoxia in the process of emergency PCI treatment .

摘要： 近年来,同时杀伤肿瘤细胞和肿瘤干细胞的联合药物疗法在肿瘤治疗中表现出了良好的应用前景.本文对目前已报道联合药物疗法中的药物品种、给药系统、肿瘤和肿瘤干细胞类别、肿瘤的治疗和预防效果进行综述,对联合药物疗法目前面临的问题进行分析阐述,为其进一步研究开发和临床应用提供新思路.

摘要： 目的：探讨三氧化二砷（As2 O3）联合紫杉醇（paclitaxel，PTX）对肺癌的治疗作用。方法噻唑蓝法（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）检测As2 O3联合PTX抑制肺癌A549细胞的增殖。采用激光共聚焦显微镜观察给药后对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用。通过构建体外肿瘤球模型观察给药后对肿瘤球的生长抑制，模拟给药后药物在体内对肿瘤生长的抑制能力。建立肺癌裸鼠移植瘤模型，随机分为生理盐水组、As2 O3干预组、PTX干预组和联合干预组。每天分别用设定浓度的生理盐水、As2 O3、PTX、As2 O3＋PTX对移植瘤小鼠腹腔内注射给药。观察给药后肿瘤大小的变化，计算抑瘤率。对肿瘤切片分别采用苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining，HE）进行染色，考察As2 O3、PTX、As2 O3＋PTX诱导体内肿瘤细胞凋亡的效果。结果肺癌A549细胞给药48 h后，生理盐水组、As2 O3干预组、PTX 干预组和联合干预组对肿瘤细胞的抑制率分别为（3.35±0.21）％、（47.55±2.25）％、（64.64±3.35）％和（84.58±3.76）％，各药物干预组与生理盐水组相比，差异的具有统计学意义（P＜0.01）。生理盐水组诱导肿瘤细胞早期凋亡率为0.26％，As2 O3干预组为9.7％，PTX干预组为17.8％，联合干预组为42.5％，而与生理盐水组、As2 O3干预组和PTX干预组相比，联合干预组能够增加肿瘤细胞早期凋亡率，差异具有统计学意义（P＜0.01）。肿瘤球给药7d后生理盐水组肿瘤球体积增大1.36倍，As2 O3干预组、PTX干预组和联合干预组分别使肿瘤体积减小到原体积的（77.35±2.31）％、（61.68±2.44）％和（44.85±3.34）％，差异均具有统计学意义（P＜0.01）。荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照，As2O3干预组、PTX干预组和联合干预组对肿瘤生长的抑制率分别为（22.4±4.5）％、（39.5±6.2）％和（69.5±7.3）％，联合干预组与其他组间差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论As2 O3能够有效增强PTX 抑制A549细胞的增殖和裸鼠异位肿瘤的生长，As2 O3联合PTX 可能作为肺癌潜在有效的治疗手段。%Objective To evaluate the effect of As2O3 combined with paclitaxel(PTX)on the treatment of lung cancer.Methods The anti-proliferation efficiency of As2 O3 combined with PTX was evaluated by MTT assay.Tumor spheroids were used to evaluate anti-tumor ability of As2 O3 combined with PTX.Transmission electron microscope (TEM)were used to observe the apoptosis morphous.A549 cell were xenografted in mice to establish the animal model,and the nude mices were devided into four groups,saline group,As2 O3 group,PTX group and As2 O3 +PTX group.The animal model were used to evaluate the effect of anti-tumor.The tumor size of every group were measured.HE was used to observe the apoptosis of cancer cells. Results The cell inhibition rate of A549 cell were(3.35 ±0.21)%,(47.55 ±2.25)%,(64.64 ±3.35)%and(84.58 ±3.76)%after treatment with saline,As2O3,PTX and As2O3combined with PTX after 48h respectively(P<0.01).The early apoptosis rate of cancer cells were 0.26%,9.7%, 17.8% and 42.5% for saline group,As2 O3 group,PTX and As2 O3 +PTX group respectively(P<0.01 ).The final tumor spheroid volumes in saline group increased 1.36 times after 7 days.The final tumor spheroid volumes reduced to(77.35 ±2.31)%,(61.68 ±2.44)% and(44.85 ±3.34)% in As2O3,PTX and As2O3 combined with PTX group respectively(P<0.01).The inhibition of lung cancer in vitro demonstrated the inhibition rate of tumor growth compared with saline group were(22.4 ±4.5)%,(39.5 ±6.2)% and(69.5 ±7.3)% for As2O3,PTX and As2O3 +PTX,respectively(P<0.01 ).Conclusion As2 O3 combined with PTX can effectively inhibit the proliferation of A549 cells and ectopic tumor growth in nude mice and it may be a potentially effective treatment for lung cancer.

摘要： 目的 观察以硼替佐米为主的化疗方案治疗多发性骨髓瘤的疗效和不良反应.方法 收集20例初治及复发难治多发性骨髓瘤患者,以含有硼替佐米的联合化疗方案进行治疗,统计有效率,观察不良反应.结果 完全缓解4例,接近完全缓解4例,部分缓解5例,总有效率达65％,死亡3例;主要不良反应为骨髓抑制、周围神经病变及感染,均经对症及抗感染治疗后好转.结论 硼替佐米治疗初治和复发难治的多发性骨髓瘤,疗效较好,不良反应可以耐受.

摘要： 目的：研究和评价氨氯地平分散片与依那普利合用对老年人高血压病降压疗效。材料与方法：将158例老年原发性高血压病人随机分为A（对照组，n=72）、B（治疗组，n=86）两组。全部病人开始均服用依那普利10mgq．d，B组合用氨氯地平分散片5mgq．d，8周后观察两组治疗前、后血压变化指标。结果：治疗后八周，两组降压总有效率、血压下降幅度：B组显著优于A组（P〈0．01）；不良反应有差异（P〈0．05）。结论：氨氯地平分散片合用依那普利降压总有效率显著优于单用依那普利。

摘要： 本发明公开了一种联合化学疗法与光热疗法的纳米药物传递系统的制备方法及其应用。其制备为：首先将抗癌药物盐酸多柔比星的羰基与小分子连接臂己二酸二酰肼的肼键进行反应形成pH敏感的腙键，之后将小分子前药的肼键与高分子载体的羧基进行反应，共同形成高分子前药，其后将吲哚菁绿的甲酰胺溶液滴加至高分子前药甲酰胺溶液中，采用透析自组装法制备纳米颗粒。该纳米药物传递系统溶解性好，生物相容性优异，可以增加癌细胞对于纳米颗粒的摄取，通过将化疗药物多柔比星以及光热治疗剂吲哚菁绿联合杀灭肿瘤细胞，可降低药物剂量，减小毒副作用，避免产生耐药性，制备过程简单且可控，体外稳定性良好，应用前景广泛。

摘要： 本发明涉及联合优选为神经酰胺与细胞毒性药物的联合疗法，具体地说，本发明涉及包括联合两个活性实体的新型医学治疗，并涉及含有这两个活性实体的药物组合物。更具体地说，本发明提供了一种药物组合物，该药物组合物包含稳定的脂质组装体，该脂质组装体包含作为第一活性实体的在极性环境中并不自聚集形成脂质体的影响凋亡的脂质以及脂聚合物。所述药物组合物还包含作为第二活性实体的由该脂质组装体或由不同脂质体所携带的细胞毒性两亲性弱碱药物。根据一个实施方式，所述影响凋亡的脂质是促进凋亡的脂质。优选的促进凋亡的脂质是神经酰胺，优选C

摘要： 本发明公开了一种基于X射线激发的化疗‑免疫疗法‑光动力学三位一体联合治疗肿瘤的新型药物递送系统，属于医用纳米材料技术领域。该药物递送系统为核壳结构，以X射线激发发光纳米颗粒β‑NaLuF4:X％Tb3+为内核，所述内核外包覆介孔二氧化硅层骨架外壳，所述介孔二氧化硅层骨架的孔径内装载有化疗药物和免疫药物，并通过ROS敏感聚合物对所述孔径进行封堵，所述介孔二氧化硅层骨架的表面偶联有光敏剂。整个药物递送系统在X射线的照射下，纳米颗粒内核可高效发出可见光，激活光敏剂产生ROS，ROS进一步氧化封堵载药孔的ROS敏感聚合物，造成药物的释放，因此本发明通过X射线对肿瘤部位的照射，可实现化疗药物和免疫药物在肿瘤部位的精准递送。

摘要： 公开了包含大麻二酚和一或多种化合物的组合物，所述一或多种化合物是CYP2C19和CYP3A4酶的抑制剂。还提供了使用此类组合物治疗疼痛、癫痫、睡眠剥夺、呕吐、恶心、精神病、焦虑、抑郁、运动障碍和其它神经精神病学或神经源性疾病的方法。提供包含考比司他或其药学上可接受的异构体、盐和/或溶剂化物；和至少一种由CYP2C19和任选地CYP3A4代谢的治疗剂的组合物。还提供了用于抑制有需要的患者体内的CYP2C19和任选地CYP3A4的方法，其包含向所述患者施用有效抑制所述患者体内的CYP2C19和任选地CYP3A4的量的考比司他或其药学上可接受的异构体、盐和/或溶剂化物。

摘要： 本公开中涉及抗PD‑1抗体联合化学疗法在制备治疗肿瘤的药物中的用途。具体而言，提供了PD‑1抗体或其抗原结合片段联合基于奥沙利铂的化学疗法方案在制备治疗患有非小细胞肺癌、乳腺癌、黑素瘤、肝癌、结直肠癌或肾癌的患者的药物用途。该方案的疾病控制率高达58.3％，展现联合用药的协同效应。

摘要： 提供了组合物，所述组合物包含表达对CD19和Her2具有特异性的嵌合抗原受体(CAR)的NK细胞、以及多个细胞表面结合的多层脂质体囊泡，所述多层脂质体囊泡载有用于抑制或杀伤肿瘤细胞而不对所述NK细胞产生毒性的有效量的一种或多种的抗癌治疗剂。还提供了使用这些组合物治疗患有肿瘤的受试者的方法，所述方法包括给予有效量的CAR工程化NK细胞，其中，以结合至这些CAR工程化NK细胞的表面上的颗粒(例如，交联的多层脂质体囊泡)递送有效量的抗肿瘤治疗剂，而不会对运载体NK细胞产生毒性。

摘要： 本披露中涉及一种抗PD‑1抗体联合放射疗法在制备治疗肿瘤患者的药物中的用途。具体而言，提供抗PD‑1抗体或其抗原结合片段和放射疗法联合在制备治疗患有如非小细胞肺癌、肝细胞癌、晚期黑素瘤、转移性肾细胞癌或多发性骨髓瘤的患者的药物用途。该方案的疾病控制率高达71.43％。

摘要： 本发明涉及新的药物组合物，其包含治疗有效量的被称为普利多匹定的多巴胺能的稳定剂和被称为四苯喹嗪的囊泡单胺转运体2型(VMAT)抑制剂的组合物。预期本发明所用的药物组合物特别有利于在治疗运动障碍，尤其是与亨廷顿氏舞蹈病、妥瑞氏综合症或迟发性运动障碍相关的运动障碍中，提高四苯喹嗪对症状的疗效，并有利于降低四苯喹嗪的副作用。

摘要： 本发明公开了在联合疗法用于诊断和治疗患者癌症的含分子式(I)化合物(Q)

摘要： 本发明涉及生活必需品领域，和更具体而言涉及治疗学领域。更具体而言，本发明涉及药物组合物，其用于使成瘾性药物的常用者进行戒除，所述药物组合物是两种药剂的组合形式，其由多巴胺能受体(特别是D1、D2和D3受体)的具有直接促多巴胺能活性的部分或完整配体和间接促多巴胺能产品以用于通过口服、肠胃外或经皮途径施用的药物组合物的形式组成。本发明还涉及用于对抗不同形式的合法或非法药物成瘾的方法。