痤疮丙酸杆菌

摘要： 痤疮俗称“青春痘”,是一种常见的累及毛囊、皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病。常因为毛孔堵塞导致皮肤分泌的油脂无法排出,堆积过多而引起痤疮丙酸杆菌感染。痤疮好发于青春期,其他年龄阶段人群也可能发生。痤疮的皮肤表现包括黑头粉刺、白头粉刺、炎症丘疹、脓包、结节、囊肿等,对皮肤造成损伤的程度也不同,可痊愈,也可在愈后出现瘢痕、色素沉着、红斑等影响外貌。治疗痤疮的药物目前公认治疗痤疮的药物主要有以下5类:维A酸类属一线治疗药物,常见外用制剂包括维A酸霜或凝胶、异维A酸凝胶、阿达帕林凝胶、他扎罗汀凝胶等,适用于轻度粉刺型痤疮,丘疹脓疱型的中度痤疮联合用药,以及维持治疗防复发环节。建议低浓度、小范围使用,每晚睡前1次,早上起来把它清洗掉。

摘要： 痤疮的四大发病机制是皮脂腺过量分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等皮肤微生物增殖、发炎与免疫反应。本文结合国内外研究进展,对痤疮的发病机制中皮肤常驻微生物,包括痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、马拉色菌的作用进行综述,同时综述耐药性痤疮丙酸杆菌的耐药机制,及在耐药率不断升高下,替代治疗以及物理疗法的发展。

摘要： 痤疮是一种非常普遍的炎症性皮肤病,一直以来人们都认为它是由多种因素的相互作用发展而来。越来越多的证据表明,皮肤微生物群在其中占有至关重要的地位。痤疮丙酸杆菌的过度增殖长期以来被认为是导致痤疮的原因。然而,最近的研究表明皮肤微生物群失调才是导致痤疮发展的罪魁祸首。同时,肠道微生物群可能也参与痤疮的致病过程。本文主要综述了皮肤和肠道的微生物群与痤疮的关系,以及基于此的痤疮新疗法。

摘要： 目的研究重楼不同皂苷成分Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ对痤疮相关致病菌的体外抑菌作用。方法以痤疮相关致病菌(痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌)为供试菌种,采用液体微量稀释法检测重楼各皂苷成分的最小抑菌浓度(MIC)。结果重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ对痤疮相关致病菌都有较为明显的抑菌效果。其中,重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ对痤疮丙酸杆菌的MIC均为125μg/mL,重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ对表皮葡萄球菌的MIC分别为15.6、15.6、500、31.2μg/mL,对金黄色葡萄球菌的MIC分别为15.6、15.6、500、15.6μg/mL。结论重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ对痤疮相关致病菌具有较为明显的抑制作用,但重楼皂苷Ⅵ的抑菌作用较差。

摘要： 目的观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞(THP-1细胞)分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1α(interleukin-1 alpha,IL-1α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响;采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响;采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)及核因子-κB p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)mRNA和蛋白的表达水平。结果25μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响,12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平,但25μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达,并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平,25μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。

摘要： 痤疮(acne)是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病,主要累及面额部及胸背部等富有皮脂腺的部位[1],好发于青春期。痤疮主要表现为毛囊口处的粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。痤疮的发病率极高,据研究表明,只有5%的人从未发生过痤疮[2],部分患者会留有瘢痕,给患者带来很大的心理压力。虽然痤疮的发病机制还尚未完全阐明,但普遍认为痤疮的发生发展和遗传、雄激素诱导下的皮脂腺大量分泌、痤疮丙酸杆菌的繁殖、毛囊皮脂腺导管的过度角化和免疫炎症反应等相关[3]。

摘要： 紫外线诱导红色荧光的研究由来已久,早期多认为紫外线诱导红色荧光的产生是由痤疮丙酸杆菌分泌产生的卟啉所致,但近期部分学者的研究表明其可能和皮脂有关,确切原因至今仍无定论。随着对紫外线诱导红色荧光研究的增多,在此基础上发展出较多用于痤疮诊断及治疗的荧光技术和方法,本文综述了引起紫外线诱导红色荧光的两大主要原因及与面部紫外线诱导红色荧光相关的荧光技术在痤疮诊断治疗中的应用进展。

摘要： 目的初步探索痤疮丙酸杆菌(P.acnes)低毒性感染对大鼠髓核细胞(NPCs)退变的作用效应与Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)信号通路之间的关系。方法离体培养大鼠NPCs。将实验细胞分为空白组(0.9%氯化钠溶液预处理)、P.acnes组(2×10^(7)CFU/ml P.acnes预处理)、si-NC+P.acnes组(si-NC质粒转染+2×10^(7)CFU/ml P.acnes预处理)和si-NLRP3+P.acnes组(si-NLRP3质粒转染+2×10^(7)CFU/ml P.acnes预处理),各组细胞培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定4组细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测4组细胞NLRP3、caspase-1、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)的mRNA及蛋白表达情况。结果P.acnes组IL-1β、IL-18的表达水平较空白组显著上升(均P<0.05);si-NLRP3+P.acnes组IL-1β、IL-18的表达水平较si-NC+P.acnes组显著下降(均P<0.05)。P.acnes组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达水平较空白组显著上升,Aggrecan的mRNA与蛋白表达水平较空白组显著下降(均P<0.05);si-NLRP3+P.acnes组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达水平较si-NC+P.acnes组显著下降,Aggrecan的mRNA与蛋白表达水平较si-NC+P.acnes组显著上升(均P<0.05)。结论P.acnes低毒性感染可以激活NLRP3/caspase-1信号通路,诱发细胞炎症反应和细胞外基质(ECM)降解重构,对NPCs退变具有促进效应;而阻断NLRP3炎性小体可减轻由P.acnes感染诱导的NPCs退变。

摘要： 痤疮丙酸杆菌了参与寻常痤疮的发病和炎症过程.本文以冰鱼抗菌肽Chionodracine为研究对象,在体外和体内对其抗痤疮丙酸杆菌和抗炎作用进行了研究.Chionodracine对痤疮丙酸杆菌的最小抑菌浓度为12.5 μM;对热和pH有一定的抗性;对正常人表皮角质细胞无明显的毒性;对痤疮丙酸杆菌造成的大鼠耳廓肿胀具有较好的抑制作用.

摘要： 目的:观察姜黄消痤搽剂联合红蓝光治疗寻常痤疮的疗效.方法:选取2017年6月-2018年6月于笔者医院皮肤科就诊的92例寻常痤疮患者,随机分为对照组和观察组,每组46例.两组均予以红蓝光治疗,观察组在此基础上予以姜黄消痤搽剂涂抹,两组患者均治疗4周.比较两组治疗后临床疗效和痊愈患者复发情况,治疗前后的症状评价及痤疮丙酸杆菌培养计数.结果:观察组总有效率显著高于对照组(97.83％vs.84.78％,P<0.05).观察组30例痊愈患者复发率为23.33％,对照组15例痊愈患者复发率为53.33％,观察组显著低于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者皮损积分、证候积分、总积分较治疗前均降低,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后与治疗前相比,两组痤疮丙酸杆菌培养计数分布"4+"级别的患者占比均减少,"-"级别患者增加(P<0.05);两组治疗后比较,观察组"3+"患者占比较对照组少,"-"患者较对照组多(P<0.05).结论:姜黄消痤搽剂联合红蓝光治疗寻常痤疮的效果更为显著,通过抑制痤疮丙酸杆菌的生长从而有效改善痤疮症状,降低复发率,值得临床推广应用.

摘要： 目的：研究枇芩颗粒剂体外抑制金黄色葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的作用.方法：采用滤纸片或牛津杯的琼脂扩散法观察枇芩颗粒剂对金黄色葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抑菌作用,同时定量测定枇芩颗粒剂对这两种菌的最低抑菌浓度.结果：枇芩颗粒剂对金黄色葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌均有明显抑菌作用,对金黄色葡萄球菌最低抑菌浓度MIC为0.05g·ml-1,对痤疮丙酸杆菌最低抑菌浓度MIC为0.10g·ml-1.结论：枇芩颗粒剂对金黄色葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌均具有明显的抑菌作用.

摘要： 目的:观察复方痤疮胶囊的药理学作用,为临床用药和进一步的开发研究提供理论依据.方法:用平板法37°C厌氧培养痤疮丙酸杆菌72 h,定量测定复方痤疮胶囊最低抑菌浓度,并观察其时二甲苯致炎剂所致小鼠耳廓肿胀的影响.结果:复方痤疮胶囊对痤疮丙酸杆菌的最低抑菌浓度分别为200 mg·mL-1；复方痤疮胶囊2.4g· kg-1,1.2 g·kg-1能有效地降低二甲苯致炎剂所致小鼠耳廓的肿胀(P＜0.0l).结论:复方痤疮胶囊有明显的抑菌、抗炎作用.

摘要： 为明确痤疮丙酸杆菌(PA)对具有抗胸膜肺炎放线杆菌(APP)血清7型和血清9型的异源免疫保护作用,对小鼠免疫PA分离株S14后,分别用APP血清7型(CCVC-265)和血清9型(CCVC-267)攻毒.结果表明,免疫保护率达60%和70%;而用猪抗PA血清免疫小鼠后以APP血清7型和血清9型攻毒,免疫保护率达100%.血清特异性抗体效价检测显示,PA免疫小鼠后,可诱导小鼠产生特异性的抗APP血清7型和9型的抗体,ELISA方法检测特异性抗体平均效价为1 800和2 800.PA对APP血清7型和9型的感染具有良好的保护作用.

摘要： 痤疮丙酸杆菌在痤疮发生中起重要作用,然而,近年来痤疮丙酸杆菌耐药性逐渐增加,从而使痤疮治疗难度加大.本文综述了痤疮丙酸杆菌的耐药现状及其发生机制,以及尽可能减少或避免耐药菌株产生的方法和一些新药,以提高疗效.

摘要： 从人的面部皮肤分离得到革兰氏阳性短杆菌，通过生化试验，用PCR鉴定，对PCR鉴定为阳性的菌株进行BLAST序列比对，最终获得7株菌为痤疮丙酸杆菌(PA)。经ELISA检测发现PA与猪传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)存在免疫交叉反应。用PA免疫小鼠15天后用10倍LD50对猪传染性胸膜肺炎放线杆菌攻毒，观察1周，最高保护率为60％，抗PA血清对APP血清1型，APP血清5型感染小鼠保护率为100％。结果表明，PA对APP血清1型，APP血清5型感染具有良好的保护作用。

摘要： 目的:观察清热暗疮片对痤疮丙酸杆菌等致病菌的抗菌效果.方法:采用常规平皿法分别对厌氧菌和需氧菌进行培养并观察不同浓度药物抑菌效果,求MIC.结果:对痤疮丙酸杆菌等厌氧菌的MIC为16.7-<33mg/ml,对金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌的MIC为4.16-33mg/ml,结论:清热暗疮片对痤疮主要致病菌有较好的抑菌效果.为临床治疗痤疮疾病提供了实验依据.

摘要： 目的: 了解常用抗菌药物对外伤后细菌性致死性肉芽肿(FBGT)病原菌的体外抗菌活性,为该病的诊治提供实验室依据.rn 方法: 应用改良的新鲜兔脑厌氧肉汤分离培养病原菌,用API鉴定系统20A鉴定细菌.最低抑菌浓度(MIC)测定采用肉汤稀释法.rn 结果： 从4例FBGT患者中分离到5株痤疮丙酸杆菌,其对青霉素、氨苄西林、替卡西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮、林可霉素、亚胺培南/西司他丁钠的MIC值均在0.125～1.0mg/L,对甲硝唑的MIC为64～128mg/L.rn 结论： FBGT病原菌生长缓慢,需在营养丰富的厌氧肉汤中生长增殖.增殖成功后可在厌氧血平板中生长.该病病原菌对甲硝唑全部耐药,不能应用该类药物治疗；青霉素、氨苄西林、林可霉素等常用抗菌药物体外抗菌活性较高,临床可选择这些不同种类的药物联合治疗.

摘要： 外伤后细菌性致死性肉芽肿是我们在总结国内多位学者深入细致的观察和治疗失败后,于1996年通过透射电镜观察发现病人皮损处组织细胞内有细菌而命名.当时经反复需氧及厌氧培养均未能分离出细菌,推断电镜下所见的细菌可能为严格的厌氧菌,并对2个资料较完整的病例进行了报道、对该病的诊疗提出了对策.1999年我们按照过去的推断及拟定的诊断方案.终于成功地分离出本病的致病原——一种特殊的"厌氧菌",并依据细菌的药敏结果应用单一的林可霉素,挽救了此类疾患中的第一例.由于尚未把握住该细菌的特性,在完成药敏试验后细菌死亡,致研究中断.最近我们诊治了2例儿童,在反复分离培养探索后,终于成功地他离出该病的病原菌,生化反应及16s rRNA提示为痤疮丙酸杆菌.

摘要： 目的:尝试构建外伤后细菌性致死性肉芽肿(FBGT)的感染动物模型,以期为研究该疾病的发病机理及临床诊断治疗建立实验动物学基础.方法:家兔40只,随机分为2组,每组4小组,每小组5只,第一组每只给予泼尼松5mg/日灌胃制造免疫抑制状态,第二组作为正常免疫状态对照,每只家兔分别皮内多点注射痤疮丙酸杆菌(P.acnes)标准株悬液或本病患者皮损内培养出的FBGT致病菌悬液,同时皮内注射Co照射24h后细菌悬液做为对照.取注射部位的斑块及脑组织行组织病理检查、电镜检查及严格厌氧菌培养,分离传代后进行鉴定.结果:注射细菌部位出现斑块,部分皮损内有多核巨细胞聚集;脑组织病理检查发现淋巴细胞浸润;电镜发现脑组织中性粒细胞内有被吞噬的细菌.皮损内分离培养出的细菌经API鉴定为P.acnes,药敏试验与临床资料完全吻合.结论:外伤后细菌性致死性肉芽肿感染动物模型构建成功,为进一步研究其发病机理及诊治建立了可靠的实验动物学基础.

摘要： 本公开内容涉及治疗皮肤病学疾病和病症的组合物和方法，并涉及可用于治疗痤疮的组合物。

摘要： 本发明涉及用于治疗由属于痤疮丙酸杆菌的致病菌引起的感染，特别是用于预防和/或治疗皮炎，通常为脂溢性皮炎、红斑痤疮、湿疹和痤疮的选择的乳酸菌株。此外，本发明涉及包含混合物的组合物，所述混合物包含或可选地由选择的乳酸菌菌株组成，用于治疗由属于痤疮丙酸杆菌的致病菌引起的感染，特别是用于预防和/或治疗皮炎，通常为脂溢性皮炎、红斑痤疮、湿疹和痤疮。包含选择的乳酸菌菌株的所述混合物的组合物以粉末、分散粉、颗粒剂、包或棒、溶液、喷雾溶液、糖浆、片剂、胶囊、药丸或锭剂等形式配制成口服使用的药物形式(新型食品，补充产品或医疗装置或药物组合物)；或以乳膏、软膏、润发油、凝胶、水凝胶、分散体、乳液或喷雾剂的形式配制成局部使用的药物形式(用于医疗装置或药物组合物的组合物)，用于皮肤应用，或用于经皮肤使用创可贴。

摘要： 本发明的主题是对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、化脓性链球菌、屎肠球菌、阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌、脆弱拟杆菌、表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、白色念珠菌和/或糠秕马拉色菌菌株具有拮抗活性的细菌或细菌混合物，以及其在治疗和/或预防与那些病原菌相关的感染或定植中的用途。本发明涉及意欲在皮肤、伤口、粘膜和附属器官上预防和/或治疗感染或定植的包含一种或多种非病原性拮抗菌株的护理产品。

摘要： 本文尤其提供了预防或治疗痤疮的组合物、系统和方法。包括包含至少一种痤疮丙酸杆菌噬菌体、至少一种抗痤疮化合物和药学上可接受的载体的组合物、组合、系统和方法。还包括包含痤疮丙酸杆菌噬菌体和酶的组合物、组合和系统。还提供了预防或治疗痤疮的方法。

摘要： 本发明涉及用于治疗由属于痤疮丙酸杆菌的致病菌引起的感染，特别是用于预防和/或治疗皮炎，通常为脂溢性皮炎、红斑痤疮、湿疹和痤疮的选择的乳酸菌株。此外，本发明涉及包含混合物的组合物，所述混合物包含或可选地由选择的乳酸菌菌株组成，用于治疗由属于痤疮丙酸杆菌的致病菌引起的感染，特别是用于预防和/或治疗皮炎，通常为脂溢性皮炎、红斑痤疮、湿疹和痤疮。包含选择的乳酸菌菌株的所述混合物的组合物以粉末、分散粉、颗粒剂、包或棒、溶液、喷雾溶液、糖浆、片剂、胶囊、药丸或锭剂等形式配制成口服使用的药物形式(新型食品，补充产品或医疗装置或药物组合物)；或以乳膏、软膏、润发油、凝胶、水凝胶、分散体、乳液或喷雾剂的形式配制成局部使用的药物形式(用于医疗装置或药物组合物的组合物)，用于皮肤应用，或用于经皮肤使用创可贴。

摘要： 本发明公开了眼镜蛇毒作为杀灭痤疮丙酸杆菌的用途，所述眼镜蛇毒选自符合眼镜蛇毒皮肤外用安全性筛选试验的未经提取的粗毒和/或经过精制的蛇毒。本发明采用符合眼镜蛇毒皮肤外用安全性筛选试验的未经提取的粗毒和/或经过精制的蛇毒应用到抑制痤疮化妆品中，能够有效杀灭痤疮丙酸杆菌，所有化妆品配方的抑菌率均＞99.7%，通过对238例痤疮患者试用本发明由眼镜蛇毒组成的抑制痤疮化妆品，发现对痤疮患者的有效率在81.1%~86.6%，平均起效时间为2.7±1.1~3.1±0.9天，试用过程中没有痤疮患者面部皮肤出现明显不良反应。

摘要： 本发明提供了一种抗痤疮丙酸杆菌的联合用药物组合物及其应用。本发明创造性地将药物小分子多肽RK12和药物克林霉素联合使用作为抗痤疮丙酸杆菌的联合用药物组合物，经过实验验证了联合用药对痤疮丙酸杆菌和耐克林霉素痤疮丙酸杆菌都具有较好的抗菌作用。同时，小分子多肽RK12是通过细菌细胞壁膜的相互作用并诱导细胞内部内容物的泄漏，破坏细菌菌体的完整性导致细菌细胞死亡，并且可能还具有改变细菌细胞壁膜的通透性，干扰细菌细胞壁、蛋白质和DNA合成以及降低酶活性，辅助抗生素等药物进入菌体内。该联合用药方法不仅可以加强抗菌肽和抗生素的杀菌效果而且有助于临床上限制抗生素耐药性的产生，为治疗痤疮提供了新策略和思路。

摘要： 一种用于痤疮丙酸杆菌在椎间盘内的检测辅助系统，包括用于标本运输的转运筒，所述转运筒的顶端内侧开设有存放口，存放口用于标本组织的放入，所述转运筒的内侧固定连接有固定板，所述转运筒的内侧滑动连接有连接板，通过连接板的往复运动实现对转运筒内气体的循环，所述连接板和固定板之间为存放腔室，所述转运筒的外侧固定连接有固定环，所述固定环的右端通过第一弹簧滑动设置有密封圈，通过密封圈的向左或向右运动实现对入料口的打开或关闭，在取出椎间盘内的组织之后，将密封圈向左推动，使入料口暴露出来，将组织物通过密封圈放入存放腔室的内侧，密封圈对转运筒进行封口，所述转运筒的内侧还设置有去氧模块和生物膜破碎模块。

摘要： 本申请涉及生物医药技术领域，具体公开了一种胶原蛋白与抗痤疮丙酸杆菌γ蛋白组合制剂的制备方法，所述胶原蛋白与抗痤疮丙酸杆菌γ蛋白组合制剂的制备方法，包括：制备抗痤疮丙酸杆菌γ蛋白；将抗痤疮丙酸杆菌γ蛋白和重组三型胶原蛋白加水搅拌混合后，加甘油和中和剂混合得均一溶液；将卡波姆加水分散后，加防腐剂、保湿剂混合后，最后加均一溶液混合即得所需的胶原蛋白与抗痤疮丙酸杆菌γ蛋白组合制剂；上述方法制得的组合制剂能够有效治疗痤疮，疗效显著且不会产生耐药性，治疗周期短，能够快速消除皮肤损害，促进细胞生长、粘附，修复皮肤屏障，且治愈后不会再出现新的皮疹。

摘要： 本发明涉及抗痤疮技术领域，尤其涉及抗痤疮丙酸杆菌药物的筛选试剂。本发明提供了能模拟人皮肤毛囊内的油性微环境与皮脂成分特点的模拟皮脂，该模拟皮脂能够作为培养基质，为体外抗菌实验提供能模拟毛囊微环境的痤疮丙酸杆菌培养环境或作为筛选抗痤疮丙酸杆菌药物的基质，从而更准确的筛选获得有望能进入毛囊微环境并发挥抗痤疮丙酸杆菌活性的药物。