涎腺腺样囊性癌

摘要： 涎腺腺样囊性癌(SACC)是口腔颌面部常见的恶性肿瘤,因其嗜神经侵袭和远处转移两大特殊生物学特征,导致其治疗难度大及预后不良。乙酰肝素酶(HPSE)与细胞外基质(ECM)及基底膜(BM)相互作用,并参与SACC细胞的侵袭转移及血管生成,促进了肿瘤细胞的增殖及侵袭转移。HPSE与肿瘤的增殖、侵袭转移因果关系可为SACC的诊断及预后提供新的参考依据。

摘要： 涏腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)属于涎腺上皮性恶性肿瘤,术前易漏、误诊。ACC是以腺上皮、肌上皮细胞双相分化,具有管状、腺样和实性结构为特点,病程缓慢但长期预后不佳的涎腺恶性肿瘤[1]。ACC术前诊断较难,术中冷冻病理检查难以确诊[2]。由于ACC易出现复发和转移,局部大块切除是根治ACC的主要原则。因此,术前确诊对手术方式的选择非常重要。本科室采用细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNA)检查并制作细胞块的方法,提高涎腺ACC的术前确诊率,现报道如下。

摘要： 目的通过体外实验探讨法尼基转移酶(FTase)对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化(EMT)的作用及其机制。方法针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA(si-RNA),采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞,经脂质体瞬时转染技术抑制细胞FTase表达,分别命名为FTase-siRNA-1组、FTase-siRNA-2组、FTase-siRNA-3组,同时设置阴性对照组(NC-siRNA),空白对照组(仅加入转染试剂)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测FTase、HRAS的mRNA表达,选择沉默效率最高的FTase-siRNA进行后续实验;蛋白质免疫印迹法检测FTase、HRAS、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT、p65、磷酸化p65(Ser563)、上皮钙依赖黏附蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达以及HRAS膜蛋白表达;Transwell小室及细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果与空白对照组及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组mRNA及蛋白相对表达量均降低(P0.05),HRAS膜蛋白相对表达量降低(P0.05),但磷酸化AKT、磷酸化p65蛋白相对表达量降低;与空白及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组细胞侵袭及迁移能力显著下降(P<0.05)。结论体外沉默FTase可有效抑制人涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83的侵袭、迁移能力,其作用可能是通过干扰HRAS膜蛋白的定位,调控RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路,介导EMT而实现。

摘要： 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)X非活性特异转录本(XIST)对涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞生长及顺铂(DDP)化疗敏感性的调节作用及其机制。方法培养人SACC细胞系SACC-83、腺样囊性癌-2(ACC-2)和正常下颌下腺细胞HSG,建立DDP耐药SACC-83/DDP细胞。使用脂质体2000转染试剂分别将lncRNA XIST干扰质粒和miR-429 mimic/inhibitor转染到SACC-83和SACC-83/DDP细胞中。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中lncRNA XIST和miR-429的mRNA表达水平。CCK-8法、克隆形成试验、TUNEL试验及蛋白免疫印迹法分别检测lncRNA XIST和miR-429对SACC细胞增殖、凋亡及DDP药物敏感性的影响。双荧光素酶测定验证lncRNA XIST与miR-429之间的靶向关系。结果lncRNA XIST在SACC细胞中高表达,干扰lncRNA XIST抑制SACC-83细胞和SACC-83/DDP增殖并促进其凋亡(P均<0.001)。miR-429在SACC细胞中表达降低,lncRNA XIST靶向负调节miR-429的表达。下调miR-429水平逆转了shRNA-XIST对SACC细胞增殖的抑制作用及对DDP的耐药作用(P均<0.05)。结论干扰lncRNA XIST可通过上调miR-429抑制SACC细胞生长并提高DDP敏感性。

摘要： 目的:检测NRP1、TGF-β1在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织的表达水平,分析NRP1、TGF-β1与SACC的癌症机制可能存在的相关性。方法:以免疫组化SABC法分别检测NRP1和TGF-β1在51例SACC组织、20例涎腺正常组织中的表达水平。结果:在SACC组织中,NRP1和TGF-β1的阳性细胞表达率(62.7%和58.8%)均高于涎腺正常组织(35.0%和30.0%)(P0.05)。NRP1和TGF-β1在SACC组织中的表达呈正相关(r_(s)=0.344,P=0.014)。结论:NRP1、TGF-β1与SACC的病情发展相关。

摘要： 目的探索讨论了内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK),在涎腺腺样囊性癌(SACC)里,具体了非常良好的传达性和关联性。方法应用生物组织微分布阵列应用平台,应用了免疫生物组织化学与原位分子杂交专业应用技术,针对52例SACC与11例“正常”涎腺生物组织里的ESM-1、p38MAPK的基因表达实际状况展开观测。结果①SACC生物组织里ESM-1表达,都相比涎腺“正常”生物组织明显加强(均p<0.01)。②在SACC生物组织里,p38MAPK的基因表达都相比涎腺“正常”生物组织明显加强(均p<0.01);和肿瘤淋巴结的相互转化与侵犯神经,形成了正比例直接关系(p<0.05)。③SACC生物组织ESM-1与p38MAPK mRNA表达为明显正比例关系(p<0.01)。结论SACC组织中ESM-1和p38MAPK的表达上调;ESM-1表达的上调可能受MAPK途径的调控。

摘要： 目的:探究甘丙肽(Galanin,GAL)和甘丙肽2型受体(GALR2)在涎腺腺样囊性癌(SACC)神经侵袭中的作用.方法:将SACC细胞与小鼠背根神经节(DRG)共培养.qRT-PCR、Western Blot检测SACC细胞GALR2的表达;CCK-8、流式细胞术、划痕、Transwell检测GAL对SACC细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响;神经侵袭实验检测GALR2阻滞(M871)对SACC细胞神经侵袭的影响.结果:共培养SACC细胞GALR2表达显著升高(P<0.05);GAL促进了SACC细胞增殖、迁移侵袭,抑制凋亡(P<0.05);M871可抑制SACC细胞神经侵袭.结论:神经来源GAL可激活SACC细胞的GALR2,促进其神经侵袭.

摘要： 目的:探讨涎腺腺样囊性癌临床症状及治疗效果.方法:随机选定涎腺腺样囊性癌患者40例(2018年1月～2019年12月期间),对所有患者的临床症状进行分析,之后随机抽签方式划分为2个小组:对照组与研究组,其中,对照组实施单一手术治疗,研究组实施手术联合榄香烯注射液进行治疗.对组间治疗前后的卡式评分与不良反应发生率进行指标对比.结果:(1)40例涎腺腺样囊性癌患者均存在生长速度相对缓慢的无痛性肿物,且肿物以实质性、表面光滑扪及质地软或者存在韧感圆形、卵圆形肿瘤,其边界清晰,部分患者肿瘤会与周边皮肤邻近组织或者颌骨粘连;(2)研究组经联合治疗之后,其卡式评分高于对照组,且其不良反应发生率指标更低于对照组,P<0.05,差异性显著.结论:涎腺腺样囊性癌虽然浸润性强且恶性程度高,极易发生远处转移,但是该种疾病发病主要以无痛性肿物作为主要的临床症状,经手术联合榄香烯注射液可改善患者的临床症状.

摘要： 目的 探讨RASSF1A启动子甲基化在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)组织中的表达及对患者预后和生存的影响.方法 MSP方法检测60例SACC患者癌组织和正常涎腺组织中RASSF1A启动子甲基化水平;qRT-PCR,Western Blot检测SACC患者组织和正常涎腺组织中RASSF1A的mRNA和蛋白表达水平.分析RASSF1A启动子甲基化作为SACC患者预后指标的可能性.结果 正常涎腺组织中无RASSF1A启动子甲基化,60例涎腺癌组织中有48例发生RASSF1A启动子甲基化(P<0.01);与正常涎腺组织相比,SACC肿瘤患者组织中RASSF1A的mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.01).进一步分析发现,RASSF1A的表达与SACC患者的肿瘤分期和淋巴结转移相关,并且,RASSF1A高表达的患者生存比低表达患者好.结论 SACC组织中发生RASSF1A启动子甲基化与肿瘤的进展相关.

摘要： 分析比较涎腺腺样囊性癌患者和健康对照人群唾液和牙菌斑微生物组结构的多样性.使用基于细菌16S rDNA V3+V4区PCR扩增的Miseq测序技术,从门、纲、目、科、属、种(OTU)等分类学水平比较涎腺腺样囊性癌患者和健康对照人群的微生物组结构组成和差异,探寻与SACC相关的微生物种群,为SACC的早期诊断和预防提供新的思路.

摘要： LncRNA是一类长度超过200nt的非编码RNA,可参与多种肿瘤的发生发展过程.已有研究表明EREG基因的异常高表达可增加涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞的增殖、侵袭能力.本研究探索lncRNA是否参与EREG促进SACC的发展及肺转移过程.

摘要： 涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma, SACC）分为Ⅰ级管状型、Ⅱ级筛状型和Ⅲ级实性型，其中实性型SACC预后最差，其临床和病理表现与经典的管状-筛孔型SACC有显著差异。然而，由于产生这些差异的分子机制尚不清楚，临床上对于高级别实性型SACC尚无理想治疗方案。本研究分析高级别SACC临床病理特征，研究其特征性分子标志及其涉及的信号通路对SACC高级别演进和生物学行为的影响，以期为特殊亚型高级别涎腺腺样囊性癌的精准治疗提供实验依据。

摘要： 探讨脾酪氨酸激酶(Syk)同涎腺腺样囊性癌迁移和侵袭的关系,并进一步研究其通过调控长链非编码RNA H19影响MMP-2/9及VEGF表达的具体分子机制.

摘要： 检测肿瘤性肌上皮细胞标记物α-SMA与施万细胞标记物CD57在正常腮腺组织及涎腺腺样囊性癌(ACC)中的表达,明确二者与ACC嗜神经侵袭的关系.

摘要： 涎腺腺样囊性癌(SACC)是口腔颌面部恶性肿瘤之一,易发生肺转移导致预后不佳,本实验研究表皮生长因子家族成员epiregulin在SACC肺转移中的作用.

摘要： 涎腺腺样囊性癌(SACC)是口腔颌面部的难治恶性肿瘤之一,易发生肺转移导致预后不佳,本实验研究表皮生长因子家族成员epiregulin在SACC肺转移中的作用.

摘要： 基于人类组织芯片技术,利用免疫组织化学手段,通过分析72例涎腺腺样囊样癌、12例多形性腺瘤、18例正常涎腺等组织中p-STAT3、Survivin、Cyclin D1、CD147、Slug及Ki67的表达及它们之间的关系.发现,p-STAT3、Survivin、Cyclin D1、Slug、CD147在涎腺腺样囊性癌中表达升高,但是p-STAT3表达水平及Cyclin D1、CD147的表达与涎腺腺样囊性癌的病理学分型没有关系.相关分析结果表明p-STAT3可以上调Survivin,Slug,Cyclin D1 and CD147的表达.p-STAT3的活化与增殖相关指标Ki-67也有相关性.利用STAT3特异性抑制剂S3I-201可以明显的抑制SACC-83及 SACC-LM细胞的增殖,侵袭及转移.上述结果表明，在涎腺腺样囊性癌中，p-STAT3表达水平与Survivin,Slug,Cyclin D1和CD147相关。抑制STAT3可能成为治疗涎腺腺样囊性癌中一种新的辅助治疗手段。

摘要： 目的：本研究诣在阐明Bmi-1在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)侵袭、迁移中的作用并探讨其分子机制,为预测、阻断肿瘤细胞发生侵袭迁移,延长患者的生存期提供新的内容,同时为开发出头颈部恶性肿瘤新的标志物及更稳定有效的治疗靶点提供依据. 方法：以涎腺腺样囊性癌为研究对象,首先利用免疫组化技术探讨在涎腺腺样囊性癌组织及癌旁组织中Bmi-1基因表达的差异,同时分析Bmi-1基因表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.随后，选取一对不同侵袭迁移能力的涎腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM/SACC-83)，检测其Bmi-1基因表达的差异，并且同时关注它们在上皮间质转化相关蛋白（Snail、Slug和Vimentin）及肿瘤干细胞相关蛋白（ABCG2、Notch、ALDH-1、Oct-4、Nanog和Epcam）的差异。在此基础上通过SiRNA沉默Bmi-1基因后，检测对涎腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM/SACC-83)体外增殖及侵袭迁移能力的影响，以及它们在上皮间质转化相关蛋白及肿瘤干细胞相关蛋白的变化，同时探讨Bmi-1调控侵袭转移的机制。 结果：通过免疫组化技术确认了Bmi-1的失调在涎腺腺样囊性癌发生发展过程中是一个频发的事件，Bmi-1的上调与患者的临床分期、生存状态、有无远处转移、总生存期和无疾病进展生存期都密切相关。在所选用的这一对腺样囊性癌细胞株中，SACC-LM高表达Bmi-1，并且侵袭、迁移和增殖能力远远强于SACC-83。同时，SACC-LM相比于SACC-83，高表达上皮间质转化相关蛋白（Snail+Slug和Vimentin）及肿瘤干细胞相关蛋白 (ABCG2、Notch、ALDH-1、Oct-4、Nanog和Epcam)。随后，通过沉默了Bmi-1基因后，SACC-LM细胞株的侵袭迁移能力明显被抑制，同时其上皮间质转化相关蛋白（Snail、Slug和Vimentin）及肿瘤干细胞相关蛋白 (ABCG2、ALDH-1、Nanog、Notch和Epcam)表达明显下降。 结论：Bmi-1的失调在涎腺腺样囊性癌发生发展中扮演着重要角色，并且其介导的侵袭迁移与上皮间质转化及肿瘤干细胞相关。

摘要： 探讨腺样囊性癌细胞受力后的基因表达及调控物质变化特点,从而阐明间质液压对腺样囊性癌细胞恶性表型获得的分子基础及其作用的分子机制.

摘要： 本发明构建了一种唾液腺腺样囊性癌癌相关成纤维细胞系，该细胞系的构建为唾液腺腺样囊性癌研究及抗肿瘤药物开发提供了研究基础。该细胞系的构建主要采用多次的有限稀释法筛选稳定细胞株，通过细胞免疫荧光鉴定，上皮细胞标记物Cytokeratin spectrum阴性，间质细胞标记物Vimentin阳性，同时高表达癌相关成纤维细胞的多种生物标记物FAP、FSP‑1。该细胞系被证明可连续传代培养40代以上。通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验、微流控芯片诱导实验、小管形成实验及裸鼠皮下移植瘤实验验证该细胞系在唾液腺腺样囊性癌研究中的应用价值。

摘要： 本公开提供一种用于治疗腺样囊性癌的医药组合物，其包含苯磺酰胺衍生物及医药上可接受的载体。

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了一种唾液腺腺样囊性癌类器官及其培养方法、培养基和应用。本发明针对唾液腺腺样囊性癌细胞的生长特点，通过含多种组分培养基所发挥的协同作用，能有效地短期内在体外形成类器官。本发明所述培养基及方法适用于唾液腺腺样囊性癌类器官的培养，培养获得的类器官对于研究该肿瘤发生、独特侵袭性生长机制、预后、治疗靶点及药物筛选等具有重要意义，具有广泛应用前景。

摘要： 本公开涉及一种鼻腔鼻窦腺样囊性癌类器官培养基领域，具体涉及一种类器官培养基及其在鼻腔鼻窦腺样囊性癌类器官的培养中的应用。本公开的鼻腔鼻窦腺样囊性癌类器官培养基，由如下组分组成：Human R‑spond i n 1、HumanNogg i n、Human Wnt3a、N i cot i nami de、N‑acety l yste i ne、Gast i n I、Human EGF、Human FGF 10、Human FGF bas i c、Hydrocort i sone、Prostag l and i n E2、SB202190、Y‑27632D i hydroch l or i de、B27、A83‑01、I nsu l i n‑Transferr i n‑Se l en i um、L‑G l utmax、Tr i i odothyron i ne、HEPES。此外还提供了根据本公开鼻腔鼻窦腺样囊性癌类器官培养基培养腔鼻窦腺样囊性癌来源细胞的方法，所述方法包括：(1)获取腔鼻窦腺样囊性癌细胞；(2)将获取的细胞接种至所述培养基中培养。

摘要： 本发明公开了一种腺样囊性癌类器官模型、其构建方法和应用，所述构建方法包含，步骤一，完全培养基的配制：在基础培养基中加入生长因子，得到完全培养基；步骤二，离体腺样囊性癌肿瘤组织的活化；步骤三，腺样囊性癌肿瘤组织预处理；步骤四，PDO模型的构建，在所述细胞悬液中加入终止培养基终止消化，经过滤、离心、弃上清后得到细胞沉淀，利用所述完全培养基将所述细胞沉淀重悬并计数，再次离心后用所述完全培养基重悬，将重悬后细胞悬液与基质胶按照预设比例混合，得到具有一定细胞浓度的混合物，将所述混合物接种于多孔细胞培养板中，待基质胶凝固后，继续培养，得到PDO模型，该模型可应用于腺样囊性癌药物的筛选。

摘要： 本发明涉及一种涎腺腺样囊性癌神经侵袭PDX模型的构建方法和应用。构建方法包括临床离体肿瘤样本处理、PDX模型构建、神经侵袭PDX模型评估。旨在通过建立标准化SACC神经侵袭PDX模型库，对SACC嗜神经侵袭特性及机制进行全面分析评估，对于SACC新干预靶点的发现与验证研究、共临床试验和个性化治疗具有积极意义。

摘要： 本发明公开了一种治疗涎腺腺样囊性癌的睡加内酯类化合物，属于药物技术领域。该化合物为首次报道，是一种结构新颖的睡加内酯类化合物，可以从淡竹叶的干燥茎叶中提取、分离纯化得到。体外试验证明该化合物具有诱导SACC-M凋亡的作用，且凋亡率随药物作用时间的延长和用药浓度的增加呈上升趋势，可以用来开发成治疗涎腺腺样囊性癌的药物。

摘要： 本发明公开了治疗涎腺腺样囊性癌的三萜化合物及其制备方法。该化合物为首次报道，是一种结构新颖的三萜类化合物，可以从灯台树的干燥叶中提取、分离纯化得到。体外试验证明该化合物具有诱导SACC-M凋亡的作用，且凋亡率随药物作用时间的延长和用药浓度的增加呈上升趋势。应用化合物(Ⅰ)治疗腺样囊性癌有可能成为一种很有前景的治疗方法，可以用来开发成治疗涎腺腺样囊性癌的药物。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制涎腺腺样囊性癌细胞Acc‑2细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了Salpichrolide？R在制备治疗涎腺腺样囊性癌药物中的应用，属于药物领域。研究发现Salpichrolide？R具有诱导SACC-M凋亡的作用，且凋亡率随药物作用时间的延长和用药浓度的增加呈上升趋势，可以进一步研究开发成制备治疗涎腺腺样囊性癌的药物。