小鼠,近交BALB C

摘要： 目的 肝纤维化是慢性肝病向肝硬化进展的关键步骤,在组织学上是可逆的.本研究拟基于同步辐射衍射增强成像(DEI)评估肝纤维化发展及其逆转过程中显微影像特征的变化.材料与方法 雄性BALB/c小鼠54只,腹腔注射CCl4诱导肝纤维化模型.于0 d(正常组),注射后8、14、21、42 d及停止注射后自发逆转8、18、35、45 d各取6只大鼠肝脏组织固定于中性福尔马林溶液中.在北京同步辐射装置4W1A形貌成像实验站对肝脏样品行DEI.利用灰度共生矩阵分析肝脏表面纹理变化.成像后行病理实验,基于天狼猩红染色评估肝纤维化胶原纤维沉积情况.结果 DEI清晰地展示了肝纤维化样品表面粗糙程度的变化.基于灰度共生矩阵的纹理分析表明,从肝纤维化发展到逆转,逆差矩值先变小后变大,而惯量、差的均值及差的熵等先变大后减小.病理结果表明,与正常肝脏的(0.12±0.04)％相比,造模8～42 d的胶原面积比逐渐增大至(3.35±0.87)％,而逆转8～45 d过程中胶原面积比逐渐减少至(1.16±0.17)％.结论 DEI清晰地展现了肝纤维化发展及逆转过程中肝脏表面纹理变化等病变情况,可以作为评估肝纤维化程度的一种新方法,有望在肝脏疾病的早期诊断和治疗中发挥重要作用.

摘要： 目的:探讨银杏叶提取物EGb-761对乳腺癌肺转移型小鼠体内实体瘤的影响.方法:选取雌性BALB/c小鼠,使用小鼠乳腺癌4T1细胞系建立高转移性的肿瘤小鼠模型,随机分为五组,即正常组、模型组、EGb-761组[高剂量组(200?mg/kg)、中剂量组(100?mg/kg)、低剂量组(50?mg/kg)].观察并测量各组小鼠原位灶实体瘤体积和小鼠体质量;观察并计算各组小鼠肺部转移灶结节数、转移率;采用RT-PCR法检测各组小鼠特异性标志物角蛋白-19(CK-19)mRNA表达.结果:随着EGb-761剂量的增加,小鼠原位灶实体瘤体积越来越小,而小鼠体质量越来越重(P<0.05);随着EGb-761剂量的增加,肺部结节数随之减少(P<0.05),肺部转移率随之降低(P<0.05);随着EGb-761剂量的增加,肺组织CK-19?mRNA表达量越低(P<0.05).结论:银杏叶提取物(EGb-761)对乳腺癌肺转移型小鼠体内的实体瘤生长有抑制作用.

摘要： 目的探讨Toll样受体2(TLR2)-髓样分化因子88(MyD88)-核转录因子κB(NF-κB)信号通路在支原体肺炎(MPP)小鼠肺部炎症损伤中的作用及其机制。方法健康SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为MPP组(40只),对照组(20只),MPP组采用支原体菌液滴鼻至下呼吸道的方法建立支原体肺炎小鼠模型,对照组采用等量的生理盐水按上述同样方法处理。肺炎支原体(MP)感染后第7天,观察两组小鼠肺组织的病理变化;通过称量小鼠肺组织及体质量计算两组小鼠湿肺质量指数;采用ELISA法测定两组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素4(IL-4)、IL-6的含量;采用免疫组化方法检测两组小鼠肺组织中TLR2和TLR4、MyD88、NF-κB的表达。结果光镜下MPP组小鼠肺组织出现肺泡结构破坏、炎性细胞浸润等情况;对照组小鼠肺组织结构基本正常。MP感染后第7天,MPP组小鼠湿肺质量指数明显高于对照组(t=316.03,P<0.01)。MPP组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6表达水平明显高于对照组(t=7.46、33.97,P<0.01)。MPP组小鼠肺组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平明显高于对照组(t=7.95~11.70,P<0.01)。结论MP感染后可能通过TLR-MyD88-NF-κB信号通路诱导肺部炎症反应并加重肺损伤。

摘要： 目的 探讨Toll样受体2(TLR2)-髓样分化因子88 (MyD88)-核转录因子κB(NF-κB)信号通路在支原体肺炎(MPP)小鼠肺部炎症损伤中的作用及其机制.方法 健康SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为MPP组(40只),对照组(20只),MPP组采用支原体菌液滴鼻至下呼吸道的方法建立支原体肺炎小鼠模型,对照组采用等量的生理盐水按上述同样方法处理.肺炎支原体(MP)感染后第7天,观察两组小鼠肺组织的病理变化;通过称量小鼠肺组织及体质量计算两组小鼠湿肺质量指数;采用ELISA法测定两组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素4(IL-4)、IL-6的含量;采用免疫组化方法检测两组小鼠肺组织中TLR2和TLR4、MyD88、NF-κB的表达.结果 光镜下MPP组小鼠肺组织出现肺泡结构破坏、炎性细胞浸润等情况;对照组小鼠肺组织结构基本正常.MP感染后第7天,MPP组小鼠湿肺质量指数明显高于对照组(t=316.03,P＜0.01).MPP组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6表达水平明显高于对照组(t=7.46、33.97,P＜0.01).MPP组小鼠肺组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平明显高于对照组(t=7.95～11.70,P＜0.01).结论 MP感染后可能通过TLR-MyD88-NF-κB信号通路诱导肺部炎症反应并加重肺损伤.

摘要： 目的 探讨食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(FPIES)小鼠肠黏膜细胞中炎症小体NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平,明确NLRP3异常与炎症分子及细胞焦亡的关联性.方法 利用卵清蛋白灌胃建立食物蛋白诱导FPIES小鼠模型;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot方法检测肠黏膜细胞NLRP3、炎症分子及细胞焦亡通路分子的表达水平;采用药物干预黏膜细胞,分别抑制和激活NLRP3,Western blot方法检测肠黏膜细胞炎症分子及细胞焦亡通路分子表达的改变情况.结果 FPIES小鼠肠黏膜细胞中NLRP3、炎症分子及细胞焦亡通路分子表达水平显著上调(P<0.05);激活NLRP3表达,可以诱导炎症分子及细胞焦亡通路分子表达显著上调,抑制NLRP3表达,可以显著上调炎症分子转化生长因子(TGF)-β和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达(P<0.05).结论 FPIES小鼠肠黏膜细胞NLRP3表达与炎症反应及细胞焦亡密切相关,是调控FPIES肠道病理表型的上游靶标分子.

摘要： 目的 观察基于肝素-丙二醇酯的新型磁共振对比剂(Gd-PPF-SS-CA)用于小鼠皮下瘤成像的价值.方法 首先对比Gd-PPF-SS-CA与钆喷替酸葡甲胺(DTPA-Gd)的体外纵向弛豫率.之后选取荷瘤BALB/c小鼠10只,随机分为实验组和对照组各5只;实验组以Gd-PPF-SS-CA、对照组以DTPA-Gd为对比剂,行小鼠肿瘤部位增强扫描,比较2组肿瘤体内增强效果、增强幅度及强化持续时间.将10只健康BALB/c小鼠随机分为Gd-PPF-SS-CA组与生理盐水组各5只,分别经静脉注射0.08 mmol Gd/kg体质量或同等量生理盐水,24小时后通过病理学检查观察Gd-PPF-SS-CA在体急性毒性作用.结果 Gd-PPF-SS-CA 纵向弛豫率为 12.87 L/(mmol·s),为 DTPA-Gd[3.51 L/(mmol·s)]的3.67倍.在体MR成像中,实验组肿瘤部位较对照组增强更明显,增强幅度更高、持续时间更长.组织病理学检查中,Gd-PPF-SS-CA组未见明显异常.结论 Gd-PPF-SS-CA体外纵向弛豫率高于DTPA-Gd;用于小鼠体内肿瘤成像增强效果明显,强化持续时间长,且生物相容性良好,临床应用前景可期.

摘要： 目的:建立利用咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型并结合传统小鼠银屑病样模型,探讨不同浓度的T-5224对银屑病的治疗效果.方法:将48只健康雌性BALB/C小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照药阿维A组、阴性对照组、实验药物低剂量组、高剂量组,共6组,每组8只,利用咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型,监测各组小鼠PASI评分的动态变化、皮损厚度、并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中相关细胞因子的含量变化,再借助传统的小鼠银屑病模型,通过苏木精-伊红染色切片观察分析,进一步探讨不同浓度T-5224对银屑病的作用效果.结果:研究发现30 mg/kg T-5224组小鼠皮损情况PASI评分明显降低;病理切片显示30 mg/kg T-5224组小鼠皮肤厚度、Baker评分(3.40±0.66)pg/mL与模型组(6.12±0.53)pg/mL相比明显好转(P<0.05),30 mg/kg T-5224组小鼠血清中银屑病相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)含量(185.25±16.18)pg/mL明显上升(P<0.05),白介素10(IL-10)含量(88.25±6.95)pg/mL明显降低(P<0.05).30 mg/kg T-5224可有效抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂情并促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成.结论:T-5224在给药剂量30 mg/kg时,对利用咪喹莫特诱导产生的小鼠银屑病样皮损具有较好的治疗效果,且对部分反映银屑病症状的传统天然小鼠模型也有一定的治疗作用.该研究为T-5224用于银屑病的治疗提供了理论基础.

摘要： 目的 探究微小RNA-378(miR-378)调控小鼠急性肝衰竭的作用机制.方法 将36只雄性巴比塞小鼠以随机数字表法均分为实验组和对照组.实验组腹腔注射D氨基半乳糖(D-GalN)800 mg/kg联合脂多糖10μg/kg诱导急性肝衰竭,对照组为腹腔内注射等量的生理盐水.两组在诱导后0、1、3、5、7、9h处死小鼠取静脉血和肝组织,每个时间点有3只实验鼠.检测两组在各时间点血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织中的胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、TNF-α及IL-6 mRNA表达量,探针法确定肝组织中miR-378表达量,蛋白质印迹法(Western blotting)检测Caspase-3蛋白表达量.结果 实验组ALT/AST水平逐渐升高且在诱导后7 h达到峰值,对照组ALT/AST未见明显变化.相较对照组,实验组在诱导后1 h和7 h TNF-α/IL-6血清浓度及mRNA水平明显升高;实验组在诱导后5 h[(0.0038±0.0003)比(0.0054±0.0003),P<0.05]和7 h[(0.0014±0.0005)比(0.0054±0.0003),P<0.05]miR-378表达量明显降低,Caspase-3 mRNA[5 h(0.0052±0.0003),7 h(0.0070±0.0006)比(0.0033±0.0001),均P<0.05]和蛋白[5 h(0.867±0.012),7 h(1.062±0.039)比(0.577±0.035),均P<0.05]表达量升高.结论 在小鼠D-GalN联合脂多糖诱导的急性肝衰竭模型中,miR-378表达量的下调促进了Caspase-3的活化,增强了肝细胞凋亡活动,进而调控急性肝衰竭的发展.miR-378可作为治疗急性肝衰竭新靶点.

摘要： 目的 观察不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,并探讨其最佳治疗剂量.方法 2019年2—11月,将40只BALB/c雄性小鼠采用随机数字表法分为五组(n=8):对照组、模型组,低、中、高剂量组给药组.小鼠建模后给药组采用不同剂量雷公藤多苷灌胃,浓度为10 mg·kg-1·d-1、20 mg·kg-1·d-1和40 mg·kg-1·d-1,持续灌胃14 d.收集小鼠病变皮肤组织,对超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平进行测定.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α水平,Western blotting法检测小鼠血清NF-κB水平.细胞处理后流式细胞术检测各组细胞周期.结果 病变皮肤均质化后SOD活性、GSH和MDA水平测定结果显示,模型组小鼠的GSH水平(8.94±0.95)U/mgprot和SOD活性(21.37±3.76)U/mgprot低于对照组(30.93±1.91)U/mgprot、(44.35±4.09)U/mgprot,P=0.002、0.007),给药组小鼠的GSH水平和SOD活性高于模型组,其中中剂量组最高,为(36.03±1.34)U/mgprot、(42.45±2.43)U/mgprot,P0.05),中剂量组(2.76±0.23)pg/mg、(6.12±0.27)pg/mg、(3.19±0.21)pg/mg、(8.21±0.44)pg/mg和高剂量组(3.72±0.09)pg/mg、(6.02±0.25)pg/mg、(3.37±0.41)pg/mg、(8.44±0.38)pg/mg小鼠血清炎性因子下降,均P<0.05.Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的NF-κB表达水平升高(P<0.001),给药组小鼠NF-κB表达水平降低(P=0.005),且高剂量组小鼠的抑制效果最佳(P<0.001).流式细胞术结果显示,与对照组相比,10 mg/L雷公藤多苷处理48 h的HaCat细胞的G1期细胞所占比例差异无统计学意义(P=0.300),而20 mg/L和40 mg/L雷公藤多苷处理48 h后细胞G1期细胞所占比例升高(P<0.001,P=0.013).结论 雷公藤多苷可以降低银屑病样小鼠血清炎性因子,抑制NF-κB表达,调节病变皮肤抗氧化水平,并且最佳使用量在20 mg·kg-1·d-1左右.

摘要： 目的 研究异甘草酸镁(MgIG)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝衰竭小鼠模型的作用及机制.方法 选取健康BALB/C小鼠90只,随机分为4组,分别为对照组、MgIG对照组,每组各10只;ConA模型组、MgIG+ConA预处理组,每组各35只(其中15只用来计算总生存率).提取小鼠肝脏及外周血,测定生存率、血清转氨酶水平,肝组织HE染色评价小鼠肝损伤程度,TUNEL荧光染色及caspase-3蛋白活性检测评价小鼠肝细胞凋亡水平,液相芯片法检测小鼠血清炎症细胞因子IL-1β和TNFα含量.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 ConA模型组小鼠总生存率为40％,MgIG+ConA预处理组小鼠总生存率为80％.ConA模型组血清ALT与AST水平较对照组均显著上升(P值均<0.01),MgIG+ConA预处理组血清ALT与AST水平较ConA模型组均显著降低(P值均<0.01).对照组、MgIG对照组、ConA模型组及MgIG+ConA预处理组病理评分分别为1.0±0.2、1.2±0.3、3.7±0.6、2.3±0.5,组间比较差异有统计学意义(F=2.7,P<0.05);凋亡细胞/100细胞数值分别为0.2±0.1、0.1±0.1、7.8±1.3、2.2±0.4,组间比较差异有统计学意义(F=27.6,P<0.001);caspase-3活性分别为0.813±0.022、0.930±0.033、1.347±0.042、1.060±0.053,组间比较差异有统计学意义(F=51.072,P<0.001).ConA模型组与对照组比较,血清IL-1β与TNFα水平均显著上升(P值均<0.05).MgIG+ConA预处理组与ConA模型组比较,血清IL-1β与TNFα均显著下降(P值均<0.05).结论 异甘草酸镁对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝衰竭具有明显保护作用,减少肝细胞凋亡并减轻IL-1β和TNFα引起的肝脏炎症反应可能是其缓解肝损伤的机制.

摘要： 本申请涉及小鼠品系鉴定的技术领域，具体公开了一种SNP标记在近交系小鼠品系鉴定中的应用、引物序列。具体地，SNP标记在近交系小鼠品系鉴定中的应用，所述SNP标记包括15个SNP位点；所述近交系小鼠品系选自C57BL/6J、C57BL/6N、BALB/c、FVB、DBA/2、CBA/CaJ和C3H。以及用于合成上述SNP位点的引物序列在近交系小鼠品系鉴定中的应用。本申请能够同时鉴别出C57BL/6J、C57BL/6N、BALB/c、FVB、DBA/2、CBA/CaJ和C3H 7种近交系小鼠品系，提高了近交系小鼠品系鉴定结果的准确性。

摘要： 本发明涉及近交系小鼠品系遗传背景鉴定与遗传污染检测领域，提供了用于监控DBA近交系小鼠遗传质量的方法、引物组及其应用，具体而言，该方法包括检测待测小鼠的特异性SNP位点的基因型，以快速高效地从相关近交品系中快速鉴定出DBA品系，从而快速高效地将DBA品系与其他品系的遗传信息有效区分，实现遗传质量监控中杂交品系溯源的检测需求，该方法具有能够采用低成本监控DBA近交系小鼠遗传质量的优点。

摘要： 本发明涉及利用微卫星技术对近交系小鼠进行遗传质量监测的方法。本发明提供了一系列分布于小鼠的不同染色体上、具有良好多态性的四碱基重复微卫星位点及其特异性引物，用于对常用近交系小鼠品系间的鉴定和遗传多态性的监测。本发明的方法操作简便快捷，成本低廉，易于推广使用。

摘要： 本发明属于近交系小鼠品系遗传背景鉴定与遗传污染检测领域，涉及一组用于BALB/cJ近交系小鼠遗传质量监控的SNP位点及其引物组合和应用。该SNP位点包括11个针对BALB/c品系的特异性识别位点、73个识别除BALB/c外某品系的特征位点以及12个通用性位点，综合96个SNP位点结果，能够精确反映被试小鼠个体与特定小鼠近交系背景的吻合程度，全面地检测被试小鼠个体基因组的遗传性状及变异情况，实现小鼠遗传质量状态监控及实验稳定性质量监控。本发明还对SNP引物在后续检测中进行了反应条件优化，确保检测灵敏、特异、高效。

摘要： 本发明属于近交系小鼠品系遗传背景鉴定与遗传污染检测领域，涉及一组用于CBA/CaJ近交系小鼠遗传质量监控的SNP位点及其引物组合和应用。该SNP位点包括10个针对CBA品系的特异性识别位点、70个识别除CBA外某品系的特征位点以及16个通用性位点，综合96个SNP位点结果，能够精确反映被试小鼠个体与特定小鼠近交系背景的吻合程度，全面地检测被试小鼠个体基因组的遗传性状及变异情况，实现小鼠遗传质量状态监控及实验稳定性质量监控。本发明还对SNP引物在后续检测中优化反应条件，确保检测灵敏、特异、高效。此外，本发明对10个特异性位点还设计了多套引物，以便根据不同的检测需求和具体的检测条件进行选用。

摘要： 本申请涉及小鼠品系鉴定的技术领域，具体公开了一种SNP标记在近交系小鼠品系鉴定中的应用、引物序列。具体地，SNP标记在近交系小鼠品系鉴定中的应用，所述SNP标记包括15个SNP位点；所述近交系小鼠品系选自C57BL/6J、C57BL/6N、BALB/c、FVB、DBA/2、CBA/CaJ和C3H。以及用于合成上述SNP位点的引物序列在近交系小鼠品系鉴定中的应用。本申请能够同时鉴别出C57BL/6J、C57BL/6N、BALB/c、FVB、DBA/2、CBA/CaJ和C3H 7种近交系小鼠品系，提高了近交系小鼠品系鉴定结果的准确性。

摘要： 本发明公开了NOD‑B6重组近交系小鼠模型的构建方法及应用，属于实验动物模型技术领域。以NOD/ShiLtJ X小鼠和C57BL/6J小鼠作为亲本，杂交获得F1代；F1代同一窝小鼠全同胞交配，获得F2代；后续各代同一窝小鼠均进行全同胞交配，至20代以上，获得NOD‑B6重组近交系小鼠。本发明构建的小鼠模型纯合率高，后代繁殖稳定，可用于耳聋、糖尿病、干燥综合征等疾病的生物研究。

摘要： 本发明提供了利用STR分型技术分析近交系小鼠遗传特性的方法和试剂盒。具体地，本发明对近交系小鼠的20个STR位点进行检测，然后分析片段大小，并进行遗传相似性聚类分析，结果表明所分析的近交系小鼠群间均存在STR位点差异，采用本发明的20个STR位点能够有效分析近交系小鼠的遗传特征。

摘要： 本发明涉及近交系小鼠品系遗传背景鉴定与遗传污染检测领域，提供了用于监控DBA近交系小鼠遗传质量的方法、引物组及其应用，具体而言，该方法包括检测待测小鼠的特异性SNP位点的基因型，以快速高效地从相关近交品系中快速鉴定出DBA品系，从而快速高效地将DBA品系与其他品系的遗传信息有效区分，实现遗传质量监控中杂交品系溯源的检测需求，该方法具有能够采用低成本监控DBA近交系小鼠遗传质量的优点。

摘要： 本发明属于近交系小鼠品系遗传背景鉴定与遗传污染检测领域，涉及一组用于CBA/CaJ近交系小鼠遗传质量监控的SNP位点及其引物组合和应用。该SNP位点包括10个针对CBA品系的特异性识别位点、70个识别除CBA外某品系的特征位点以及16个通用性位点，综合96个SNP位点结果，能够精确反映被试小鼠个体与特定小鼠近交系背景的吻合程度，全面地检测被试小鼠个体基因组的遗传性状及变异情况，实现小鼠遗传质量状态监控及实验稳定性质量监控。本发明还对SNP引物在后续检测中优化反应条件，确保检测灵敏、特异、高效。此外，本发明对10个特异性位点还设计了多套引物，以便根据不同的检测需求和具体的检测条件进行选用。