ST2
ST2的相关文献在1999年到2022年内共计114篇,主要集中在内科学、基础医学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文114篇、专利文献421133篇;相关期刊86种,包括中国免疫学杂志、分子诊断与治疗杂志、中国急救医学等;
ST2的相关文献由337位作者贡献,包括张新超、关飞、凌海瑞等。
ST2—发文量
专利文献>
论文:421133篇
占比:99.97%
总计:421247篇
ST2
-研究学者
- 张新超
- 关飞
- 凌海瑞
- 卢静
- 吴敏华
- 张骁轶
- 朱燕霞1
- 李敏
- 李雪峰
- 格根塔娜1
- 王卫云
- 白思特
- 白杨
- 董亮
- 许姣
- 赵立峰
- 郭治
- 钟轩明
- 陆爽
- 陈还珍
- 雷家慧
- 韦忠恒
- Christina Ip
- David Shu Cheong Hui
- Du Jie
- Figal DAP
- Gary Tse
- Guang-Ping LI
- Hu Xia
- Ilija Jeftic
- Jiang Wenxi
- Ka Pang Chan
- Ke Bingbing
- King Sum Luk
- Llanos JO
- Martin CS Wong
- Mei DONG
- Meng-Qi GONG
- Miodrag L Lukic
- Nada Pejnovic
- Nebojsa Arsenijevic
- Nemanja Jovicic
- Shan Jing
- Sun Xiaobin
- Sunny Hei WONG
- Tong LIU
- Tornel PL
- Wang Luya
- Wang Xue
- Wang Yuan
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吴敏华
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摘要:
随着碳中和成为世界各国新的共同目标,新能源快速发展成为必然,而风电在我国能源消费中比重也在不断增加。1.背景1.1风电大功率趋势随着碳中和成为世界各国新的共同目标,新能源快速发展成为必然,而风电在我国能源消费中比重也在不断增加。与此同时,风电大兆瓦时代已经来临。尤其是海上风电,风电机组不论是施工难度还是投资额度均远高于陆上,若规划相同规模风场,机组单机容量的增加可以减少机组数量,从而有效降低单位投资,减少成本。在降本提效的要求下,风机单机功率增大已成为不可逆转的趋势,单机功率增加可以有效降低风场的度电运营成本。目前西门子歌美飒单机功率达到14MW,国内8-10MW样机也投入运行。
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王春侠;
周小果;
郭娜;
刘洋;
范娜;
冯冬冬;
李展
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摘要:
目的分析白介素18(IL⁃18)、白介素27(IL⁃27)和人基质裂解素(ST2)在急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并呼吸衰竭患者中的临床应用价值。方法选取2019年6月至2020年5月南阳市中心医院收治的238例AECOPD患者,其中125例AECOPD合并呼吸衰竭患者作为观察组,113例单纯AECOPD患者作为对照组。分析两组中IL⁃18、IL⁃27、ST2表达水平及血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))];比较不同预后患者IL⁃18、IL⁃27、ST2表达水平及血气指标;分析IL⁃18、IL⁃27、ST2与血气指标相关性以及IL⁃18、IL⁃27、ST2对AECOPD合并呼吸衰竭者预后不良的预测价值。结果观察组IL⁃18、IL⁃27、ST2水平及PaCO_(2)均明显高于对照组,PaO_(2)明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。依据ROC曲线可知,IL⁃18+IL⁃27+ST2联合检测对AECOPD合并呼吸衰竭者预后不良预测敏感度和特异度分别为0.848、0.709,AUC=0.806(95%CI:0.714~0.899),明显高于三者单独预测(P<0.05)。结论IL⁃18、IL⁃27、ST2在AECOPD合并呼吸衰竭患者中表达均明显上调,三者联合检测对患者预后不良预测价值较高。
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庄大洁;
李玉婷;
宋忠全;
李秀凤;
吴立平
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摘要:
目的 探究血清Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌化疗预后转归的关系。方法 分析2020年7月至2021年12月到潍坊市人民医院进行肺腺癌化疗的120例患者,根据实体肿瘤的疗效评价标准,将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组患者的一般资料及血清Sox2、p53、ST2水平变化,并对血清中Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌化疗预后转归情况进行相关性分析。结果 化疗后预后不良组患者的血清Sox2、p53、ST2水平明显高于化疗预后良好组患者,差异有统计学意义(t=12.382,18.513,11.244,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清Sox2、p53、ST2水平变化是晚期肺腺癌化疗患者预后不良的影响因素(P<0.05)。以血清Sox2、p53、ST2表达水平的数据建立ROC分析模型,三者曲线下面积分别为0.691、0.756、0.656,对肺腺癌患者化疗预后转归具有一定的预测价值(P<0.05)。结论血清Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌的转归密切相关,临床可通过检测血清Sox2、p53、ST2水平变化预测肺腺癌化疗患者预后转归的情况。
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张玮;
王甜;
初晓艺;
王丽丽;
唐丽
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摘要:
IL-33作为IL-1家族的成员,在免疫及过敏性疾病中发挥重要作用。研究显示,其通过与其受体ST2结合,激活多种炎性细胞及信号通路,在多种疾病中发挥重要作用。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及过敏性疾病中的作用机制的研究进展进行综述,并对文献报道的治疗过敏性疾病的中药复方对IL-33/ST2通路的作用机制进行整理分析,以期为临床治疗相关疾病提供依据和方法。
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韩璐;
黄铁军;
马雅琪;
余良主;
程梦琳
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摘要:
心脏重塑是心肌梗死、高血压、糖尿病等多种心血管疾病共有的病理过程,其特征性改变主要表现为心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化等,是增加心血管意外的发病率和死亡率的独立危险因子。目前,由于心脏重塑的具体发病机制仍不明确,导致在有效防治上存在困难,因此,有必要寻找针对心脏重塑的新治疗靶点。炎症因子白介素33(IL-33)及其膜结合型受体肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)通过抑制心肌细胞肥大、凋亡及纤维化而对心脏具有保护性作用;可溶性ST2受体(sST2)作为诱骗受体,则阻断IL-33/ST2的心脏保护作用。ST2被认为是急性冠脉综合征和心衰发生重塑的重要标记物,因此,IL-33/ST2轴是心脏重塑预防与治疗的重要靶点。本文主要阐述IL-33/ST2轴与心脏重塑发生的关系及其机制,为设计针对心脏重塑的治疗策略提供新的靶点与思路。
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白杨;
雷家慧;
关飞
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摘要:
本文主要介绍了肝脏疾病中IL-33/ST2信号通路的作用及机制的研究现况。IL-33是机体主要的免疫调节因子,通过与多种免疫细胞(如Th2、Treg、ILC2、DC等)表面的受体ST2结合发挥效应。在脂肪肝、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化以及肝癌等肝脏疾病中,IL-33与其受体ST2的表达水平均升高。IL-33/ST2信号通路通过活化多种免疫细胞,促进其分泌相应的细胞因子(IL-5、IL-13、IL-10等),进而在宿主免疫防御、组织修复及免疫稳态调节等方面发挥至关重要的作用。
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王怡沁;
马欣;
王东明;
张慧敏
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摘要:
瘙痒是特应性皮炎(AD)最为突出的临床症状,呈现出显著的昼夜节律性,以夜间瘙痒加重为主,治疗夜间瘙痒是控制AD的重要基础.生物钟是指在生理或行为上所表现的以约24 h为周期的生物节律,目前许多研究表明生物钟与AD夜间瘙痒加重密切相关.这些研究提示生物钟基因可通过调控ST2受体表达,诱导白细胞介素-33活化肥大细胞,在皮肤屏障功能、激素分泌水平、肥大细胞活化、炎症介质释放等方面均起到了重要的调节作用,而不仅仅是一个简单的时间概念.本综述旨在了解与时辰相关的过敏生物学,为治疗临床上难治的AD夜间瘙痒提供新的思路.
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白杨;
雷家慧;
关飞
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摘要:
本文主要介绍了肝脏疾病中IL-33/ST2信号通路的作用及机制的研究现况.IL-33是机体主要的免疫调节因子,通过与多种免疫细胞(如Th2、Treg、ILC2、DC等)表面的受体ST2结合发挥效应.在脂肪肝、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化以及肝癌等肝脏疾病中,IL-33与其受体ST2的表达水平均升高.IL-33/ST2信号通路通过活化多种免疫细胞,促进其分泌相应的细胞因子(IL-5、IL-13、IL-10等),进而在宿主免疫防御、组织修复及免疫稳态调节等方面发挥至关重要的作用.
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钟轩明;
杜莹;
张骁轶;
王卫云;
赵祖琴;
方敏;
李雪峰
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摘要:
长久以来,生物标志物已在许多心血管疾病中发挥作用,成为疾病诊断和预后必不可少的工具.在过去的10多年中肌钙蛋白已经发展成为诊断急性心肌梗死(AMI)的主要临床生化标准.但肌钙蛋白在对AMI患者的预后评估和危险分层方面仍有很大的局限性.肿瘤发生抑制蛋白2或生长刺激表达基因2蛋白(soluble suppression of tumorigenicity-2,ST2)是近年来发现的一种新型生物标志物,在患有AMI和心力衰竭(HF)的患者中,血清可溶性ST2水平升高不仅与疾病的存在和严重程度密切相关,且独立于其他生物标志物预测短期和长期死亡率,同时对超声心动图的部分检查结果产生影响,反映了心脏结构和功能衰竭的动态变化,对预后有特殊价值.本文讨论了ST2在AMI和心室重塑中作为新型生物标志物发挥的潜在价值方面做一综述.
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梁晓冬;
谈桂其;
李春红;
邓新华;
张锡宝
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摘要:
特应性皮炎(AD)是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一.IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第2组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重.另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环.为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用.