SOCS1

摘要： 目的miR-155在巨噬细胞炎症反应中被诱导,但其调控巨噬细胞炎症的作用尚未完全探索,文章旨在探讨miR-155在脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症反应中的调控作用及其机制。方法使用LPS诱导THP-1来源的巨噬细胞为体外炎症细胞模型。细胞进行分组:①miRNA转染:空白组、LPS组、miR-155 mimics+LPS组、mimics NC+LPS组;②siRNA转染:对照组、LPS组、siRNA-SOCS1+LPS组、siRNA-NC+LPS组。qRT-PCR检测miR-155在THP-1巨噬细胞炎症中的表达;转染miR-155 mimics/mimics NC后用qRT-PCR和ELISA检测miR-155对巨噬细胞炎症因子TNF-α和IL-8转录/蛋白的影响;Targetscan数据库预测miR-155作用的靶基因,并用qRT-PCR验证miR-155和SOCS1之间的靶向关系;siRNA沉默靶基因SOCS1,qRT-PCR和Western Blot检测沉默效率;qRT-PCR检测沉默靶基因SOCS1对巨噬细胞炎症因子TNF-α和IL-8转录的影响;Western blot验证miR-155通过靶基因SOCS1调控THP-1巨噬细胞炎症反应。结果qRT-PCR结果显示,与空白组相比,THP-1巨噬细胞在LPS诱导后miR-155表达明显上调(P<0.05)。miR-155 mimics+LPS组较LPS组TNF-α、IL-8升高(P<0.05)。转染miR-155 mimics后,THP-1巨噬细胞中miR-155 mRNA明显升高(P<0.05),而SOCS1 mRNA显著下调(P<0.05)。Western Blot结果显示,与LPS组相比,miR-155 mimics+LPS组中SOCS1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论miR-155可上调THP-1巨噬细胞炎症中TNF-α、IL-8的表达,其调控机制可能是通过靶向降低SOCS1蛋白的表达,促进LPS所致的THP-1巨噬细胞炎症反应及免疫应答。

摘要： 目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响。方法体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平。体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平。结果体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05)。体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。

摘要： 目的 研究微小RNA-582-5p(miR-582-5p)对细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)基因的靶向关系及对皮肤黑色素瘤细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响.方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测人黑色素瘤细胞株A375、G361、WM35、M14和人类皮肤黑色素细胞NHEM中miR-582-5p、SOCS1 mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测SOCS1蛋白表达.构建miR-582-5p过表达的A375细胞,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达,生物信息学结合双荧光素酶报告实验分析miR-582-5p和SOCS1的靶向关系.miR-582-5p和pcDNA-SOCS1共转染入A375细胞,评价过表达SOCS1对miR-582-5p过表达诱导的细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和EMT的影响.结果 与NHEM细胞相比,A375、G361、WM35、M14细胞中miR-582-5p表达明显降低(P<0.05),SOCS1 mRNA和SOCS1蛋白表达显著提高(P<0.05).miR-582-5p过表达明显降低A375细胞48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达(P<0.05),显著提高细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达(P<0.05).miR-582-5p靶向调控SOCS1的表达.过表达SOCS1逆转了miR-582-5p过表达对A375细胞增殖、迁移、侵袭、SOCS1、N-cadherin和Vimentin蛋白表达的抑制作用,及对细胞凋亡、E-cadherin蛋白表达的促进作用.结论 miR-582-5p直接靶向SOCS1调控皮肤黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT过程.

摘要： 目的 观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT 3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响.方法 体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平.体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平.结果 体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05).体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW 264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT 3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT 3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平.

摘要： 目的 探讨SOCS1在肝癌进展过程中的功能及其分子机制.方法 采用qRT-PCR和Western bolt检测人正常肝细胞和肝癌细胞系中SOCS1的表达.构建SOCS1过表达及干扰表达载体,转染肝癌细胞,MTT检测肝癌细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,transwell实验检测细胞侵袭性变化.qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA水平;Western bolt检测JAK2、STAT3蛋白和磷酸化水平.通过SOCS1 siRNA和JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺共处理肝癌细胞,观察肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的变化.结果 SOCS1在肝癌细胞系中显著低表达,SOCS1过表达后肝癌细胞增殖活性显著下调,细胞迁移能力显著下降,1/2划痕愈合时间增长,细胞侵袭能力显著下降,而SOCS1干扰表达则促进细胞增殖、迁移和侵袭.SOCS1表达变化不影响JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平,但SOCS1过表达抑制JAK2、STAT3磷酸化,SOCS1干扰表达则增强JAK2、STAT3磷酸化水平.JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺能够明显恢复SOCS1干扰表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭性的影响.结论 SOCS1通过调控JAK/STAT信号通路活性,进而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭.

摘要： 试验旨在研究干扰细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对猪小肠上皮细胞(IPEC-1)细胞活力、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性及炎性细胞因子mRNA表达影响.首先采用0.2 mmol/L或0.5 mmol/L双氧水刺激IPEC-1细胞3 h后收集细胞检测toll样受体4(TLR4)信号通路关键因子及其负调控因子SOCS1的表达.然后采用2×2因子设计,2个主因子分别为SOCS1 siRNA(0、100 nmol/L)和双氧水(0、0.5 mmol/L)处理,即用SOCS1 siRNA干扰24 h,再用双氧水刺激3 h,收细胞样和上清液待测.结果表明:0.5 mmol/L双氧水刺激导致IPEC-1细胞TLR4、NF-κB和SOCS1 mRNA的表达量升高(P<0.05),并有提高MyD88 mRNA表达量的趋势(P=0.058);双氧水刺激导致IPEC-1细胞SOCS1 mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致SOCS1 mRNA表达量降低(P<0.05);双氧水刺激导致IPEC-1细胞活力下降(P<0.001),SOCS1 siRNA对细胞活力无显著影响,双氧水和SOCS1 siRNA对IPEC-1细胞上清液LDH活性无显著影响;双氧水刺激导致IPEC-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致IL-6和TNF-αmRNA表达量升高(P<0.001).以上结果表明,双氧水刺激能激活TLR4信号通路,提高SOCS1的表达,干扰SOCS1能促进细胞炎症反应,表明SOCS1可以抑制细胞炎症反应,但是在氧化应激诱导的细胞损伤中并未发挥作用.

摘要： 目的 探讨类风湿关节炎患者外周血miR-150-5p、细胞因子信号抑制因子1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达及对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病诊断、中医证型判断的意义.方法 纳入符合诊断标准的RA患者57例及健康对照组19例,根据《22个专业95个病种中医诊疗方案》有关RA的中医证候诊断标准,判断RA的中医证型.qPCR检测RA患者及健康对照组miR-150-5p、SOCS1mRNA的相对表达水平,同时检测血常规、肝功能、肾功能等常规指标.双荧光素酶分析方法判断两者是否存在靶向关系.统计分析miR-150-5p、SOCS1 mRNA对RA疾病的诊断意义及其与中医证型的相关性.结果 RA患者外周血miR-150-5p的相对表达水平下调,低于正常人群(t=-19.019,P＜0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有下降趋势;患者外周血SOCS1 mRNA的相对表达水平上调,低于正常人群(t=5.333,P＜0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有上升趋势.MiR-150-5p与SOCS1 mRNA有靶向结合关系(P＜0.05).通过AUC曲线比较,miR-150-5p的相对表达水平区分RA的敏感性及特异性分别为98.1％、92.1％(AUC=0.972,P＜0.05);SOCS1 mRNA的相对表达水平无法区分RA(AUC=0.472,P＞0.05).RA患者中miR-150-5p的相对表达水平低于3.06,RA患者风湿痹阻证、寒湿痹阻证的相对风险分别为8.33、250.00(P＜0.05).结论 miR-150-5p、SOCS1 mRNA在RA患者中有差异性表达,且有靶向结合关系.miR-150-5p可能是RA的疾病诊断及中医风湿痹阻证、寒湿痹阻证证型诊断的潜在生物标志物.

摘要： 目的:回顾性分析SOCS1(细胞因子信号抑制因子1)在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法:收集本院2011年6月-2013年6月156例三阴性乳腺癌患者根治标本,以及其临床、病理资料,进行SOCS1免疫组织化学检测,分析SOCS1在三阴性乳腺癌组织中的表达,以及该蛋白与患者临床病理特征和预后的关系.结果:SOCS1在TNBC癌组织中的阳性表达为30.77％,显著低于在癌旁组织中的阳性表达71.79％(P0.05);TNM分期Ⅲ/Ⅳ期、腋窝淋巴结转移、P53表达阳性、Ki-67表达>30％的TNBC患者SOCS1阳性表达分别低于TNM分期Ⅰ/Ⅱ期、无腋窝淋巴结转移、P53表达阴性、Ki-67表达≤30％的TNBC患者(P30％、P53阳性表达、SOCS1阴性表达是TNBC患者独立预后危险因素(P<0.05).结论:SOCS1在TNBC组织中阳性表达下降,其与TNBC患者的TNM分期、腋窝淋巴结转移、P53表达、Ki-67表达等临床病理特征具有明显相关性,在TNBC患者疾病的进展和预后中其重要作用.

摘要： 本发明公开了一种利用OCV‑SOC曲线矫正SOC的方法，包括二分轮询查表法、建立不同区间的斜率值、将每次充放电结束后累计的AH数对应的SOC和OCV对应SOC值进行选择性使用。本发明的有益效果是：使用两个步骤的的二分轮询查表法，加快OCV‑SOC的查表范围；将OCV分区间，加入斜率参数，可准确的估算不在OCV‑SOC表中的OCV值所对应的SOC值；使用AH累积量所对应的SOC校准不能长时间静止的电池所对应的浮动的不真实的OCV值所导致的SOC估算误差。

摘要： 本发明公开了一种用于计算SOC的SOC‑OCV查表法，包括建立一维数组、判断采集的Value值是否在SOC‑OCV、完成SOC值的计算。本发明的有益效果是：建立一维数组SOC‑OCV表代替现有的二维数组，采集到OCV值再进行查表时，因为数组的值是从小到大的，所以不断的使用中间值比较法，加快查表速度；使用自研发总结的算法公式，直接通过表中的相关OCV值，得到SOC值，且如果采集到的OCV值如果不在OCV表中，也可以通过该公式得到SOC值。

摘要： 一种用于SOC的缓存方法、系统及SOC，用于SOC的缓存方法包括以下步骤：从主存储器中读取多个待执行指令缓存至第一缓冲器中；从第一缓冲器中逐个读取待执行指令至译码单元；若待执行指令被确认为预执行状态，停止从主存储器中读取待执行指令至第一缓冲器，并从主存储器中读取多个待执行指令缓存至第二缓冲器；若待执行指令被确认为最终执行状态，停止从第一缓冲器中读取待执行指令至译码单元，开始从第二缓冲器读取待执行指令至译码单元。本发明实施例在主存储器和译码单元之间增加了第一缓冲器和第二缓冲器，从而可以利用第二缓冲器对跳转之后的待执行指令进行预缓存，不需要等待向缓冲器中写入指令，有效的提高了系统综合效率。

摘要： 本申请公开了一种SOC芯片复位处理方法、装置、SOC芯片及介质，包括：从片上RAM的起始地址开始，将复位处理程序写入所述片上RAM；将所述片上RAM的起始地址映射至CPU复位向量地址；当SOC芯片发生非冷复位，则从所述片上RAM的起始地址开始读取并执行所述复位处理程序，以进行相应的复位处理。这样，当SOC芯片发生非冷复位，CPU便会从片上RAM的起始地址开始读取并执行复位处理程序，以进行复位处理。在芯片流片回片后，根据芯片调试需要，在RAM中可以反复写入不同的复位处理程序进行调试，提升了芯片复位处理的灵活性，非冷复位不需要BootROM再次执行，节约了芯片处理非冷复位的时间。

摘要： 本发明实施例提供一种锂电池SOC估计算法的修正方法和SOC估计算法及存储介质，属于电池容量校准领域。所述修正方法包括：获取锂电池组的所有单体电压；根据所有的所述单体电压计算所述锂电池的第一平均电压；获取所述锂电池组中首个或最后一个单体电池的单体电压；计算所述首个或最后一个单体电池以及与所述首个或最后一个单体电池相邻的单体电池的第二平均电压；判断所述第一平均电压是否位于预设的第一阈值范围。该修正方法能够舍弃掉问题单体电池，采用没有问题的单体电池的单体电压平均值进行计算，优化动态校准和静态校准策略。

摘要： 本发明公开了一种磷酸铁锂电池SOC‑OCV曲线校准静态SOC的方法，包括以下步骤：步骤1：设定不同温度，在不同温度下分别平行取样至少2只电池，标定基准容量；步骤2：OCV测试；步骤3：重复步骤1至2，测试得到所有温度下的SOC‑OCV曲线；步骤4：根据算法校准SOC；步骤5：根据条件及逻辑进行SOC校准：1)非电压平台区，立即校准；2)电压平台区，目标SOC值与当前SOC值差异在10％以内，不校准；3)电压平台区，目标SOC值与当前SOC值差异在10％以上，立即校准。本发明方法在静置后的稳态电压下，根据测得的SOC‑OCV曲线校准SOC，减小误差范围，有效提高了SOC的估算精度。

摘要： 本发明实施例公开了一种多核SOC的代码共享方法、装置、多核SOC及介质。其中，方法包括：获取与多核SOC对应的统一代码类信息，以及与多核SOC中每个内核分别对应的数据类信息；将统一代码类信息链接至第一逻辑地址中，并将各数据类信息分别链接至第二逻辑地址中；将统一代码类信息存储于统一存储空间中，并将与各数据类信息分别存储于与每个内核分别对应的独立存储空间中；将统一存储空间和各独立存储空间的物理地址，分别分配给匹配的内核。本发明实施例的方案解决了现有技术中无法实现多核SOC的代码和数据的共享，增加内存空间的开销的问题，实现了多核SOC的代码和数据的共享，减少内存空间的开销。

摘要： 本发明实施例提供一种用于系统级芯片的低频高精度振荡器和系统级芯片。低频高精度振荡器包括：高频晶体振荡器片内可使能模块、可调节低频环形振荡器和时钟频率校准器。其中，高频晶体振荡器片内可使能模块将外挂的高频晶体振荡器产生的高频时钟信号CLK_H送入片内；可调节低频环形振荡器产生低频时钟信号CLK_L，接收来自所述时钟频率校准器的时钟调节信号ADJ，并且根据时钟调节信号ADJ调整其自身的时钟输出频率。时钟频率校准器用于根据高频时钟信号CLK_H对低频时钟信号CLK_L进行采样，根据采样值确定低频时钟信号CLK_L的偏移数据，产生针对可调节低频环形振荡器的时钟调节信号ADJ，以对可调节低频环形振荡器进行时钟校准。

摘要： 本申请提供一种SOC芯片、针对SOC芯片的数据备份方法及电子设备，涉及计算机芯片技术领域。所述SOC芯片包括：主处理器、非易失性的程序存储器、易失性的数据存储器、辅处理器和非易失性的备份存储器；所述主处理器用于执行所述程序存储器中存储的程序指令以处理预设任务，并将处理所述任务时产生的子任务数据存储至数据存储器中；所述辅处理器预设有备份指令集，用于根据所述备份指令集将所述数据存储器中的子任务数据实时备份至所述备份存储器中，以便所述主处理器宕机重启后根据备份的所述子任务数据恢复所述任务。本申请可在芯片宕机重启后，利用备份存储器中备份的任务数据恢复任务，降低异常宕机对SOC芯片任务执行进度的影响。

摘要： 一种SOC芯片及应用于SOC芯片的数据处理方法，所述应用于SOC芯片的数据处理方法包括：获取外围设备发送的原始数据；确定所述原始数据在SOC芯片内对应的传输路径；将所述原始数据通过所确定的传输路径进行处理，得对应的处理结果。上述的方案，可以提高数据处理的灵活性。