EMT

摘要： 目的探究白花蛇舌草(HDW)通过长非编码RNA肺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)/转化生长因子β(TGF-β)通路调控上皮间质转化(EMT)对大肠癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用。方法取对数生长期的SW620细胞分为0 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组、2 mg/mL组,各组分别加入0、0.5、1、2 mg/mL HDW药液干预24 h,24 h后采用倒置显微镜观察细胞数量、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,划痕实验和Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,RT-qPCR检测lncRNA MALAT1相对表达量,Western blot检测TGF-β、Smad4、Vimentin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果与0 mg/mL组比较,各药物组随着HDW药物浓度的增加,SW620细胞数量减少,形态皱缩变圆,细胞活力逐渐下降(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力逐渐降低,细胞lncRNA MALAT1相对表达量逐渐下调(P<0.05),细胞TGF-β、Smad4、Vimentin、N-cadherin蛋白表达逐渐降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达逐渐增高(P<0.05)。结论HDW可通过抑制SW620细胞lncRNA MALAT1/TGF-β通路调控EMT,进而抑制大肠癌SW620细胞的迁移和侵袭。

摘要： 目的通过体外细胞试验探讨miR-145在子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)中的调控机制。方法蛋白印迹检测OCT4等相关蛋白的表达水平,通过相关分析和双荧光素酶报告试验用于评估miR-145和OCT4之间的关联,CCK8试剂盒检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过Transwell法检测hESCs的迁移。结果前期临床试验发现异位子宫内膜组织miR-145表达上调,OCT4表达下调。在细胞实验中,miR145过表达可显著促进hESCs的增殖和迁移(P<0.01),但抑制hESCs的凋亡(P<0.05)。miR-145模拟物转染hESCs后,OCT4、Bax和MMP1等蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲除miR145逆转了上述结果,并通过靶向OCT4显著抑制了hESCs的增殖(P<0.05)。结论研究结果表明,miR-145表达增加通过抑制OCT4蛋白表达,可能通过促进子宫内膜基质细胞上皮细胞间质转化(Epithelial-mesenchymal Transition,EMT)过程,从而在促进EMs的发展中起到一定的作用。

摘要： 目的:探讨表皮生长因子样结构域蛋白6(EGFL6)在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(Epithal-Mesenchymal Transition,EMT)的影响。方法:实验分为si-NC组和si-EGFL6组,将si-EGFL6使用Lipofectamine2000转染至卵巢癌SK-OV-3和OV-90细胞。使用在线工具GEPIA和KM-plotter分析EGFL6在卵巢癌中的表达水平及其与预后的关系。CCK-8实验检测SK-OV-3和OV-90细胞的增殖,划痕愈合实验和Transwell实验分别检测SK-OV-3和OV-90细胞的迁移和侵袭能力,q RT-PCR实验检测SK-OV-3和OV-90细胞中EGFL6的表达水平,Westernblot检测EGFL6及EMT相关基因E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平。结果:EGFL6在卵巢癌高表达,和卵巢癌的不良预后相关,具有临床诊断意义。沉默EGFL6表达后,SK-OV-3和OV-90卵巢癌细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.01),迁移和侵袭能力降低(P<0.01),EMT相关蛋白Vimentin和N-cadherin蛋白的表达降低,E-cadherin蛋白的表达升高。结论:沉默EGFL6能够抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化。

摘要： 目的研究lncRNA-AC005062.1对结直肠癌细胞侵袭及迁移的影响并研究其机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测新鲜结直肠癌及癌旁正常组织中lncRNA-AC005062.1表达差异,通过siRNA转染结直肠癌细胞HT29,敲低lncRNA-AC005062.1表达量,qRT-PCR验证转染效率。其次,通过划痕实验检测HT29细胞迁移变化;Transwell实验检测HT29细胞侵袭变化;Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)的表达量改变。结果与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中lncRNA-AC005062.1表达量明显增高(P<0.05),敲低HT29细胞lncRNA-AC005062.1表达量后,细胞侵袭及迁移能力明显降低(P<0.05),细胞中的E-Cadherin蛋白表达量明显增高(P<0.05),而N-Cadherin及Vimentin表达量明显降低(P<0.05)。结论lncRNA-AC005062.1在结直肠癌中表达明显升高,并且影响HT29细胞侵袭及迁移能力,这种改变可能与E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的表达及逆转EMT进程有一定相关性。

摘要： 目的:探究SKA2基因在人骨肉瘤细胞中敲低表达后对细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)产生的影响,以及对细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法:培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞系。再用设计合成SKA2基因的siRNA,将siRNA转染到saos-2和143B细胞中,构建SKA2低表达细胞。通过qRT-PCR法检测siRNA转染后SKA2以及EMT相关基因E-cadherin、Vimentin、Snail2在mRNA水平上的变化。Western blot方法检测siRNA转染后SKA2、E-cadherin、Vimentin、Snail2在蛋白水平的变化。Transwell实验检测SKA2基因差异表达后细胞侵袭能力变化,CCK-8实验检测增殖能力变化,划痕实验检测迁移能力变化。结果:siRNA转染建立了SKA2低表达的细胞,并且逆转了EMT过程,其相关基因Vimentin、Snail2表达减少,E-cadherin表达增加。siRNA转染后骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力受到抑制。结论:SKA2基因能通过EMT过程调节人骨肉瘤细胞侵袭和迁移,并且能影响细胞增殖情况。

摘要： 目的:基于蛋白赖氨酸N端甲基转移酶SET结构域分支型组1(SET domain,bifurcated 1,SETDB1)表观调控锌指转录因子1(snail family zinc finger 1,Snai1),探讨金水缓纤组分方Ⅱ(effective-component compatibility of Jinshui Huanxian formulaⅡ,ECC-JHFⅡ)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法:体外培养A549细胞,通过细胞活性检测试剂盒(cell counting Kit-8,CCK8)检测细胞活力;Western Blot检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN1)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平以筛选ECC-JHFⅡ的最佳作用浓度;将A549细胞分为空白组、TGF-β1组、ECC-JHFⅡ组和吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组,药物干预后,Western Blot检测SETDB1、组蛋白H3第9位点赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 9 trimethylation,H3K9me3)、E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin、FN1及Snai1的蛋白表达水平;通过siRNA转染技术敲低A549细胞SETDB1表达,检测EMT相关蛋白表达水平考察SETDB1在金水缓纤组分方Ⅱ抑制EMT过程中的作用;将A549细胞分为空白组、TGF-β1组、ECC-JHFⅡ组,采用染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)技术观察金水缓纤组分方Ⅱ对Snai1基因启动子上H3K9me3水平的影响。结果:与空白组相比,122.5 g·L^(-1)ECC-JHFⅡ组细胞活力显著降低(P<0.01),3.83~61.25 g·L^(-1)ECC-JHFⅡ组细胞活力无显著变化,后续实验ECC-JHFⅡ的使用浓度为61.25 g·L^(-1)。与TGF-β1组相比,ECC-JHFⅡ组E-cadherin、SETDB1、H3K9me3蛋白表达水平显著上调(P<0.01),N-cadherin、FN1、Vimentin、Snai1和α-SMA蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。ChIP实验结果显示,与空白组相比,TGF-β1组Snai1启动子上H3K9me3减少(P<0.05);与TGF-β1组相比,ECC-JHFⅡ组Snai1启动子上H3K9me3增加(P<0.01)。敲低SETDB1后,A549细胞SETDB1、H3K9me3、E-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01),Snai1、FN1、N-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05);ECC-JHFⅡ干预后A549细胞中SETDB1、H3K9me3、E-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01),Snai1、FN1、N-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:ECC-JHFⅡ可通过上调SETDB1/H3K9me3表观抑制Snai1表达,缓解TGF-β1诱导的A549细胞EMT。

摘要： 子宫内膜癌是妇科最致命的恶性肿瘤之一,少数晚期患者的复发、转移面临着巨大的挑战。Wnt信号通路被认为在子宫内膜癌中发挥重要作用,活跃的Wnt信号通路对生殖道的发育至关重要。Wnt信号通路被证明与子宫内膜癌肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)、上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition, EMT)等相关。这篇综述将讨论Wnt信号在子宫内膜癌干细胞和上皮间质转化(EMT)中的作用。

摘要： 为探讨自噬对照射过程中肝癌SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响及其潜在的作用机制,将肝癌SMMC-7721细胞分为6组,分别为阴性对照(NC)组、8 Gy X-线照射(IR)组、自噬激活剂雷帕霉素(Rapa)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)组、照射+雷帕霉素(IR+Rapa)组和照射+三甲基腺嘌呤(IR+3-MA)组,利用划痕实验和Transwell实验检测自噬对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响;用CCK8实验检测照射、雷帕霉素和3-MA对肝癌细胞增殖的影响;用蛋白免疫印迹(Western blot)检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和LC3B蛋白表达情况。研究结果显示,照射可增强肝癌SMMC-7721细胞侵袭迁移的能力(P<0.05),同时,照射可抑制细胞的增殖能力(P<0.05);雷帕霉素激活自噬可增强细胞的侵袭迁移能力(P<0.05),3-MA抑制自噬可抑制细胞侵袭迁移和细胞的增殖能力(P<0.05)。照射可上调N-cadherin、Vimentin表达水平(P<0.05),激活或抑制自噬可分别增加或抑制N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平(P<0.05)。表明X-线照射可激活自噬,促进细胞上皮-间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的发生。激活自噬可以提高肝癌细胞上皮间质转化进而促进肝癌细胞侵袭迁移;反之,抑制自噬可阻碍肝癌细胞的侵袭迁移。

摘要： 锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)是上皮-间充质转化的重要转录因子,不仅促进肿瘤的发生发展,还与肿瘤的预后密切相关。目前已证实ZEB1在多种肿瘤中有高表达。就ZEB1在肿瘤的生长、转移和预后等方面的作用做一综述。

摘要： 目的 运用网络药理学研究方法预测补阳还五汤(BYHWT)治疗特发性肺纤维化(IPF)的潜在靶点及可能机制,并通过转化生长因子(TGF)-β1诱导肺泡上皮细胞A549的上皮间质转化(EMT)进行体外实验验证。方法 根据网络药理学的原理获得BYHWT治疗IPF的潜在作用靶点,利用Cytoscape软件绘图、STRING网络平台、Metascape数据库进行蛋白互作(PPI)网络、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,以TGF-β1诱导肺泡上皮细胞为体外模型,对网络药理学预测的信号通路进行实验验证。结果 网络药理学预测BYHWT治疗IPF的潜在作用靶点为168个,KEGG富集分析相关信号通路有磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、核转录因子(NF)-κB信号通路及FOXO信号通路等。细胞实验结果证明,较模型组相比,BYHWT可显著下调p-Akt1/2/3、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)的蛋白水平,并在RNA水平显著下调EMT相关标记蛋白Ⅰ型胶原(Coll)A1、锌指蛋白(Snail)和波形蛋白(Vimentin)的基因表达(P<0.05)。结论 BYHWT具有多成分、多靶点及多通路的特点防治IPF,其主要通过抑制PI3K/Akt/NF-κB的信号通路发挥治疗IPF的作用。

摘要： 本发明涉及一种EMT分子筛膜及其制备方法和应用，EMT分子筛陶瓷膜材料是由陶瓷支撑体和负载在表面的EMT分子筛颗粒构成，EMT分子筛的粒径为1.5～2μm，分子筛膜层厚度为3～4μm；制备方法如下：将陶瓷支撑体经过阳离子聚合物表面预处理，然后在改性后的陶瓷支撑体表面预涂覆分子筛晶种，最后置于合成液中密闭晶化即可。本发明膜成品率高，制备得到的EMT分子筛陶瓷膜材料机械强度高、分子筛与陶瓷支撑体间的结合力强且不易脱落，且孔径分布窄、膜层厚度均一，而且无裂纹，连续性好；在应用于天然气中CO2/CH4吸附分离时，具备较高的CO2吸附容量和αCO2/CH4分离系数，较小的传质阻力、较低的能耗及较强的再生能力，使其在CO2/CH4吸附分离中可实现连续化操作。

摘要： 本发明公开了一种改性EMT分子筛双氧水工作液再生剂、制备方法及其应用。本发明的改性EMT分子筛双氧水工作液再生剂由EMT分子筛、粘结剂和助剂构成，其中助剂为水或石墨粉。本发明通过对EMT分子筛进行改性，使其在再生温度较低的条件下，就能够使得有效蒽醌增加10‑15％。本发明的再生剂使用寿命长，且再生方法简单低耗，回收率高。

摘要： 本发明属于污水处理技术领域，具体涉及一种EMT型分子筛的有机/无机杂化膜材料，制备方法及该膜材料在染料分离方面的应用。本发明采用界面聚合法，在聚醚砜载体上制备得到了一种全新的有机/无机杂化膜材料，其制备步骤如下：(1)超小尺寸EMT分子筛的制备；2)氨基化EMT分子筛的制备；(3)EMT‑NH2的有机/无机杂化膜的制备。该材料能够结合无机纳米颗粒的独特优势，避免了传统TFN膜中非选择性孔隙造成的截留率降低现象。

摘要： 本发明属于功能化沸石材料技术领域，具体为Pt纳米颗粒在EMT上高度分散的Pt/EMT及其制备方法和应用。本发明将Pt NPs（5〜8 nm）均匀地负载到超小型EMT沸石（15〜20 nm）载体上，制备得Pt高度分散的Pt/EMT纳米复合材料。该Pt/EMT纳米材料可以很好地分散在水中形成均匀的悬浮液，然后在过氧化氢的存在下作为一种较好的过氧化物类催化剂来氧化3,3,5,5‑四甲基联苯胺；并用于检测出溶液中葡萄糖的含量；由于对葡萄糖具有很高的选择性，可用于准确测量包括人血清和果汁在内的样品中的葡萄糖浓度，在临床诊断、制药、食品等领域中具有广泛的应用。

摘要： 本发明公开了一种EMT动态监测系统、包括其的EMT动态监测体系及应用。该EMT动态监测系统基于Cre/LoxP重组酶系统构建而成，包括：Cre基因，置于EMT相关基因的启动子控制之下；转换式报告载体，包括两个相反的LoxP位点，在两个相反的LoxP位点之间插入有第一报告分子与第二报告分子；或转换式报告载体包括一对同向LoxP位点，在一对同向LoxP位点之间插入第一报告分子与终止信号，在LoxP位点之后插入第二报告分子。应用本发明的技术方案，建立基于Cre/loxP重组酶和生物发光技术的EMT动态监测体系，实现对肿瘤EMT动物模型的实时定量监测，突破了肿瘤EMT研究的瓶颈。

摘要： 一种基于流型识别和变化灵敏度矩阵的EMT图像重构方法，首先，通过对k种不同流型的测量电压数据样本添加随机噪声得到每个流型各100个样本总计共100k个流型样本库V和k个原始流型所对应的灵敏度矩阵S；其次借助压缩感知理论中的正交匹配追踪算法(OMP)分别求出测试样本和标准样本在过完备训练样本集V投影下的稀疏解，并计算测试样本与所有标准样本对应的稀疏解之间的线性相关系数，将线性相关系数最大值所对应的流型确定为测试样本的归属流型；最后根据辨识出来的归属流型选择对应的流型灵敏度矩阵进行图像重建。本发明有效提高EMT系统的图像重构精度。

摘要： 一种基于序贯蒙特卡洛原理的EMT图像重建方法，包括以下步骤：步骤一，EMT图像重建过程建模；步骤二，初始化状态空间；步骤三，状态空间采样及样本权值更新：得到初始样本空间后，对其进行重要性采样，根据样本的观测距离设置相应的权重；步骤四，最优状态估计：基于获得的粒子及其权重，计算系统的状态空间估计，并通过迭代更新的方式搜索最优解，最后作为全局最优估计输出进行图像重建。本发明在图像误差和相关系数方面优于现有的其他方法，具有更好的成像质量。因此，它是一种高效、准确的EMT图像重建方法，也为EMT技术的研究提供了一种新的方法和手段。

摘要： 本发明公开了一种BMSCs通过抑制胆管上皮细胞EMT而抑制胆管瘢痕形成的应用。所述的BMSCs通过胆管上皮细胞EMT作用制备抑制胆管瘢痕的形成的药物中的应用。BMSC抑制胆管上皮细胞EMT的信号通路。

摘要： 本发明属于药物制备技术领域，具体涉及一种抑制PI3K‑AKT通路和EMT作用的橙皮素、顺铂组合物。本发明所述抑制PI3K‑AKT通路和EMT作用的橙皮素、顺铂组合物，由2‑6μM顺铂及50‑150μM橙皮素组成。与现有技术相比，本发明橙皮素与顺铂联用可以通过调节PI3K‑AKT相关通路来干预EMT过程和顺铂的化疗敏感性进而抑制TNBC侵袭转移、增强顺铂的化疗效果；且橙皮素主要来源于芸香科柑橘属甜橙Citrus sinensis(L.)Osbeck，具有取材广泛、毒副作用小且价格低廉等优点。

摘要： 本实用新型属于新能源汽车生产技术领域，尤其为一种基于EMT技术的新能源汽车零件质量检测设备，包括操作台，所述操作台的底端安装有四个支撑腿，所述操作台的上端对称安装有两个固定板，两个所述固定板的上端共同连接有回形板，所述操作台上设有限位组件，所述回形板内设有检测组件。本实用新型通过检测组件的设置，便于对汽车零件进行硬度检测使用，对零件实施一定的敲击重力，从而观察零件是否发生变形的情况即可完成对零件的检测使用，同时便于调节检测的位置，调节更灵活，使用方便，自动化强度高；通过限位组件的设置，便于对零件进行限位固定在操作台上，从而方便后边的检测使用，保证了检测的精准度，使用效果好。