Raji细胞

摘要： 目的:研究不同浓度康莱特注射液(KLT)对人伯基特淋巴瘤Raji细胞株的增殖抑制与凋亡作用,探讨其防治恶性肿瘤的作用机制。方法:应用流式细胞术、CCK-8法等方法观察12、24、48 h不同时间点KLT对Raji细胞生长的影响。结果:流式细胞术检测发现,KLT浓度为1、10、50、100、200μL/mL作用12 h可引起Raji细胞凋亡率-0.95%、50.93%、100%、44.39%、-9.94%;CCK-8检测发现,KLT浓度为1、10、50μL/mL作用12 h可引起Raji细胞生长抑制率为55.41%、25.15%、39.94%,100、200μL/mL可促进细胞增殖率为122.62%、146.81%;KLT作用24 h后可引起Raji细胞生长抑制率为32.25%、26.24%、31.61%、129.49%、160.09%;KLT作用48 h后可引起Raji细胞生长抑制率为91.65%、81.47%、33.74%、103.75%、50.97%。结论:KLT对Raji细胞株的生长具有促进、抑制双向调节作用,并与作用时间及浓度密切相关。

摘要： 目的探讨华蟾素注射液对Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji体外增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法将Raji细胞分为空白对照组、华蟾素注射液组,空白对照组加入10μL培养基,华蟾素注射液组分别加入培养基稀释液10μL(稀释配比分别为:注射液原浓度的1/10、1/20、1/40、1/50、1/100、1/200、1/400),应用细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术及活细胞成像等方法检测三个时间点(12小时、24小时、48小时),不同浓度华蟾素注射液对Raji细胞生长的影响。结果CCK-8结果显示,与空白对照组相比,华蟾素注射液组可明显抑制Raji细胞的增殖且呈浓度依赖性;流式检测显示,与空白对照组相比,华蟾素注射液组将Raji细胞阻滞于G0/G1期和S期,阻止细胞进入G2/M期,并促进Raji细胞的凋亡。结论华蟾素注射液可明显抑制人Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji的增殖,阻滞细胞于G1期和S期,并促进Raji细胞的凋亡,发挥其抗肿瘤作用。

摘要： 目的探讨miR-20a-5p的表达对胃粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的增殖影响及其相关分子机制。方法收集18例人胃MALT淋巴瘤组织及邻近正常胃粘膜组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-20a-5p的相对表达;应用miR-20a-5p mimic和miR-20a-5p inhibitor分别转染Raji淋巴瘤细胞,以细胞增殖活性(CCK-8)实验分析miR-20a-5p对细胞的增殖的影响;通过计算机靶基因预测软件Target Scan、双荧光素酶报告基因实验及Western blot实验确定miR-20a-5p作用的可能靶基因;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中runt相关转录因子3(RUNX3)的相对表达量。结果与邻近正常粘膜组织相比,胃MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p的表达异常增高(P<0.05)。CCK-8实验显示,与对照组相比,miR-20a-5p mimic转染Raji淋巴瘤细胞的吸光度显著升高(P<0.05),miR-20a-5p inhibitor组吸光度显著降低(P<0.05)。生物信息学软件预测RUNX3为miR-20a-5p作用的靶基因。双荧光素酶报告实验证明miR-20a-5p与RUNX3的3’UTR区特异性结合。Western Blot实验结果显示miR-20a-5p mimic组RUNX3蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),miR-20a-5p inhibitor组RUNX3蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。MALT淋巴瘤患者标本中的RUNX3 mRNA水平均显著低于邻近胃粘膜组织(P<0.05)。人MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p表达与RUNX3 mRNA表达呈负相关关系(P<0.05)。结论 miR-20a-5p可促进Raji淋巴瘤细胞的增殖,其机制与下调RUNX3的表达有关。miR-20-5p在胃MALT呈低表达,与RUNX3表达呈负相关关系,miR-20-5p为MALT淋巴瘤的临床治疗提供新靶标。

摘要： 目的 探讨达沙替尼联合干扰素对Raji细胞增殖的作用及其机制.方法 取人伯基特淋巴瘤(BL)细胞Raji培养至对数生长期,采用0.1、0.5、1.0、5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼分别作用12、24及48 h,采用细胞增殖检测(CCK8)法计算各浓度组不同时间的细胞抑制率和半抑制浓度(IC50)选择后续实验合适的达沙替尼浓度及作用时间;将对数生长期的Raji细胞孵育24 h分为空白对照组(不加达沙替尼和干扰素)、单用组(5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼)及联用组(5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼分别联合5×106 U/L干扰素),采用CCK8法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞仪、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法及Western blot法检测各组Raji细胞的细胞周期、EB病毒(EBV)限制性内切酶I Z左片段1(BZLF1)和EBV限制性内切酶I R左片段1(BRLF1)mRNA表达、Z反式激活因子(ZTA)和R反式激活因子(RTA)蛋白的表达.结果 单用组和联用组Raji细胞的增殖均受抑制并呈浓度依赖性(P<0.05),且联用组被抑制程度较单用组强(P<0.05);随着达沙替尼浓度增大,单用组和联用组Raji细胞的S期细胞比例减少(P<0.05)、G2/M期细胞比例增多(P<0.05),且联用组S期细胞减少、G2/M期细胞增多的程度均较单用组强(P<0.05);随着达沙替尼浓度增大,单用组和联用组均能上调Raji细胞的BZLF1、BRLF1 mRNA表达(P<0.05),且联用组上调作用强于单用组(P<0.05);空白对照组Raji细胞中ZTA和RTA蛋白无表达,单用组和联用组Raji细胞中ZTA和RTA蛋白表达随着达沙替尼浓度的增加而增加(P<0.05),且联用组蛋白表达的增加程度强于单用组(P<0.05).结论 达沙替尼能抑制Raji细胞增殖,且与干扰素联用后效果明显增强,其机制可能与达沙替尼联合干扰素上调Raji细胞中BZLF1、BRLF1 mRNA和ZTA、RTA蛋白的表达从而使EB病毒进入裂解期有关.

摘要： 目的 探讨miR-20a-5p的表达对胃粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的增殖影响及其相关分子机制.方法 收集18例人胃MALT淋巴瘤组织及邻近正常胃粘膜组织.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-20a-5p的相对表达;应用miR-20a-5p mimic和miR-20a-5p inhibitor分别转染Raji淋巴瘤细胞,以细胞增殖活性(CCK-8)实验分析miR-20a-5p对细胞的增殖的影响;通过计算机靶基因预测软件TargetScan、双荧光素酶报告基因实验及Western blot实验确定miR-20a-5p作用的可能靶基因;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中runt相关转录因子3(RU NX3)的相对表达量.结果 与邻近正常粘膜组织相比,胃MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p的表达异常增高(P＜0.05).CCK-8实验显示,与对照组相比,miR-20a-5p mimic转染Raji淋巴瘤细胞的吸光度显著升高(P＜0.05),miR-20a-5p inhibitor组吸光度显著降低(P＜0.05).生物信息学软件预测RUNX3为miR-20a-5p作用的靶基因.双荧光素酶报告实验证明miR-20a-5p与RUNX3的3'UTR区特异性结合.Western Blot实验结果显示miR-20a-5p mimic组RUNX3蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.05),miR-20a-5p inhibitor组RUNX3蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05).MALT淋巴瘤患者标本中的RUNX3 mRNA水平均显著低于邻近胃粘膜组织(P＜0.05).人MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p表达与RUNX3 mRNA表达呈负相关关系(P＜0.05).结论 miR-20a-5p可促进Raji淋巴瘤细胞的增殖,其机制与下调RUNX3的表达有关.miR-20-5p在胃MALT呈低表达,与RUNX3表达呈负相关关系,miR-20-5p为MALT淋巴瘤的临床治疗提供新靶标.

摘要： 目的探讨达沙替尼联合干扰素对Raji细胞增殖的作用及其机制。方法取人伯基特淋巴瘤(BL)细胞Raji培养至对数生长期,采用0.1、0.5、1.0、5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼分别作用12、24及48 h,采用细胞增殖检测(CCK8)法计算各浓度组不同时间的细胞抑制率和半抑制浓度(IC 50)选择后续实验合适的达沙替尼浓度及作用时间;将对数生长期的Raji细胞孵育24 h分为空白对照组(不加达沙替尼和干扰素)、单用组(5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼)及联用组(5.0、10.0及15.0μmol/L达沙替尼分别联合5×106 U/L干扰素),采用CCK8法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞仪、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法及Western blot法检测各组Raji细胞的细胞周期、EB病毒(EBV)限制性内切酶I Z左片段1(BZLF 1)和EBV限制性内切酶I R左片段1(BRLF 1)mRNA表达、Z反式激活因子(ZTA)和R反式激活因子(RTA)蛋白的表达。结果单用组和联用组Raji细胞的增殖均受抑制并呈浓度依赖性(P<0.05),且联用组被抑制程度较单用组强(P<0.05);随着达沙替尼浓度增大,单用组和联用组Raji细胞的S期细胞比例减少(P<0.05)、G2/M期细胞比例增多(P<0.05),且联用组S期细胞减少、G2/M期细胞增多的程度均较单用组强(P<0.05);随着达沙替尼浓度增大,单用组和联用组均能上调Raji细胞的BZLF 1、BRLF 1 mRNA表达(P<0.05),且联用组上调作用强于单用组(P<0.05);空白对照组Raji细胞中ZTA和RTA蛋白无表达,单用组和联用组Raji细胞中ZTA和RTA蛋白表达随着达沙替尼浓度的增加而增加(P<0.05),且联用组蛋白表达的增加程度强于单用组(P<0.05)。结论达沙替尼能抑制Raji细胞增殖,且与干扰素联用后效果明显增强,其机制可能与达沙替尼联合干扰素上调Raji细胞中BZLF 1、BRLF 1 mRNA和ZTA、RTA蛋白的表达从而使EB病毒进入裂解期有关。

摘要： 目的 研究巨自噬与分子伴侣介导的自噬在饥饿诱导的Raji细胞中出现的先后顺序及其机制.方法 用激光共聚焦显微镜和荧光显微镜观察MDC荧光染色后,Raji细胞内自噬体的形成情况;Western blot检测细胞LC3Ⅰ/Ⅱ、Bec-lin-1、Hsc70及Lamp-2a等蛋白的表达水平.结果 在饥饿诱导的Raji细胞中,巨自噬与分子伴侣介导的自噬是相继顺序,而非同步被激活,巨自噬活性在饥饿诱导的最初几小时快速升高并达到峰值,然后随着饥饿时间的延长逐渐下降,而与巨自噬活性下降相伴随的是分子伴侣介导的自噬活性逐渐增加.结论 肿瘤细胞在饥饿诱导的不同阶段通过不同的自噬方式应对压力刺激,巨自噬与分子伴侣介导的自噬之间此消彼长、协调补充的关系更有助于肿瘤细胞适应内外环境的变化,维持自身的生长与增殖.

摘要： 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制. 方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析加味四君子汤对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达. 结果:加味四君子汤作用Raji细胞后有较强的增殖抑制及诱导凋亡作用,荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,流式细胞术分析显示,加味四君子汤作用Raji细胞72h后可显著诱导细胞凋亡,凋亡率为(25.46±0.36)％、(34.19±0.27)％、(39.83±0.76)％,RT-PCR结果显示,Bcl-2 mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax mRNA表达增加. 结论:加味四君子汤有效诱导Raji细胞凋亡,抑制Raji细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关.

摘要： 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制. 方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析加味四君子汤对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达. 结果:加味四君子汤作用Raji细胞后有较强的增殖抑制及诱导凋亡作用,荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,流式细胞术分析显示,加味四君子汤作用Raji细胞72h后可显著诱导细胞凋亡,凋亡率为(25.46±0.36)％、(34.19±0.27)％、(39.83±0.76)％,RT-PCR结果显示,Bcl-2 mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax mRNA表达增加. 结论:加味四君子汤有效诱导Raji细胞凋亡,抑制Raji细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关.

摘要： 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制. 方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析加味四君子汤对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达. 结果:加味四君子汤作用Raji细胞后有较强的增殖抑制及诱导凋亡作用,荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,流式细胞术分析显示,加味四君子汤作用Raji细胞72h后可显著诱导细胞凋亡,凋亡率为(25.46±0.36)％、(34.19±0.27)％、(39.83±0.76)％,RT-PCR结果显示,Bcl-2 mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax mRNA表达增加. 结论:加味四君子汤有效诱导Raji细胞凋亡,抑制Raji细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关.

摘要： 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制. 方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析加味四君子汤对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达. 结果:加味四君子汤作用Raji细胞后有较强的增殖抑制及诱导凋亡作用,荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,流式细胞术分析显示,加味四君子汤作用Raji细胞72h后可显著诱导细胞凋亡,凋亡率为(25.46±0.36)％、(34.19±0.27)％、(39.83±0.76)％,RT-PCR结果显示,Bcl-2 mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax mRNA表达增加. 结论:加味四君子汤有效诱导Raji细胞凋亡,抑制Raji细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关.

摘要： 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制. 方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析加味四君子汤对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达. 结果:加味四君子汤作用Raji细胞后有较强的增殖抑制及诱导凋亡作用,荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,流式细胞术分析显示,加味四君子汤作用Raji细胞72h后可显著诱导细胞凋亡,凋亡率为(25.46±0.36)％、(34.19±0.27)％、(39.83±0.76)％,RT-PCR结果显示,Bcl-2 mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax mRNA表达增加. 结论:加味四君子汤有效诱导Raji细胞凋亡,抑制Raji细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关.

摘要： 目的：探讨Caspase-3、8蛋白在三种微波所致Raji细胞凋亡中的调控作用。rn 方法：培养Raji细胞，采用Western Blot技术检测三种微波照射6h后细胞内caspase-3、8两种蛋白的表达，应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析，所得数据用SPSS13.0进行统计学分析。rn 结果：微波照射后6h，Raji细胞内caspase-3蛋白表达均明显上调(p<0.05)，组间差异：EMP和X-HPM组均较S-HPM组更显著(p<0.05);caspase-8于X-HPM照后明显上调(p<0.05);于EMP、S-HPM照射后均明显下调(p<0.05);组间差异：X-HPM组比EMP、S-HPM组均明显上调(p<0.05)，EMP较S-HPM下调更明显(p<0.05)。rn 结论：三种微波照射后均可通过caspase-3、8蛋白表达的改变以不同的方式诱导Raji细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨Caspase-3、8蛋白在三种微波所致Raji细胞凋亡中的调控作用。rn 方法：培养Raji细胞，采用Western Blot技术检测三种微波照射6h后细胞内caspase-3、8两种蛋白的表达，应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析，所得数据用SPSS13.0进行统计学分析。rn 结果：微波照射后6h，Raji细胞内caspase-3蛋白表达均明显上调(p<0.05)，组间差异：EMP和X-HPM组均较S-HPM组更显著(p<0.05);caspase-8于X-HPM照后明显上调(p<0.05);于EMP、S-HPM照射后均明显下调(p<0.05);组间差异：X-HPM组比EMP、S-HPM组均明显上调(p<0.05)，EMP较S-HPM下调更明显(p<0.05)。rn 结论：三种微波照射后均可通过caspase-3、8蛋白表达的改变以不同的方式诱导Raji细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨Caspase-3、8蛋白在三种微波所致Raji细胞凋亡中的调控作用。rn 方法：培养Raji细胞，采用Western Blot技术检测三种微波照射6h后细胞内caspase-3、8两种蛋白的表达，应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析，所得数据用SPSS13.0进行统计学分析。rn 结果：微波照射后6h，Raji细胞内caspase-3蛋白表达均明显上调(p<0.05)，组间差异：EMP和X-HPM组均较S-HPM组更显著(p<0.05);caspase-8于X-HPM照后明显上调(p<0.05);于EMP、S-HPM照射后均明显下调(p<0.05);组间差异：X-HPM组比EMP、S-HPM组均明显上调(p<0.05)，EMP较S-HPM下调更明显(p<0.05)。rn 结论：三种微波照射后均可通过caspase-3、8蛋白表达的改变以不同的方式诱导Raji细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨Caspase-3、8蛋白在三种微波所致Raji细胞凋亡中的调控作用。rn 方法：培养Raji细胞，采用Western Blot技术检测三种微波照射6h后细胞内caspase-3、8两种蛋白的表达，应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析，所得数据用SPSS13.0进行统计学分析。rn 结果：微波照射后6h，Raji细胞内caspase-3蛋白表达均明显上调(p<0.05)，组间差异：EMP和X-HPM组均较S-HPM组更显著(p<0.05);caspase-8于X-HPM照后明显上调(p<0.05);于EMP、S-HPM照射后均明显下调(p<0.05);组间差异：X-HPM组比EMP、S-HPM组均明显上调(p<0.05)，EMP较S-HPM下调更明显(p<0.05)。rn 结论：三种微波照射后均可通过caspase-3、8蛋白表达的改变以不同的方式诱导Raji细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨Caspase-3、8蛋白在三种微波所致Raji细胞凋亡中的调控作用。rn 方法：培养Raji细胞，采用Western Blot技术检测三种微波照射6h后细胞内caspase-3、8两种蛋白的表达，应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析，所得数据用SPSS13.0进行统计学分析。rn 结果：微波照射后6h，Raji细胞内caspase-3蛋白表达均明显上调(p<0.05)，组间差异：EMP和X-HPM组均较S-HPM组更显著(p<0.05);caspase-8于X-HPM照后明显上调(p<0.05);于EMP、S-HPM照射后均明显下调(p<0.05);组间差异：X-HPM组比EMP、S-HPM组均明显上调(p<0.05)，EMP较S-HPM下调更明显(p<0.05)。rn 结论：三种微波照射后均可通过caspase-3、8蛋白表达的改变以不同的方式诱导Raji细胞的凋亡。

摘要： 本发明涉及一种能提高淋巴瘤Raji细胞转染标记物表达量在混合细胞中所占比例的方法，所述方法使用的是淋巴瘤Raji细胞。本方法提高了标志物表达量，使表达标志物的细胞在混合细胞总数中所占比重高于普通转染方法的2‑4倍左右。

摘要： 本发明涉及一种电磁辐射诱发Raji细胞癌变的检测方法。该方法首先培养Raji细胞并传代，然后加入促癌剂丁酸钠、巴豆油、12-O-十四烷酰巴豆醇-13-乙酸酯或丁酸钠+巴豆油，暴露于30～90W/m

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。