同源盒基因

摘要： 目的:研究Six1在食管癌中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨Six1在食管癌发生发展及侵袭、转移中的作用。方法:采用免疫组化Elivision两步法观察正常食管黏膜(61例),低级别上皮内瘤变(39例),高级别上皮内瘤变(47例),食管鳞状细胞癌(56例)组织中Six1的表达情况。结果:食管癌组织中Six1阳性表达率显著高于正常食管黏膜及上皮内瘤变组织,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Six1可能在食管癌的发生、发展过程中起重要作用。

摘要： HOX基因是一组脱氧核糖核酸序列,对造血调控和造血细胞的发育起到重要作用,是造血干/祖细胞增殖分化的主要调控基因,同诸多血液系统疾病如白血病、骨髓增生异常综合征、慢性再生障碍性贫血的发生发展具有一定的相关性,对其进行深入研究能够探寻疾病发展演变的基因学机制,进一步针对这一机制对疾病进行治疗或者预防,具有重要的理论和实践意义。此文对HOX基因的研究进展及与白血病、骨髓增生异常综合征、慢性再生障碍性贫血的联系进行综述。

摘要： 远端较小同源盒(Dlx)基因属于同源盒基因家族的一员,在脊椎动物生物学的各个方面发挥着重要的调节作用,包括控制肢体的形成、神经元亚群的分化及与神经嵴相关的各种功能。大量研究表明,Dlx基因可以通过调控成牙、成骨过程,影响上下颌骨、腭和牙等的发育,在颌面部发育中发挥至关重要的作用。本文就Dlx基因家族对颌面部发育的调控作用与机制的最新研究进展进行综述,以期为口腔医学领域组织工程再生的研究提供新思路。

摘要： 目的:观察DLX2基因多态性在毕节市燃煤污染型氟斑牙人群中的分布,探讨氟斑牙遗传易感性和耐受性与DLX2基因多态性的关系。方法:采用病例对照研究,在贵州省毕节市(氟中毒病区)纳入117例氟斑牙患者(实验组)和108例非氟斑牙受试者(内对照组),在贵阳市两城区(非病区)纳入115例非氟斑牙受试者(外对照组)。收集所有受试者血常规检测后剩余的外周血样本,提取血样中的基因组DNA,筛选SNP位点并进行PCR扩增,将扩增产物采用Sanger测序技术对单核苷酸多态性位点基因型进行测定,分析基因型和等位基因频率在各组间的差异。结果:rs743605位点基因型及等位基因频率分布在各组之间无显著性差异(P>0.05),在轻、中、重度氟斑牙各分度之间,CC基因型在重度氟斑牙中的频率明显高于轻度和中度,T等位基因在重度氟斑牙中的频率明显低于轻度和中度,差异有统计学意义(P0.05)。结论:DLX2基因的rs743605位点和rs3762499位点的基因多态性与氟斑牙存在相关性。

摘要： 目的:通过检测II类肌节同源盒基因2(muscle segment homeobox 2,MSX2)在子宫内膜癌中的表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系,并初步探索MSX2基因在子宫内膜癌细胞中的生物学功能.方法:通过生物信息学、Real-Time PCR及免疫组化方法分析MSX2基因在正常子宫内膜及子宫内膜癌中的表达及与临床病理、预后的关系.使用CCK8实验、细胞划痕实验、Transwell实验验证MSX2基因的表达调控子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭与转移.结果:MSX2基因在子宫内膜癌组织中呈现高表达,肿瘤分级越低,FIGO分期越早,MSX2表达越高,高表达MSX2的患者预后更好.MSX2基因的高表达能够抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和转移能力.结论:MSX2基因可能在子宫内膜癌中发挥了抑制肿瘤进展的功能.

摘要： 目的 探讨胃癌组织中同源盒(HOX) A7和HOXC8蛋白的表达水平及两者与胃癌临床病理特征的关系.方法 收集海军军医大学长征医院2001年1月至2003年5月收治并经病理组织确诊的241例胃腺癌患者的胃癌组织及配对癌旁组织并构建组织芯片,采用免疫组化SP法检测胃癌及对应癌旁组织中HOXA7和HOXC8蛋白的表达情况,分析两蛋白的阳性表达与胃癌临床病理特征(年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、分化程度和TNM分期)的关系,根据随访数据分析不同HOXA7和HOXC8表达的预后情况.结果 胃癌中HOXA7和HOXC8阳性染色于肿瘤细胞浆,阳性染色为淡黄、棕黄乃至深褐色,弥漫性分布.胃癌组织中HOXA7和HOXC8的阳性率分别为55.6％(134/241)和60.6％(146/241),均高于癌旁组织的27.8％(67/241)和8.7％(21/241),差异有统计学意义(P＜0.05).HOXA7阳性表达与浸润深度有关(P＜0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度和TNM分期均无关(P＞0.05);HOXC8阳性表达与年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,而与性别和分化程度无关(P＞0.05).单因素分析显示年龄、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及HOXA7和HOXC8表达均与胃癌患者的预后有关(P＜0.05);HOXA7和HOXC8阳性患者的中位总生存期分别为56.0和24.9个月,均低于阴性患者的75.6和90.0个月,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步多因素分析发现HOXC8是胃癌患者不良预后的独立风险因素(RR=0.268,95％CI:0.144～0.498,P＜0.001).结论 HOXA7和HOXC8在胃癌中高表达,且在胃癌的发生发展中起着重要作用,其中HOXC8可作为判断胃癌患者不良预后的重要指标.

摘要： 本文对同源盒基因HOX及Ⅱ类同源盒基因HLX的基本结构、生物学特性进行阐述,并分析其与临床疾病,尤其是急性髓系白血病的关系,为HLX有望成为AML的新的治疗靶点提供理论依据.

摘要： 目的观察补肾活血中药对子宫内膜异位症(EMs)患者着床期内膜同源盒基因(HOXA10)DNA甲基化的影响。方法肾虚血瘀型EMs不孕患者65例随机分为治疗组和对照组,治疗组35例,对照组30例。另选20例同期因男方因素致不孕就诊的女性为空白组。治疗组口服补肾活血免煎颗粒3个月,对照组、空白组直接进入研究。观察3组分泌中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,检测内膜HOXA10蛋白的含量,甲基化特异聚合酶链反应检测子宫内膜HOXA10DNA甲基化程度。结果治疗组分泌中期血清E2、P明显高于对照组(P<0.05)。治疗组HOXA10蛋白呈强阳性(3+)表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组EMs患者内膜发生甲基化占14.4%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血中药可改善EMs不孕患者血清E2、P激素水平,增加内膜HOXA10蛋白的含量,降低内膜HOXA10DNA甲基化率。

摘要： 目的 研究HLX表达水平与AML的临床变量及AML不同危险度分层的相关性.方法 应用实时荧光定量PCR方法检测32例初治AML患者骨髓单个核细胞中HLX表达量,分析其与患者FAB分型、血象、骨髓原始细胞、分化程度及AML不同危险度分层关系.结果 初治AML患者HLX表达量在AML-M3中明显降低(P＜0.01),AML-M5中明显升高(P＜0.05);HLX表达水明与骨髓原始细胞数呈负相关(P＜0.01),与外周血血小板水平呈正相关(P＜0.05),且AML-M3HLX表达量与外周血白细胞水平呈正相关(P＜0.05),AML-M5 HLX表达量与外周血白细胞水平呈负相关(P ＜0.05);AML-M5组中分化不良组HLX表达水平明显高于分化良好组,(P＜0.05),病例组及非M3组初治AML患者中,低危组与中危组HLX表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HLX表达水平在部分亚型(如AML-M5)中表达升高,且在不同的FAB分型中有差异.该基因与白血病细胞的增殖、分化和成熟相关.本研究暂无证据表明HLX在不同AML危险度分层中有差异,仍需进一步实验研究.%Objective To investigte the correlation between HLX expression level and AML's clinical variables and different risk stratification.Methods A rcal-time quantitative PCR was used to detect HLX expression in the bone marrow mononuclear cells of 32 de novo AML patients with initial treatment.The relationship between HLX expression level and clinical parameters (FAB classification,hemogram,bone marrow progenitor cells,differentiation and different risk stratification) was investigted.Results The HLX expression of patients with AML was significantly decreased in AML-M3 (P ＜ 0.01),and increased in AML-M5 (P ＜ 0.05).It was negatively correlated with bone marrow progenitor cells (P ＜ 0.01),and was positively correlated with the number of peripheral blood platelet (P ＜0.05).The expression of HLX in AML-M3 was positively correlated with peripheral blood leukocyte levels (P ＜ 0.05),and it was negatively correlated with leukocyte cell level in peripheral blood in AML-M5 (P ＜ 0.05).In AML-Ms groups,the expression levels of HLX of poorly differentiated group were significantly higher than those of the well-differentiated groups (P ＜ 0.05).In AML patients with initial treatment in patient group and non-M3 group,there was no significant difference between the low-risk group and the central risk group (P ＞0.05).Conclution HLX expression levels were elevated in some subtypes,such as AML-M5.and there were differences in different FAB types.HLX gene is associated with the proliferation,differentiation and maturation of leukemia cells.However there was no evidence that HLX is different in different AML risk stratification,which needs further experimental studies.

摘要： 同源盒基因广泛存在于原核、真核生物、动物、植物和人,具有高度保守性,在细胞功能上具有关键作用.因此,同源盒基因在肿瘤中的分子机制是研究的一大热点.结合近几年文献,就同源盒基因在肿瘤发生中可能的分子机制和常用的分子生物学研究方法作一回顾.本文首先同源盒基因简介，然后分析了同源盒基因在大肠癌中的表达及作用。,HOX基因是最先在机体发育中研究的基因,发育与癌症均涉及细胞增殖和分化.近年来研究表明,肿瘤是发育、细胞周期、细胞凋亡相互作用的结果,同源盒基因异常调节导致肿瘤的发生.HOX基因的筛选有助于深入探讨大肠癌发生和发展的分子基础,有助于为大肠癌的治疗或预防提供新的基因治疗靶点.

摘要： 同源盒基因广泛存在于各种生物中,因基因中含有一段180bp的高度保守序列(hemeobox,同源盒),故而得名.其表达产物为转录调节因子,在生物体发育、分化过程中起着主要调节作用,可在发育期规划机体各主要区域的蓝图,将胚胎沿头—尾轴化分为不同节段,而后与其他调节因素共同指导生成肢体等不同器官结构.迄今已发现了十余大类100多种同源盒基因(Antp、Cut、En、LIM、PAX、Pou、TALE、SIX/SO、NK/NKx等).近年来,有工作报道某些同源盒基因成年动物中亦可表达并发挥作用.因此,作者选择了主要参与神经系统及相关器官发育与分化的LIM同源盒基因家族,研究其在成年神经系统中的分布与可能功能.

摘要： 目的：主要观察人急性早幼粒白血病(NB4)细胞增殖分化过程中同源盒基因(homeobox genes,HOX)HOXA7的表达情况及全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,ATRA)干预后其表达的变化,探讨HOXA7与白血病发病的关系.rn 方法：采用细胞培养技术体外培养NB4细胞株.细胞增殖-毒性实验(cell counting kit-8,CCK8),确定最终药物干预的浓度及干预时间点.实验分为：(1)对照组(normal)：不加药物.(2)ATRA干预4h组：加入ATRA稀释液培养细胞4h.(3)ATRA干预48h组：加入ATRA稀释液培养细胞48h.(4)ATRA干预96h组：加入ATRA稀释液培养细胞96h.FQ-RT-PCR观察HOXA7的表达情况.免疫组织化学方法(sp法)及Western blot法观察HOXA7蛋白的表达情况,,所有数据经统计学软件SPSS17.0处理,采用TOW-WAYAONVA方差分析,以P＜0.05有统计学意义.rn 结果：CCK8细胞毒性实验提示：ATRA最佳干预浓度为1μmo1/L，过低浓度对细胞生长的影响甚微，过高浓度毒性大，容易导致细胞死亡。经ATRA干预后，细胞增殖受到抑制，且48h干预作用即很明显，以后随着干预时间的增加，细胞受抑制的作用更加明显。rn 结论：HOXA7基因/蛋白在人急性早幼粒白血病NB4细胞中有表达。1μmo1/L的ATRA能下调人急性早幼粒白血病NB4细胞中HOXA7基因/蛋白的表达，促进NB4细胞向成熟细胞分化。HOXA7基因可能是影响NB4细胞向成熟细胞分化过程的调控基因之一。ATRA治疗白血病的机制可能与调节HOXA7基因/蛋白的表达有关。

摘要： 目的：同源盒基因hoxb4在促进造血发育方面有重要作用,已有的研究提示cdh5可能是hoxb4的下游靶基因,共同参与了造血发育的调控.本研究欲探讨在hoxb4过表达时cdh5对造血发育的作用,以揭示cdh5参与hoxb4调控造血发育的机制.方法：分别收集实验组(Tg zLmo2:LDL-Hoxb4-egfpxTg zLmo2:Cre)和对照组(Tg zLmo2:LDL-egfpx Tg zLmo2:Cre)转基因斑马鱼24hpf、30hpf的胚胎,将其制备为单细胞悬液,用流式细胞仪分选表达绿色荧光蛋白标记的成血成血管共同前体细胞;提取各组标本总RNA,并逆转录成cDNA,用实时荧光定量PCR的方法检测各标本中cdh5基因的mRNA表达量并比较分析其差异.构建带egfp报告基因的cdh5全长表达质粒并测试其能否工作;利用SP6体外转录系统分别获得cdh5和egfp的加帽mRNA,将该mRNA分别显微注射入野生型斑马鱼单细胞期胚胎后,收集3.75hpf、6hpf、9hpf、18hpf、24hpf、30hpf、36hpf、48hpf和72hpf的有绿色荧光蛋白表达的cdh5过表达组、egfp对照组及空白组胚胎,提取各组标本的总RNA,并逆转录制备cDNA,经实时荧光定量PCR检测sc/、Imo2、c-myb和runx1的mRNA表达量.结果：经实时荧光定量PCR的方法检测后发现:hoxb4实验组cdh5基因mRNA的表达量在24hpf和30hpf均较egfp对照组明显升高，有统计学意义(p<0.05)。构建了cdh5-egfp-pCS2+重组质粒，经显微注射有绿色荧光蛋白表达;经sp6体外转录出了cdh5-egfp和egfp的加帽mRNA;两种mRNA经显微注射后均可以观察到绿色荧光的表达。过表达cdh5的胚胎原始造血转录因子scl在6hpf,9hpf,18hpf,24hpf,30hpf,Imo2在3.75hpf,6hpf,9hpf 18hpf,24hpf,30hpf时均较egfp组和空白组明显升高，有统计学意义(p<0.05);成体造血转录因子c-myb在3.75hpf,6hpf,9hpf 18hpf,24hpf,30hpf,runx1 6hpf,9hpf 18hpf,24hpf,30hpf时均较egfp组和空白组明显升高，有统计学意义(P<0.05)。结论：hoxb4过表达转基因斑马鱼胚胎期造血组织中cdh5的表达量明显升高。在野生型斑马鱼胚胎中过表达cdh5时可以引起原始造血增强;早期阶段的成体造血也明显增强acdh5基因可能是hoxb4基因的下游靶基因，共同参与了胚胎早期阶段hoxb4对造血发育的调控过程。

摘要： 血管平滑肌细胞的增殖在动脉粥样硬化的发生发展及球囊血管成形术后再狭窄的发生中发挥非常关键的作用.相反,心肌梗死等心肌损害后,心肌细胞的增殖则往往不足以补偿损害所造成的心肌细胞丧失.因此,减少动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞的增殖及促进缺血性心脏病时心肌细胞的增殖,将是治疗心血管疾病的理想方法.同源盒基因(homeobox gene)Mesoderm homoobox2(Meox2)对心脏的胚胎发育具有重要的调控功能,在成年期某些病理情况下Meox2对血管平滑肌细胞及心肌细胞仍有调控功能.现就Meox2对心血管系统的调控作一综述.

摘要： 目的：探讨缺氧诱导基因(HIF-1a)和同源盒基因(gax)过表达对移植静脉内膜过度增生的影响。rn 方法：动物模型的建立：Wistar大鼠28只(中国医科大学实验动物部提供)，雌雄不拘，体重(250±40)g，只，3个月龄。随机分为基因转染组(A组)和非基因转染组(B组)，每组14只。均行自体右颈内静脉移植至左颈总动脉术[1]。其一，A组切取下的静脉置于高滴度的含有HIF-1acDNA的重组腺伴随病毒(rAAV)工作液中(rAW-HIF-1a为2×10 11v.g/ml)，0°C～4°C下体外孵育45min，B组与A组不同之处是工作液中为空载rAVV。其二，静脉吻合术后，A组是在移植静脉及其吻合口周围涂布含有rAVV-gax(gaxcDNA 15.g/mL，rAVV-gax 2×1011v.g/mL)30％凝胶(F127)，B组仅用空载rAVV凝胶涂布。术后分笼标记统一饲养。标本制作：术后14d切取移植静脉，二组动物均分别随机选择6只大鼠的移植血管冻存，用于RT-PCR和Western Blot蛋白印迹检测;2只大鼠移植血管置于2.5％戊二醛中固定，4°C保存，用于电镜观察;6只大鼠移植血管以10％中性福尔马林固定，24h内行石醋包埋，连续切片，片厚4/μm备用。于核酸、蛋白、细胞超微结构及细胞形态层次分析移植静脉中HIF-1a和gax基因表达、血管平滑肌细胞(VSMC)表型、肌-内皮连接结构、原位末端标记(TUNEL)阳性细胞及静脉内膜、中膜厚度等。rn 结果：基因转染组与非基因转染组比较：HIF-1a和gax mRNA及其蛋白表达增强(P<0.05);增殖型VSMC和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞减少(P<0.05);TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);内皮修复较显著，较多肌-内皮边接结构形成;内膜过度增生程度有所减弱。rn 结论：HIF-1a和gax基因联合转染对移植静脉内膜过度增生具有一定的抑制作用。

摘要： 目的：从体外和体内两个方面探讨慢病毒载体介导shRNA(siRNA前体)靶向沉默同源盒A10(HOXA10)基因联合长春新碱(VCR)对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法：将U937细胞分为干扰(KD)组、阴性对照组、空白对照组,经Western Blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用;MTT法检测各组细胞的IC50;流式细胞术(FCM,Flow Cytometry)检测各组细胞的凋亡率;通过流式细胞仪分选出干扰组和阴性对照组绿色荧光蛋白(GFP)阳性的细胞,建立裸鼠AML皮下移植瘤模型(细胞活力＞90％),计算干扰组的抑瘤率.结果：流式细胞仪测得慢病毒对U937细胞的感染率＞90％,干扰组HOXA10的蛋白水平为较BC组下降89.78％.下调HOXA10的表达水平可降低VCR对U937细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),提高VCR诱导的U937细胞凋亡率,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).体内实验:干扰组肿瘤组织增长受到抑制.结论：慢病毒载体介导的RNA干扰下调HOXA10的表达水平可在体外和体内增强U937细胞对VCR的敏感性.

摘要： 目的：从体外和体内两个方面探讨慢病毒载体介导shRNA(siRNA前体)靶向沉默同源盒A10(HOXA10)基因联合长春新碱(VCR)对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法：将U937细胞分为干扰(KD)组、阴性对照组、空白对照组,经Western Blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用;MTT法检测各组细胞的IC50;流式细胞术(FCM,Flow Cytometry)检测各组细胞的凋亡率;通过流式细胞仪分选出干扰组和阴性对照组绿色荧光蛋白(GFP)阳性的细胞,建立裸鼠AML皮下移植瘤模型(细胞活力＞90％),计算干扰组的抑瘤率.结果：流式细胞仪测得慢病毒对U937细胞的感染率＞90％,干扰组HOXA10的蛋白水平为较BC组下降89.78％.下调HOXA10的表达水平可降低VCR对U937细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),提高VCR诱导的U937细胞凋亡率,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).体内实验:干扰组肿瘤组织增长受到抑制.结论：慢病毒载体介导的RNA干扰下调HOXA10的表达水平可在体外和体内增强U937细胞对VCR的敏感性.

摘要： 目的：从体外和体内两个方面探讨慢病毒载体介导shRNA(siRNA前体)靶向沉默同源盒A10(HOXA10)基因联合长春新碱(VCR)对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法：将U937细胞分为干扰(KD)组、阴性对照组、空白对照组,经Western Blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用;MTT法检测各组细胞的IC50;流式细胞术(FCM,Flow Cytometry)检测各组细胞的凋亡率;通过流式细胞仪分选出干扰组和阴性对照组绿色荧光蛋白(GFP)阳性的细胞,建立裸鼠AML皮下移植瘤模型(细胞活力＞90％),计算干扰组的抑瘤率.结果：流式细胞仪测得慢病毒对U937细胞的感染率＞90％,干扰组HOXA10的蛋白水平为较BC组下降89.78％.下调HOXA10的表达水平可降低VCR对U937细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),提高VCR诱导的U937细胞凋亡率,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).体内实验:干扰组肿瘤组织增长受到抑制.结论：慢病毒载体介导的RNA干扰下调HOXA10的表达水平可在体外和体内增强U937细胞对VCR的敏感性.

摘要： 目的：从体外和体内两个方面探讨慢病毒载体介导shRNA(siRNA前体)靶向沉默同源盒A10(HOXA10)基因联合长春新碱(VCR)对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法：将U937细胞分为干扰(KD)组、阴性对照组、空白对照组,经Western Blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用;MTT法检测各组细胞的IC50;流式细胞术(FCM,Flow Cytometry)检测各组细胞的凋亡率;通过流式细胞仪分选出干扰组和阴性对照组绿色荧光蛋白(GFP)阳性的细胞,建立裸鼠AML皮下移植瘤模型(细胞活力＞90％),计算干扰组的抑瘤率.结果：流式细胞仪测得慢病毒对U937细胞的感染率＞90％,干扰组HOXA10的蛋白水平为较BC组下降89.78％.下调HOXA10的表达水平可降低VCR对U937细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),提高VCR诱导的U937细胞凋亡率,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).体内实验:干扰组肿瘤组织增长受到抑制.结论：慢病毒载体介导的RNA干扰下调HOXA10的表达水平可在体外和体内增强U937细胞对VCR的敏感性.

摘要： 本发明公开了一种检测大豆生物钟基因ELF3同源基因的表达量的试剂盒。其包括用于扩增Glyma.04G050200基因的引物对200、用于扩增Glyma.08G197500基因的引物对500、用于扩增Glyma.14G091900基因的引物对900和用于扩增Glyma.17G231600基因的引物对600；引物对200、引物对500、引物对900和引物对600的上下游引物依次如SEQ ID NO：3至SEQ ID NO：10所示。实验证明，采用引物对200、引物对500、引物对900和引物对600进行实时定量PCR，可以获得相应基因的表达量，进而分析大豆的生物节律和生长习性。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种用于捕获同源重组修复基因的探针组，该探针组捕获的基因组区域主要包括ATM、BARD1、BRCA1、BRCA2、BRIP1、CDK12、CHEK1、CHEK2、FANCA、FANCL、PALB2、RAD51B、RAD51C、RAD51D、RAD54L这15个前列腺癌相关的同源重组修复基因的全编码区和外显子‑内含子连接区。本发明还公开了同源重组修复基因的高通量测序方法、突变检测方法及试剂盒。本发明通过设计前列腺癌基因集panel进行杂交捕获和高通量测序，可一次性平行检测15个HRR相关基因的多种变异形式，不仅可检测突变类型全，而且准确性和测序覆盖深度高，均一性好。

摘要： 本发明公开了检测宫颈癌相关的鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化程度的试剂盒，每个试剂盒包括三对鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化特异性扩增引物及三个甲基化特异性测序引物，其中上游引物具有三种核苷酸序列，下游引物具有三种核苷酸序列，甲基化特异性测序引物具有三种核苷酸序列，鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化水平与宫颈癌的患病率呈正相关，以检测MRVI1基因启动子区甲基化水平为基础的诊断试剂盒能方便快捷地在分子水平上实现对宫颈癌的检测，检测效率高，针对性强，同时，以MRVI1基因启动子区甲基化为靶点的药物有望成为宫颈癌辅助诊断、检测和筛选的一种新手段。

摘要： 本发明公开了一种一步、无缝、非同源、多片段的基因拼接方法，DNA片段磷酸化、DNA片段桥接以及连接产物的指数型扩增这些步骤在一管中通过一个类似于PCR的热循环完成。该方法具有以下优点：（1）一步完成连接反应，避免了使用磷酸化引物造成的高昂成本；（2）优化了DNA浓度与桥接引物浓度，缓冲液组分与配比，达到高度可靠且重复性好的连接反应；（3）DNA片段无缝连接，不引入多余核苷酸；（4）非DNA序列依赖；（5）高效的多片段拼接能力；（6）在连接过程当中同时扩增连接产物，大幅增加产物浓度，保证高效率转化以及后续实验需求；（7）价格低廉，较常规的酶切连接方法成本低廉。

摘要： 本发明公开了使用经优化的ZmME293下调构建体来调节植物的方法。还公开了核苷酸序列、构建体、载体和经修饰的植物细胞，以及表现出种子和／或生物量产量提高、对非生物胁迫如干旱或者高种植密度的耐受性改进、氮利用效率改进、穗数目增加和／或达到衰老的时间减少的转基因植物。

摘要： 本发明公开了一种检测大豆生物钟基因ELF3同源基因的表达量的试剂盒。其包括用于扩增Glyma.04G050200基因的引物对200、用于扩增Glyma.08G197500基因的引物对500、用于扩增Glyma.14G091900基因的引物对900和用于扩增Glyma.17G231600基因的引物对600；引物对200、引物对500、引物对900和引物对600的上下游引物依次如SEQ ID NO：3至SEQ ID NO：10所示。实验证明，采用引物对200、引物对500、引物对900和引物对600进行实时定量PCR，可以获得相应基因的表达量，进而分析大豆的生物节律和生长习性。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明涉及一种烟草中N’直系同源基因N’alata检测方法及其试剂盒；所述的检测方法包含检测N’alata基因的引物，其碱基序列为：Alata F1:GTTTGAAGTTGAAGGTTCTCCTAAGATTGAAlata R1:GCTTGGCTGCTAAATGTTTTCAAATTG。本发明的有益效果为，构建了稳定的扩增体系。通过调整引物浓度、退火温度等反应条件，可使扩增效率达到最佳。可以为有效检目标烟草中转育的N’alata基因提供可靠、简便的检测方法，大部分情况下可以通过是否扩增得到条带来判断N’alata基因存在与否，不需要进行测序，适用于烟草育种中大规模筛选转育获得了N’alata基因的群体。

摘要： 本发明公开了一种用于捕获同源重组修复基因的探针组，该探针组捕获的基因组区域主要包括ATM、BARD1、BRCA1、BRCA2、BRIP1、CDK12、CHEK1、CHEK2、FANCA、FANCL、PALB2、RAD51B、RAD51C、RAD51D、RAD54L这15个前列腺癌相关的同源重组修复基因的全编码区和外显子‑内含子连接区。本发明还公开了同源重组修复基因的高通量测序方法、突变检测方法及试剂盒。本发明通过设计前列腺癌基因集panel进行杂交捕获和高通量测序，可一次性平行检测15个HRR相关基因的多种变异形式，不仅可检测突变类型全，而且准确性和测序覆盖深度高，均一性好。

摘要： 本发明公开了检测宫颈癌相关的鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化程度的试剂盒，每个试剂盒包括三对鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化特异性扩增引物及三个甲基化特异性测序引物，其中上游引物具有三种核苷酸序列，下游引物具有三种核苷酸序列，甲基化特异性测序引物具有三种核苷酸序列，鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化水平与宫颈癌的患病率呈正相关，以检测MRVI1基因启动子区甲基化水平为基础的诊断试剂盒能方便快捷地在分子水平上实现对宫颈癌的检测，检测效率高，针对性强，同时，以MRVI1基因启动子区甲基化为靶点的药物有望成为宫颈癌辅助诊断、检测和筛选的一种新手段。

摘要： 本发明涉及一种基于二代测序技术检测同源重组通路基因突变的方法及试剂盒，属于分子检测技术领域。为了克服现有技术在检测同源重组缺陷时未考虑同源重组通路上的其他基因的技术不足，本发明提供基于二代测序技术检测同源重组通路基因突变的方法及试剂盒，该方法中通过将待测基因打断后加上A接头，进行相应PCR反应后使用设计的探针进行杂交捕获，将捕获后的DNA文库进行扩增后进行文库测序后使用软件进行评估即可确定同源重组通路基因突变。该方法相对于现有技术具有检测基因全面，数据结果可靠，适宜进行推广。