ACE基因

摘要： 目的研究安徽合肥地区原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素转化酶(angiotensinconverting enzyme,ACE)基因多态性的关系,分析年龄、性别、吸烟、饮酒、饮食、家族史等因素对EH的影响。方法选择2022年3月至2022年5月安徽中医药大学第一附属医院心内科就诊的EH患者400例作为EH组,同期健康体检者100例作为对照组,采用多重高温连接酶检测反应(improved multiple ligase detection reaction,imLDR)技术检测ACE基因rs12709426多态性;利用问卷调查表采集患者一般情况及各项影响因素,采用全自动生化分析仪检测相关指标。结果ACE基因rs12709426只有纯合子AA基因型,无基因位点多态性;EH组基因型多态性频率与对照组比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0,P>0.999)。两组人群饮酒、饮食、家族史、体质量指数(body mass index,BMI)、谷氨酸(glutamate,GLU)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL⁃C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL⁃C)等因素比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论安徽合肥地区EH患者ACE基因rs12709426只有纯合子AA基因型,与EH发病无明显相关性;饮酒、饮食、家族史、BMI、GLU、LDL⁃C、HDL⁃C与EH发病具有明显相关性。

摘要： 高原地区不仅拥有丰富的各类资源,也是我国重要的国防前哨和主要少数民族地区,而保持个体在高原低氧环境下良好的适应性与运动表现,对维持人民身体健康及国家安全意义重大.遗传是影响个体间低氧适应性及运动表现差异的主要影响因素,ACE基因的I/D多态性则被认为是其中的功能性位点之一.在归纳、总结前人研究结果的基础上,本文综述I/D多态位点与低氧适应及低氧运动表现间的关联,以期为其未来应用提供参考.

摘要： 目的 探讨ACE基因rs4344多态性与脑梗死发病风险.方法 纳入急性脑梗死患者400例,非卒中对照人群399例,采用MassARRAY分子量阵列技术对rs4344分型,利用SPSS软件分析等位基因频率和五种遗传模型下脑梗死发病风险,利用MDR软件分析基因-环境交互作用.结果 调整年龄和性别,在总人群、高血压人群和正常血压人群分析rs4344变异在等位基因及五种遗传模型下与脑梗死风险差异均无统计学意义(均P>0.05).基因-环境交互作用分析发现rs4344、年龄、吸烟和收缩压组成脑梗死风险的最佳模型(χ2=6.1877;P<0.05).结论 ACE基因rs4344多态性与脑梗死风险无直接关联,但通过基因-环境交互作用增加脑梗死发病风险.

摘要： 目的:比较ACE基因导向贝那普利个体化治疗与常规治疗高血压病的疗效及安全性.方法:选取140例原发性高血压患者,随机抽取,72例进行常规药物治疗(贝那普利10 mg/d),68例患者根据基因检测结果分为A组(ACE I/I型)、B组(ACE I/D型)、C组(ACE D/D型),根据测定基因型调整贝那普利用量,A组20 mg/d,B组10 mg/d,C组5 mg/d.测量用药前和用药后2、8周血压值、心率及不良反应等相关指标,比较贝那普利在基因导向组、常规治疗组的疗效与不良反应.结果:与常规治疗组相比,A组,用药后2周、8周血压值显著降低(P＜0.05);与常规治疗组比较,B组用药后8周血压值显著降低(P＜0.05);与常规治疗组比较,C组用药前、用药后2周、用药后8周的血压值及心率无统计学差异(P＞0.05);基因导向组不良反应的发生率显著低于常规治疗组(P＜0.05).结论:依据ACE基因分型的贝那普利个体化治疗较常规治疗有更好的疗效和更低的不良反应发生率.

摘要： 目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与急性高原病(AMS)的关系。方法选取乘飞机进入高原的188名平原籍新兵为研究对象,观察急性高原病的发病情况,比较该位点不同基因型受试者的高原病发病率是否存在显著差异。结果在188名受试者中,急性高原病发病率为37.23%。本实验共成功提取169份DNA样品,对所有DNA样品分型比较,II型人群发病率36.90%,ID型发病率37.70%,DD型发病率50.00%,组间比较差异无统计学意义(P> 0.05),不同基因型组间高原病评分及血氧饱和度差异也未达到显著性水平(P> 0.05)。结论本研究未发现ACE基因I/D多态性与AMS存在关联。

摘要： 目的 研究血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与急性高原病(AMS)的关系.方法 选取乘飞机进入高原的188名平原籍新兵为研究对象,观察急性高原病的发病情况,比较该位点不同基因型受试者的高原病发病率是否存在显著差异.结果 在188名受试者中,急性高原病发病率为37.23％.本实验共成功提取169份DNA样品,对所有DNA样品分型比较,II型人群发病率36.90％,ID型发病率37.70％,DD型发病率50.00％,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),不同基因型组间高原病评分及血氧饱和度差异也未达到显著性水平(P>0.05).结论 本研究未发现ACE基因I/D多态性与AMS存在关联.

摘要： 目的 提高对遗传性RTD的认识和早期诊断水平.方法 报告1例确诊的遗传性RTD患儿的一般情况、肾脏病理、实验室检查和基因测序结果,系统检索文献并复习已报道的类似病例,总结遗传性RTD的遗传和临床特征.结果 患儿女,因“早产后15 min,气促、发绀5 min”入重庆市妇幼保健院,胎龄28+2周,出生体重1090g,羊水0 mL,生后Apgar评分1和5 min分别为8和9分.母孕期正规产检,孕23+5及26+1周因“羊水少”行2次羊膜腔穿刺及0.9％生理盐水灌注术.母不良孕产史3次,均因“羊水少”,或早产生后1d夭折,或孕5月引产.患儿生后反应欠佳,轻度吸气性三凹征,心音有力、律齐,腹软,肝脾肋下未扪及,原始反射均减弱.予呼吸机辅助通气,予2次肺表面活性物质替代治疗,扩容和多巴胺应用下平均血压22～28 mmHg.应用呋塞米后尿量0.14～0.31 ml · kg-1·h-1,患儿日龄44h时家属放弃抢救治疗后死亡,尸体泌尿系组织病理诊断:肾小管大小不一,近端小管缺乏,部分远端小管及集合管发育不良.患儿为ACE基因复合杂合突变:c.538C＞T来源于母亲,c.3073_3074delTC来源于父亲.共检索到11篇文献,报道了36个家系,加上本文共37个家系的64例ACE基因突变胎儿和婴儿,共发现40个ACE基因突变位点.9个家系为近亲结婚.每个家系均有1～4例母孕期羊水少的受累胎儿,羊水少开始于孕中期,早至18周;终止妊娠10例,死胎7例,出生后死亡39例(＜3 d死亡33例,～28 d死亡6例;早产儿37例,足月儿2例),存活＞1年8例(慢性肾疾病6例,肾移植1例,正常肾功能1例).新生儿主要以呼吸困难、低血压、无尿为主要表现,部分病例伴有颅骨发育不良、小结肠(结肠直径0.5～0.6 cm).结论 对于遗传性RTD,完善基因检测对提高产前诊断及RTD早期诊断有重要意义.

摘要： 目的 通过高通量测序的方法 ,检测超声发现的1例孕25+周双肾回声增强、羊水过少的胎儿遗传学致病因素.并对该家系进行下一胎的遗传风险评估及再生育指导.方法采用父母胎儿核心家系医学外显子测序技术分析可能的致病突变,并针对发现的突变位点进行植入前诊断.结果 发现异常胎儿ACE基因复合杂合变异c.1028G>A(p.W343*)和c.2948T>C(p.L983P),分别来自父亲和母亲.c.1028G>A变异可导致肽链合成提前终止,生成比野生蛋白少963个氨基酸的截断蛋白,且在相关病例中报道过.c.2948 T>C变异为错义突变,生物信息学预测提示为有害突变,为本研究发现的新突变.植入前诊断结果提示第三次妊娠胎儿未携带父母双方的变异位点,且超声提示未见肾脏和羊水量的异常.结论 通过核心家系的高通量测序,本研究发现了A CE基因1个已报道突变,1个没有临床病例报道过的单碱基变异,结合A CE基因已知的功能学研究和该家系临床表现、遗传规律及后续的植入前诊断结果,提示这2个变异位点很可能是该家系的致病原因.

摘要： 目的 探讨老年高血压相关基因多态性对厄贝沙坦降压作用的影响.方法 选取150例轻、中度老年高血压患者,均给予厄贝沙坦治疗8 w,在临床观察疗效的同时,采用PCR-RFLP技术对患者ACE基因I/D多态性、AGT基因M235T多态性和AT1R基因A1166C多态性进行检测.结果 与携带ACE基因II基因型的老年高血压患者比较,携带ID和DD基因型的患者服药后血压下降幅度明显增大,差异具有统计学意义(P<0.05);AGT基因和AT1R基因多态性各基因型之间血压下降幅度差异均无统计学意义.结论 ACE基因I/D多态性与老年高血压患者服用厄贝沙坦后的血压下降幅度有相关性.%Objective To investigate the effects of related gene polymorphisms on the antihypertensive effect of irbesartan in the senile hypertensive patients. Methods 150 senile hypertensive patients with mild or moderate hypertension were treated with irbesartan for 8 weeks. At the same time, the ACE gene I/D polymorphism, AGT gene M235T polymorphism and AT1R gene A1166C polymorphism were detected by PCR-RFLP. Results Compared with senile hypertensive patients with ACE II genotype, patients with ID and DD genotype showed a greater reduction in blood pressure after taking the medication and the difference was statistically significant (P<0.05). However, the AGT gene and AT1R gene polymorphisms were not related to the the reduction of blood pressure. Conclusions ACE gene I/D polymorphism was related to the reduction of blood pressure after taking irbesartan in the senile hypertensive patients.

摘要： 目的探讨云南汉族原发性高血压（EH）患者ACE基因多态性与厄贝沙坦降压疗效相关性．方法选择100例1—2级原发性高血压患者，PCR检测基因多态性，厄贝沙坦150mg，每日1次降压治疗4周后评估降压疗效．结果厄贝沙坦降压疗效在不同基因型中具有差异性，降压疗效DD型〉ID型〉II型，差异有统计学意义（P〈0．05）．结论不同基因型对ARB药物治疗反应性具有差异性，基因多态性可能是影响个体对药物治疗反应的遗传因素。

摘要： 采用实时荧光定量PCR技术比较了河北省昌黎、涿州、卢龙和抚宁四地的甘薯茎线虫AChE基因Dd-ace-1、Dd-ace-2和Dd-ace-3的mRNA表达水平的差异。结果表明:涿州、卢龙和抚宁三地种群的ace-1、ace-2和ace-3在转录水平上不同程度的高于昌黎种群。涿州、卢龙和抚宁三地种群AChE敏感性降低与ace-1、ace-2、ace-3多基因的过量表达相关。

摘要： 目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β、IL-6、ACE的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机制.rn 方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,心脏取血,采用ELISA法测定血浆中TGF-β、IL-6、ACE的变化.rn 结果:1、大鼠血浆TGF-β在照射后第4周和第8周时升高明显.与正常对照组比较,模型组TGF-β含量在第4周后显著升高,P＜0.01.与模型组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组、DXM治疗组的TGFβ含量降低,第4周、第8周虎杖预防组、虎杖当天治疗组显著低于模型组(P＜0.05),DXM治疗组在第8周时显著低于模型组(P＜0.01),虎杖28天组与模型组比较无差异.与DXM治疗组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组的TGF-β含量在第1、2周时明显低于DXM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但第3、4、6、8周差异无统计学差异(P＞0.05).2、大鼠血浆中IL-6明显升高.模型组在第4、6、8周升高显著,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组和虎杖当天治疗组上升趋势较模型组、DXM治疗组慢,在第4、8周时与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),各时间点与DXM治疗组比较有显著差异(P＜0.01).而虎杖28天治疗组与模型组无差异,但第8周时IL-6含量显著低于DXM治疗组,P＜0.01.3、大鼠血浆中ACE含量下降,模型组ACE含量下降明显,各时间点与正常对照组比较均有显著差异(P＜0.01);虎杖预防组与虎杖当天治疗组ACE含量先下降,第4周后渐升高,但低于DXM治疗组,与模型组、DXM治疗组比较第4、6、8周均有显著差异,有统计学意义(P＜0.01);虎杖28天治疗组与模型组无差异(P＞0.05).rn 结论:虎杖可以降低照射后大鼠TGF-β和IL-6的浓度、并且能上调ACE的表达,对放射性肺损伤具有防治作用.

摘要： 目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β、IL-6、ACE的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机制.rn 方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,心脏取血,采用ELISA法测定血浆中TGF-β、IL-6、ACE的变化.rn 结果:1、大鼠血浆TGF-β在照射后第4周和第8周时升高明显.与正常对照组比较,模型组TGF-β含量在第4周后显著升高,P＜0.01.与模型组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组、DXM治疗组的TGFβ含量降低,第4周、第8周虎杖预防组、虎杖当天治疗组显著低于模型组(P＜0.05),DXM治疗组在第8周时显著低于模型组(P＜0.01),虎杖28天组与模型组比较无差异.与DXM治疗组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组的TGF-β含量在第1、2周时明显低于DXM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但第3、4、6、8周差异无统计学差异(P＞0.05).2、大鼠血浆中IL-6明显升高.模型组在第4、6、8周升高显著,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组和虎杖当天治疗组上升趋势较模型组、DXM治疗组慢,在第4、8周时与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),各时间点与DXM治疗组比较有显著差异(P＜0.01).而虎杖28天治疗组与模型组无差异,但第8周时IL-6含量显著低于DXM治疗组,P＜0.01.3、大鼠血浆中ACE含量下降,模型组ACE含量下降明显,各时间点与正常对照组比较均有显著差异(P＜0.01);虎杖预防组与虎杖当天治疗组ACE含量先下降,第4周后渐升高,但低于DXM治疗组,与模型组、DXM治疗组比较第4、6、8周均有显著差异,有统计学意义(P＜0.01);虎杖28天治疗组与模型组无差异(P＞0.05).rn 结论:虎杖可以降低照射后大鼠TGF-β和IL-6的浓度、并且能上调ACE的表达,对放射性肺损伤具有防治作用.

摘要： 目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β、IL-6、ACE的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机制.rn 方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,心脏取血,采用ELISA法测定血浆中TGF-β、IL-6、ACE的变化.rn 结果:1、大鼠血浆TGF-β在照射后第4周和第8周时升高明显.与正常对照组比较,模型组TGF-β含量在第4周后显著升高,P＜0.01.与模型组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组、DXM治疗组的TGFβ含量降低,第4周、第8周虎杖预防组、虎杖当天治疗组显著低于模型组(P＜0.05),DXM治疗组在第8周时显著低于模型组(P＜0.01),虎杖28天组与模型组比较无差异.与DXM治疗组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组的TGF-β含量在第1、2周时明显低于DXM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但第3、4、6、8周差异无统计学差异(P＞0.05).2、大鼠血浆中IL-6明显升高.模型组在第4、6、8周升高显著,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组和虎杖当天治疗组上升趋势较模型组、DXM治疗组慢,在第4、8周时与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),各时间点与DXM治疗组比较有显著差异(P＜0.01).而虎杖28天治疗组与模型组无差异,但第8周时IL-6含量显著低于DXM治疗组,P＜0.01.3、大鼠血浆中ACE含量下降,模型组ACE含量下降明显,各时间点与正常对照组比较均有显著差异(P＜0.01);虎杖预防组与虎杖当天治疗组ACE含量先下降,第4周后渐升高,但低于DXM治疗组,与模型组、DXM治疗组比较第4、6、8周均有显著差异,有统计学意义(P＜0.01);虎杖28天治疗组与模型组无差异(P＞0.05).rn 结论:虎杖可以降低照射后大鼠TGF-β和IL-6的浓度、并且能上调ACE的表达,对放射性肺损伤具有防治作用.

摘要： 目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β、IL-6、ACE的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机制.rn 方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,心脏取血,采用ELISA法测定血浆中TGF-β、IL-6、ACE的变化.rn 结果:1、大鼠血浆TGF-β在照射后第4周和第8周时升高明显.与正常对照组比较,模型组TGF-β含量在第4周后显著升高,P＜0.01.与模型组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组、DXM治疗组的TGFβ含量降低,第4周、第8周虎杖预防组、虎杖当天治疗组显著低于模型组(P＜0.05),DXM治疗组在第8周时显著低于模型组(P＜0.01),虎杖28天组与模型组比较无差异.与DXM治疗组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组的TGF-β含量在第1、2周时明显低于DXM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但第3、4、6、8周差异无统计学差异(P＞0.05).2、大鼠血浆中IL-6明显升高.模型组在第4、6、8周升高显著,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组和虎杖当天治疗组上升趋势较模型组、DXM治疗组慢,在第4、8周时与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),各时间点与DXM治疗组比较有显著差异(P＜0.01).而虎杖28天治疗组与模型组无差异,但第8周时IL-6含量显著低于DXM治疗组,P＜0.01.3、大鼠血浆中ACE含量下降,模型组ACE含量下降明显,各时间点与正常对照组比较均有显著差异(P＜0.01);虎杖预防组与虎杖当天治疗组ACE含量先下降,第4周后渐升高,但低于DXM治疗组,与模型组、DXM治疗组比较第4、6、8周均有显著差异,有统计学意义(P＜0.01);虎杖28天治疗组与模型组无差异(P＞0.05).rn 结论:虎杖可以降低照射后大鼠TGF-β和IL-6的浓度、并且能上调ACE的表达,对放射性肺损伤具有防治作用.

摘要： 目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β、IL-6、ACE的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机制.rn 方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,心脏取血,采用ELISA法测定血浆中TGF-β、IL-6、ACE的变化.rn 结果:1、大鼠血浆TGF-β在照射后第4周和第8周时升高明显.与正常对照组比较,模型组TGF-β含量在第4周后显著升高,P＜0.01.与模型组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组、DXM治疗组的TGFβ含量降低,第4周、第8周虎杖预防组、虎杖当天治疗组显著低于模型组(P＜0.05),DXM治疗组在第8周时显著低于模型组(P＜0.01),虎杖28天组与模型组比较无差异.与DXM治疗组比较,虎杖预防组、虎杖当天治疗组的TGF-β含量在第1、2周时明显低于DXM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但第3、4、6、8周差异无统计学差异(P＞0.05).2、大鼠血浆中IL-6明显升高.模型组在第4、6、8周升高显著,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组和虎杖当天治疗组上升趋势较模型组、DXM治疗组慢,在第4、8周时与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),各时间点与DXM治疗组比较有显著差异(P＜0.01).而虎杖28天治疗组与模型组无差异,但第8周时IL-6含量显著低于DXM治疗组,P＜0.01.3、大鼠血浆中ACE含量下降,模型组ACE含量下降明显,各时间点与正常对照组比较均有显著差异(P＜0.01);虎杖预防组与虎杖当天治疗组ACE含量先下降,第4周后渐升高,但低于DXM治疗组,与模型组、DXM治疗组比较第4、6、8周均有显著差异,有统计学意义(P＜0.01);虎杖28天治疗组与模型组无差异(P＞0.05).rn 结论:虎杖可以降低照射后大鼠TGF-β和IL-6的浓度、并且能上调ACE的表达,对放射性肺损伤具有防治作用.

摘要： 本文在查阅并整理了大量国内外ACE I/D多态性与运动能力关系报道的基础上，试图能较为详尽地从各方面就ACE基因多态性与运动医学的关系进行综述，并提出该基因在耐力型冰雪运动中的应用前景，为今后更好地开展该领域研究提供一定的资料。

摘要： 本文在查阅并整理了大量国内外ACE I/D多态性与运动能力关系报道的基础上，试图能较为详尽地从各方面就ACE基因多态性与运动医学的关系进行综述，并提出该基因在耐力型冰雪运动中的应用前景，为今后更好地开展该领域研究提供一定的资料。

摘要： 本文在查阅并整理了大量国内外ACE I/D多态性与运动能力关系报道的基础上，试图能较为详尽地从各方面就ACE基因多态性与运动医学的关系进行综述，并提出该基因在耐力型冰雪运动中的应用前景，为今后更好地开展该领域研究提供一定的资料。

摘要： 本文在查阅并整理了大量国内外ACE I/D多态性与运动能力关系报道的基础上，试图能较为详尽地从各方面就ACE基因多态性与运动医学的关系进行综述，并提出该基因在耐力型冰雪运动中的应用前景，为今后更好地开展该领域研究提供一定的资料。

摘要： 本发明公开了一种用于检测ACE基因插入与缺失的方法，该方法包括以下步骤：步骤S10，在待测试样品中添加具有HEX标记的探针和1对引物进行试剂配制；步骤S20，将试剂进行不等位PCR扩增；步骤S30，借助LC480平台进行溶解曲线，并收集相应的荧光信号。本发明的优势在于利用成熟的荧光定量PCR技术，只需1条HEX标记的探针和1对普通引物，先通过普通的不等位PCR，再在多种不同荧光定量PCR仪上运行熔解曲线，只需90分钟左右，即可完成ACE基因多态性II，ID和DD的3种基因分型。该方法具有操作简单，检测快速，判读清晰准确，因成本低且适用多种仪器可普遍应用，通量高等优点。

摘要： 本发明提供了小鼠ACE2基因真核表达质粒pVAX1‑ACE2。提供了ACE2基因过表达质粒，构建了ACE2真核表达载体，并对其进行细胞验证。验证后的过表达载体，能稳定存在小鼠乳腺上皮细胞中，且过量表达ACE2蛋白，为后续其在乳腺炎发生发展中的治疗作用奠定基础。ACE2自发现以来，对其多种功能进行了研究，ACE2作为一种强有力的负调节分子，平衡ACE的多种功能，通过靶向降解AngII，在全身各器官中表现出了保护性的作用；其次，作为SARS冠状病毒的必要受体，下调ACE2能够诱发严重的肺衰竭；ACE2和它的同源物Collectrin都同氨基酸转运载体相联系，分别在肾脏和肠道氨基酸吸收中起重要的作用。所以本发明无论是从基础研究还是临床运用上的意义都是十分重大。

摘要： 一种ACE基因分型的方法及系统，该方法包括：特征提取步骤，包括提取比对到参考基因组的待测样本测序数据中单核苷酸多态性位点的特征值，特征值包含snp ratio、depth ratio、split reads ratio中的至少一种；预测步骤，包括根据特征值，预测得到ACE基因的基因型别。本发明利用三个ACE I/D多态性相关的特征信号，开发了一种新型的基于高通量测序的ACE I/D的综合分型方法，最终实现利用高通量测序数据对ACE I/D的快速准确分型。

摘要： 本发明公开了一种敲除多能干细胞中ACE2基因的方法，包括采用一对核苷酸序列如SEQ ID No.5～8所示的sgRNA，分别克隆到质粒载体上后，与Cas9质粒共转染多能干细胞。本发明还公开了该敲除方法所采用的一对sgRNA、质粒与成套质粒，一种敲除ACE2基因的胚胎干细胞细胞亚系的构建方法，以及一种敲除ACE2基因的人源分化细胞模型的建立方法。本发明在多能干细胞上的双gRNA敲除方法具有敲除效率高、容易操作的优点。基于该敲除方法所构建的胚胎干细胞细胞亚系可发展为任意免于新冠病毒侵染的人源性细胞/组织/类器官模型，在研究治疗新冠病毒的药物和疫苗研发等方面具有极为重要的意义。

摘要： 本发明提供了一种用于检测ACE2基因多态性的探针，该探针的序列如SEQ ID NO.:1所示，或者在SEQ ID NO.:1的序列两端加以基团修饰。本发明还提供了一种用于检测ACE2基因多态性的引物，该引物的序列如SEQ ID NO.:2和SEQ ID NO.:3所示。本发明的用于检测ACE2基因多态性的探针和引物，在检测ACE2基因多态性时，具有灵敏度高、特异性好、快速、高通量检测等优点。

摘要： 本发明公开了具有降血压功能的ACE抑制肽‑ACEIP及其基因工程制备方法，属于基因工程技术领域。本发明将小分子肽基因串联6次，然后在大肠杆菌中表达，能够克服短肽不易表达的问题，并通过优化表达条件来提高表达量。不仅能够使多肽能耐受菌体的酶系统，有效屏蔽宿主毒性，不易被降解，并且，获得的肽具有降血压功能，可为降血压肽的发展提供物质可能。

摘要： 本发明涉及可以表达外源鸭ACE2的重组质粒pcDNA3.1‑ACE2的构建以及鉴定，以及CHO细胞G418压力筛选浓度的确定，通过稳定转染将该重组质粒转染进CHO内，在G418压力筛选下，借助免疫荧光及Western‑blot技术构建了可以表达外源ACE2蛋白的重组CHO细胞系。

摘要： 本发明提供了山羊ACE2基因的克隆、蛋白的表达和纯化及其多克隆抗体的制备。提供了ACE2蛋白的氨基酸序列和基因序列，构建了ACE2原核表达载体，并对蛋白进行纯化。纯化后的蛋白能够制备效价较高的多克隆抗体，并且本发明中的抗原和多克隆抗体可以为进一步开发检测试剂盒奠定基础。ACE2自发现以来，对其多种功能进行了研究，ACE2作为一种强有力的负调节分子，平衡ACE的多种功能，通过靶向降解AngII，在全身各器官中表现出了保护性的作用；其次，作为SARS冠状病毒的必要受体，下调ACE2能够诱发严重的肺衰竭；ACE2和它的同源物Collectrin都同氨基酸转运载体相联系，分别在肾脏和肠道氨基酸吸收中起重要的作用。所以本发明无论是从基础研究还是临床运用上的意义都是十分重大的。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，尤其涉及一种人源化ACE2基因改造小鼠胚胎干细胞模型的制备方法及应用。本发明提供了一种sgRNA片段序列。含有这种sgRNA片段序列的靶向载体，能够特异性的靶向ACE2基因，可用于制备人源化ACE2基因改造小鼠胚胎干细胞模型。本发明的sgRNA片段序列的靶向特异性和切割目的基因的效率都较好。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，尤其涉及一种人源化ACE2基因改造小鼠模型的制备方法及应用。本发明提供了一种打靶载体，所述打靶载体包含5’同源臂序列、人源ACE2基因片段和SV40polyA序列。这种打靶载体，能够特异性的靶向ACE2基因，可用于制备人源化ACE2基因改造小鼠胚胎干细胞模型，再用所述的胚胎干细胞制备得到人源化ACE2基因改造小鼠。本发明得到的这种人源化ACE2基因改造小鼠在RNA水平以及蛋白水平上表达人ACE2。这种人源化ACE2基因改造小鼠对SARS‑CoV‑2易感。从而成功地获得了对2019‑nCoV易感的小鼠，从而能够很好地为2019‑nCoV的药物筛选或其他研究提供很好的动物模型，具有很好的现实意义。