单纯疱疹病毒1型
单纯疱疹病毒1型的相关文献在1989年到2022年内共计162篇,主要集中在基础医学、眼科学、中国医学
等领域,其中期刊论文96篇、会议论文4篇、专利文献967812篇;相关期刊70种,包括世界中医药、中药药理与临床、微生物与感染等;
相关会议4种,包括2012‘四川省针灸学会学术年会、第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛、2006第六届中国药学会学术年会等;单纯疱疹病毒1型的相关文献由490位作者贡献,包括王一飞、崔晓兰、赵晔等。
单纯疱疹病毒1型—发文量
专利文献>
论文:967812篇
占比:99.99%
总计:967912篇
单纯疱疹病毒1型
-研究学者
- 王一飞
- 崔晓兰
- 赵晔
- 郭姗姗
- 刘景伟
- 唐景峰
- 李琦涵
- 王业富
- 王维旭
- 赵友云
- 高英杰
- 黄洋
- 任哲
- 巩文峰
- 杨崇仁
- 于尚永
- 宋胜利
- 应希堂
- 张美英
- 王丽春
- 王巧利
- 王秀坤
- 胡国茂
- 蒋冰飞
- 贺冰
- 刘欣欣
- 吴茜
- 喻启桂
- 姜绍谆
- 孟祥俊
- 宋旭霞
- 宋高尚
- 廖晓凤
- 张颖君
- 徐兴丽
- 李玲
- 李颖
- 汪美先
- 沈江卫
- 王斌
- 章锦才
- 胡明
- 蔺皓
- 邹国宝
- 郑金来
- 钱冬萌
- 魏颖颖
- A.
- C.
- Gibson
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姜珊;
罗卓;
梁磊;
牛杰;
龚海标;
李娥;
李怡芳;
栗原博;
何蓉蓉
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摘要:
目的:建立情志应激引起潜伏单纯疱疹病毒1型(HSV-1)复发的“肝郁化火”动物模型。方法:小鼠通过鼻滴感染HSV-14周后,采用定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和空斑法分别检测三叉神经节(TG)中HSV-1潜伏相关转录体(LAT)的表达和病毒颗粒,确定单纯疱疹病毒1型(HSV-1)潜伏模型成功建立。小鼠每天拘束应激12 h,持续应激4 d,采用致细胞病变效应(CPE)法和免疫荧光法检测三叉神经节中HSV-1的gB蛋白的表达,检测情志应激诱导HSV-1激活情况。HSV-1潜伏小鼠于拘束应激前3 d给予“清肝泻火”经典方丹栀逍遥散或清肺热的经典方泻白散,以方测证判定模型的中医证型。采用眼球摘除法对小鼠血浆进行取样,液质色谱-质谱法(LC-MS)检测各激素的含量。用Western Blotting法检测TG中脂质氧化指标4-HNE和固有免疫指标干扰素-β(IFN-β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达情况。结果:小鼠鼻滴感染HSV-14周后,可在其三叉神经节中建立潜伏,小鼠拘束4 d后可再次激活。与激活组比较,丹栀逍遥散比泻白散更能有效降低HSV-1的激活率,并能减轻复发性眼部感染。激活组以及丹栀逍遥散组的血浆中皮质酮水平都明显增加,2组差异无统计学意义。此外,丹栀逍遥散能降低TG中4-HNE和IFN-β的表达,并能减少HSV-1复发引起的TNF-α和IL-6炎症介质蛋白的表达。结论:丹栀逍遥散可增强固有免疫,降低情志应激介导的HSV-1重激活,并能减轻HSV-1激活复发而引起的氧化应激以及炎症反应。
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蒋佩文;
廖玉娇;
余欢;
汪林;
黄敏;
吴泳洁;
李润滋;
李敏惠
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摘要:
目的双向筛选抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)或促进HSV-1在肿瘤细胞内复制的小分子活性药物,为抗病毒药物研发或溶瘤病毒联合疗法奠定研究基础。方法通过PCR扩增、产物测序对供试病毒HSV-1 F株进行鉴定;采用TCID_(50)法测定HSV-1滴度;建立病毒核酸实时荧光定量PCR检测体系;通过细胞增殖抑制实验和实时荧光定量PCR检测体系筛选具有促进HSV-1在LN229细胞内复制活性的化合物;通过流式细胞术和病毒空斑减数实验筛选具有抗HSV-1的化合物。结果PCR扩增、产物测序结果确定供试病毒为HSV-1 F株;成功建立病毒核酸实时荧光定量PCR检测体系,灵敏度高;化合物佛司可林(FOR)可协同HSV-1抑制LN229细胞的增殖,并促进HSV-1复制相关基因ICP4、UL12和Us6的表达;化合物盐酸石蒜碱(LYC)可抑制HSV-1诱导的细胞凋亡,并减少HSV-1病毒形成空斑数、缩小空斑大小。结论FOR具有促进HSV-1复制相关基因在肿瘤细胞中表达的活性,有望成为HSV-1溶瘤联合治疗的候选药物;LYC可降低HSV-1诱导的细胞凋亡率,减少病毒空斑数,具有潜在的抗HSV-1生物学效应。
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高杨;
李雪琦;
李琦涵
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摘要:
单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)感染常引起口唇疱疹,但近年来其引发的生殖器疱疹越来越多,且与阿尔茨海默病等神经系统疾病的发生密切相关.阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种慢性进行性的中枢神经系统变性病,其发病机制尚未完全阐明,目前也缺乏能够明确改善该疾病的药物.关于AD的HSV-1致病假说由来已久,但一直没有确切的证据证明两者之间的联系,本文将对HSV-1导致AD发病机制的研究进展进行简单综述.
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王永霞;
王娇娇;
黄燕妮;
林英姿
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摘要:
目的 探讨红树林淡紫拟青霉胞外多糖(EPS)对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)颅内感染小鼠脑组织核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 除阴性对照组外,其他各组小鼠均颅内注射病毒建立HSV-1颅内感染模型,次日起实验组分别经腹腔给予低剂量、中剂量和高剂量EPS干预,药物对照组用阿昔洛韦干预,病毒对照组和阴性对照组均用生理盐水干预,连续注射7d.观察各组小鼠病变、死亡情况,免疫组织化学检测脑组织NF-κB表达情况,RT-qPCR检测脑组织NF-κB mRNA表达.结果 除病毒对照组小鼠死亡率明显高于阴性对照组(P0.05).免疫组织化学和RT-qPCR检测均发现,与病毒对照组相比,实验组小鼠脑组织NF-κB表达均有一定程度下调,其中高剂量EPS组下调最明显(P0.05).低剂量、中剂量EPS组NF-κB表达与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05).结论 红树林淡紫拟青霉EPS具有一定抑制HSV-1颅内感染小鼠脑组织NF-κB表达的作用,且该抑制作用呈一定剂量依赖性.
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康慧颖;
曹启江;
张朔;
海洋
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摘要:
单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus 1,HSV-1)是一种普遍存在的病原体,感染角膜可引起单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK).HSV-1可潜伏于三叉神经胞体,易形成复发感染.多次反复恶化可造成角膜免疫-炎症反应损伤,促进新生血管形成,进一步导致角膜浑浊、视力障碍甚至失明,是导致角膜盲的首要病因之一.目前,临床使用的抗病毒药物不能根除HSV-1,本文将汇总有关HSK的最新治疗进展,主要从抑制HSV-1入侵、增殖以及减少新血管生成两方面进行综述,以期为临床研究提供理论依据.
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王有琴;
黄飞;
张睿;
樊丽君;
吴利利;
吴安鹏;
宁泽洋;
林尧;
王小菊
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摘要:
目的:通过柯里拉京(Cor)干预单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠模型,阐明柯里拉京对Toll样受体3(TLR3)信号通路的调控机制。方法:通过颅内注射单纯疱疹病毒1型(HSV1)建立单纯疱疹病毒性脑炎小鼠模型,每天定时灌胃1次等体积的柯里拉京或生理盐水,在第5天断头处死小鼠,取出右侧颞叶病变脑组织进行苏木精-伊红(HE)染色,在显微镜下观察小鼠脑组织病理改变,通过定时定量PCR检测TLR3及其下游信号分子TLR结构域的干扰素诱导链接蛋白(TRIF)mRNA的表达情况,Western blot检测TLR3、TRIF蛋白表达情况,ELISA法检测炎性组织细胞内干扰素α(IFN-α)的分泌情况。结果:HSE小鼠模型中TLR3及其下游分子TRIF的mRNA、蛋白表达及IFN-α的分泌均高于正常对照组(P<0.01);柯里拉京干预可有效缓解动物脑组织的病理变化,且TLR3及其下游分子TRIF的mRNA、蛋白表达及IFN-α的分泌均低于正常对照组(P<0.01)。结论:柯里拉京能明显抑制小鼠小胶质细胞内TLR3通路达到缓解单纯疱疹病毒1型引起的脑组织的损伤。
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王晓容;
王有琴
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摘要:
目的:研究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)在单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus-1,HSV-1)感染的BV2小胶质细胞中的抗炎作用。方法:把不同浓度梯度的CGA加入到正常BV2细胞中,通过CCK-8试剂盒测定CGA最大无毒浓度范围,以HSV-1感染BV2细胞建立HSV-1细胞模型,然后用不同浓度梯度的CGA进行处理,通过Real-time PCR检测Toll样受体(toll-like receptor 3,TLR3)信号通路中β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIRdomain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)mRNA的表达,Western blot检测TLR3、TRIF的蛋白表达情况,ELISA检测炎性因子组织细胞内干扰素α(interferon-α,IFN-α)水平。结果:单纯疱疹病毒性脑炎细胞模型中TLR3及其下游分子TRIF的mRNA、蛋白表达及IFN-α水平均明显高于正常对照组(P<0.05);而绿原酸干预可有效抑制炎性反应,TLR3及其下游分子TRIF的mRNA、蛋白表达及IFN-α水平均明显降低。结论:绿原酸能明显抑制小胶质细胞内TLR3通路,降低HSV-1引起的炎性反应。
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张云帆;
陈炼凯;
张蕊
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摘要:
单纯疱疹病毒1型(Herpes simplex virus type 1,HSV-1)UL42作为病毒编码的DNA聚合酶辅助亚基之一,是一种多功能蛋白,其在催化和调节病毒在细胞核内的有效复制发挥了重要的作用。已知UL42能提高DNA聚合酶催化亚基UL30的持续合成能力,激活病毒DNA聚合酶活性;介导DNA聚合酶的入核;与DNA模板链结合,提高病毒复制的保真度,以及含有抑制DNA聚合酶活性的肽段,提示其在病毒复制过程中也可能具有负调控作用。近期亦有报道显示,UL42能够阻断肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)激活的核转录因子(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路以及干扰素调控因子3(interferon regulatory factor 3,IRF-3)的功能,提示其在病毒逃逸宿主天然免疫反应中发挥了一定的功能,但具体的作用机制尚不明确。本文对目前国内外HSV-1 UL42的结构特点、主要功能、作用机制及其在抗病毒药物研发中的研究进展进行综述,为后续揭示病毒致病机制和抗病毒药物的研发提供参考。
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王永霞;
王娇娇;
黄燕妮;
林英姿
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摘要:
目的探讨红树林淡紫拟青霉胞外多糖体内抗单纯疱疹病毒-1(HSV-1)作用。方法选取昆明种小鼠75只,随机分为正常对照组,病毒对照组,低、中、高剂量组,每组15只。正常对照组给予DMEM 0.5 ml腹腔注射,其余4组给予HSV-10.5 ml腹腔注射。次日低、中、高剂量组小鼠分别经腹腔注射淡紫拟青霉胞外多糖6、8、10 g/(kg·d);正常对照组和病毒对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,连续注射7 d。观察并比较各组小鼠肝脏病理变化;5组小鼠脑组织匀浆上清液接种于Vero细胞,观察其细胞病变情况;提取同一部位脑组织病毒基因组DNA,检测病毒DNA相对含量及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与正常对照组比较,病毒对照组和低剂量组小鼠肝脏汇管区大量炎性细胞浸润,部分肝细胞肿胀;中剂量和高剂量组炎性细胞浸润明显减少。与病毒对照组相比,中、高剂量组脑组织HSV-1病毒DNA相对含量减低(P0.05)。与正常对照组比较,其余4组小鼠血清IFN-γ、IL-12、TNF-α水平均显著升高(P<0.01);高剂量组IFN-γ水平高于病毒对照组和低、中剂量组(P<0.01);中、高剂量组IL-12水平高于病毒对照组和低剂量组(P<0.01)。与病毒对照组比较,低、中、高剂量组TNF-α水平均显著降低,且中、高剂量组低于低剂量组(P<0.01)。结论红树林淡紫拟青霉胞外多糖具有一定抗HSV-1作用,可能是通过抑制病毒复制、刺激IFN-γ和IL-12分泌,抑制TNF-α产生完成的。
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钟霞;
潘建华;
童坚
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摘要:
目的 通过免疫共沉淀联合质谱分析筛查与单纯疱疹病毒1型(HSV-1)中US11蛋白存在潜在相互作用的宿主蛋白.方法 使用荧光标记的HSV-1病毒感染人成纤维细胞(HFF),通过免疫共沉淀(IP)方法对US11及其相互作用蛋白进行提取和纯化,并与质谱(MS)联用来鉴定相关蛋白.结果 利用IP-MS分析技术成功筛选出7个与US11存在潜在相互作用宿主蛋白,其中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)被定性为一种新的US11结合蛋白.结论 HSV-1病毒US11蛋白与哺乳动物DNA甲基转移酶机制的功能关联,DNMT3A是HSV-1感染所需的有效宿主因子.
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管文燕;
王正茂;
李琳;
李越希
- 《第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛》
| 2009年
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摘要:
应用基因工程技术构建、纯化单纯疱疹病毒1型截短(胞外区)糖蛋白B的亚单位疫苗。方法:通过对HSV1—gB蛋白的抗原表位分析,化学合成HSV1—gB胞外区含信号肽序列的基因序列。定向插入真核表达质粒pCEP4载体中,构建出重组真核表达质粒pCEP4—gB,并对其进行PCR鉴定、转染HEK293细胞,运用Ni—Sepharose 6Fast Flow亲和层析柱纯化。用Western Blot检测纯化前后细胞表达上清的蛋白。结果:PCR鉴定结果显示,插入的克隆基因与GenBank中HSV—1F株gB基因序列一致,证实了重组真核表达质粒pCEP4—gB的构建;Western Blot检测出经重组质粒转染的HEK293细胞明显表达出重组HSV1病毒gB糖蛋白。结论:获得重组HSV1gB胞外区蛋白,为研究预防HSV1的亚单位疫苗奠定一定基础。
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管文燕;
王正茂;
李琳;
李越希
- 《第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛》
| 2009年
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摘要:
应用基因工程技术构建、纯化单纯疱疹病毒1型截短(胞外区)糖蛋白B的亚单位疫苗。方法:通过对HSV1—gB蛋白的抗原表位分析,化学合成HSV1—gB胞外区含信号肽序列的基因序列。定向插入真核表达质粒pCEP4载体中,构建出重组真核表达质粒pCEP4—gB,并对其进行PCR鉴定、转染HEK293细胞,运用Ni—Sepharose 6Fast Flow亲和层析柱纯化。用Western Blot检测纯化前后细胞表达上清的蛋白。结果:PCR鉴定结果显示,插入的克隆基因与GenBank中HSV—1F株gB基因序列一致,证实了重组真核表达质粒pCEP4—gB的构建;Western Blot检测出经重组质粒转染的HEK293细胞明显表达出重组HSV1病毒gB糖蛋白。结论:获得重组HSV1gB胞外区蛋白,为研究预防HSV1的亚单位疫苗奠定一定基础。
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管文燕;
王正茂;
李琳;
李越希
- 《第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛》
| 2009年
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摘要:
应用基因工程技术构建、纯化单纯疱疹病毒1型截短(胞外区)糖蛋白B的亚单位疫苗。方法:通过对HSV1—gB蛋白的抗原表位分析,化学合成HSV1—gB胞外区含信号肽序列的基因序列。定向插入真核表达质粒pCEP4载体中,构建出重组真核表达质粒pCEP4—gB,并对其进行PCR鉴定、转染HEK293细胞,运用Ni—Sepharose 6Fast Flow亲和层析柱纯化。用Western Blot检测纯化前后细胞表达上清的蛋白。结果:PCR鉴定结果显示,插入的克隆基因与GenBank中HSV—1F株gB基因序列一致,证实了重组真核表达质粒pCEP4—gB的构建;Western Blot检测出经重组质粒转染的HEK293细胞明显表达出重组HSV1病毒gB糖蛋白。结论:获得重组HSV1gB胞外区蛋白,为研究预防HSV1的亚单位疫苗奠定一定基础。
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管文燕;
王正茂;
李琳;
李越希
- 《第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛》
| 2009年
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摘要:
应用基因工程技术构建、纯化单纯疱疹病毒1型截短(胞外区)糖蛋白B的亚单位疫苗。方法:通过对HSV1—gB蛋白的抗原表位分析,化学合成HSV1—gB胞外区含信号肽序列的基因序列。定向插入真核表达质粒pCEP4载体中,构建出重组真核表达质粒pCEP4—gB,并对其进行PCR鉴定、转染HEK293细胞,运用Ni—Sepharose 6Fast Flow亲和层析柱纯化。用Western Blot检测纯化前后细胞表达上清的蛋白。结果:PCR鉴定结果显示,插入的克隆基因与GenBank中HSV—1F株gB基因序列一致,证实了重组真核表达质粒pCEP4—gB的构建;Western Blot检测出经重组质粒转染的HEK293细胞明显表达出重组HSV1病毒gB糖蛋白。结论:获得重组HSV1gB胞外区蛋白,为研究预防HSV1的亚单位疫苗奠定一定基础。
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管文燕;
王正茂;
李琳;
李越希
- 《第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛》
| 2009年
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摘要:
应用基因工程技术构建、纯化单纯疱疹病毒1型截短(胞外区)糖蛋白B的亚单位疫苗。方法:通过对HSV1—gB蛋白的抗原表位分析,化学合成HSV1—gB胞外区含信号肽序列的基因序列。定向插入真核表达质粒pCEP4载体中,构建出重组真核表达质粒pCEP4—gB,并对其进行PCR鉴定、转染HEK293细胞,运用Ni—Sepharose 6Fast Flow亲和层析柱纯化。用Western Blot检测纯化前后细胞表达上清的蛋白。结果:PCR鉴定结果显示,插入的克隆基因与GenBank中HSV—1F株gB基因序列一致,证实了重组真核表达质粒pCEP4—gB的构建;Western Blot检测出经重组质粒转染的HEK293细胞明显表达出重组HSV1病毒gB糖蛋白。结论:获得重组HSV1gB胞外区蛋白,为研究预防HSV1的亚单位疫苗奠定一定基础。
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郭姗姗;
崔晓兰;
赵晔;
黄洋;
高英杰;
巩文峰
- 《2006第六届中国药学会学术年会》
| 2006年
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摘要:
目的:观察栀子提取物ZG对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)和副流感病毒1型(PIV-1)吸附后宿主细胞膜电位的影响,为探讨栀子提取物ZG抗病毒作用机理提供实验依据.方法:采用细胞膜电位特异性荧光探针DiBAC4(3)标记Hep-2细胞膜电位,以乙酰胆碱为阳性对照,借助流式细胞仪,来考察病毒吸附后膜电位的变化及栀子提取物ZG对此变化的影响.结果:正常Hep-2细胞膜电位荧光值在静息状态下基本稳定在70-75范围内;栀子提取物ZG对正常细胞膜电位基本无影响;HSV-1和PIV-1病毒吸附30min内,膜电位下降,处于超级化状态;栀子提取物ZG以3种加药方式作用后,对HSV-1和PIV-1吸附过程中膜电位的超极化状态没有明显影响.结论:病毒吸附宿主细胞过程中使膜电位持续下降,处于超极化状态,从而有利于病毒的内化,可能为病毒感染的生物学机制之一.乙酰胆碱对病毒吸附过程中膜电位的下降有明显改善的作用,而栀子提取物ZG对此无明显干预作用,说明其抗病毒机理可能与此环节无关.
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郭姗姗;
崔晓兰;
赵晔;
黄洋;
高英杰;
巩文峰
- 《2006第六届中国药学会学术年会》
| 2006年
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摘要:
目的:观察栀子提取物ZG对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)和副流感病毒1型(PIV-1)吸附后宿主细胞膜电位的影响,为探讨栀子提取物ZG抗病毒作用机理提供实验依据.方法:采用细胞膜电位特异性荧光探针DiBAC4(3)标记Hep-2细胞膜电位,以乙酰胆碱为阳性对照,借助流式细胞仪,来考察病毒吸附后膜电位的变化及栀子提取物ZG对此变化的影响.结果:正常Hep-2细胞膜电位荧光值在静息状态下基本稳定在70-75范围内;栀子提取物ZG对正常细胞膜电位基本无影响;HSV-1和PIV-1病毒吸附30min内,膜电位下降,处于超级化状态;栀子提取物ZG以3种加药方式作用后,对HSV-1和PIV-1吸附过程中膜电位的超极化状态没有明显影响.结论:病毒吸附宿主细胞过程中使膜电位持续下降,处于超极化状态,从而有利于病毒的内化,可能为病毒感染的生物学机制之一.乙酰胆碱对病毒吸附过程中膜电位的下降有明显改善的作用,而栀子提取物ZG对此无明显干预作用,说明其抗病毒机理可能与此环节无关.