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低压低氧

低压低氧的相关文献在1996年到2022年内共计163篇,主要集中在基础医学、内科学、中国医学 等领域,其中期刊论文113篇、会议论文5篇、专利文献66401篇;相关期刊82种,包括体育科研、灾害学、天然产物研究与开发等; 相关会议4种,包括2016年《中国医院药学杂志》学术年会、2011年中国工程热物理学会热机气动燃烧学学术会议、首届全国中西医结合脑心同治学术交流会暨脑心同治专业委员会成立大会等;低压低氧的相关文献由513位作者贡献,包括张金霞、张鹏、徐江涛等。

低压低氧—发文量

期刊论文>

论文:113 占比:0.17%

会议论文>

论文:5 占比:0.01%

专利文献>

论文:66401 占比:99.82%

总计:66519篇

低压低氧—发文趋势图

低压低氧

-研究学者

  • 张金霞
  • 张鹏
  • 徐江涛
  • 李仕聪
  • 马慧萍
  • 宋永斌
  • 景临林
  • 贾正平
  • 何蕾
  • 余伍忠
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 尤锟; 刘远新
    • 摘要: 背景:低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织细胞凋亡诱发肺血管重塑;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路改善肺血管重塑所致的肺损伤.目的:基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨运动预适应对低压低氧诱发大鼠肺损伤的保护作用.方法:将80只SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、短期运动预适应组(短期组)、长期运动预适应组(长期组).短期组大鼠进行持续1周的游泳训练;长期组以短期组方式持续运动3周,短期组、长期组于末次运动结束后次日与模型组大鼠置于低压舱中缓慢匀速减压至海拔8000 m水平(以10 m/s速度上升),连续低氧48 h,建立低压低氧诱发大鼠肺损伤模型;正常组不做处理.苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理学改变,弹力纤维(EVG)染色观察大鼠肺组织血管重塑,TUNEL染色检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡,免疫组化检测大鼠肺动脉组织中血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达,活性氧试剂盒检测大鼠血活性氧水平,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶活性,二硫代二硝基苯甲酸检测谷胱甘肽过氧化物酶活性,钼酸铵-化学比色法检测过氧化氢酶活性,Western blot检测大鼠肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路蛋白;记录大鼠每分钟呼吸频次、潮气量、每分钟通气量.结果 与结论:①与正常组相比,模型组大鼠的呼吸频次明显升高,潮气量和每分钟通气量明显降低,肺组织中肺小动脉中膜厚度及血管肌化程度明显增加,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧水平及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显上调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力均明显降低;与模型组相比,短期组与长期组的呼吸频次明显降低,潮气量和每分钟通气量明显升高,肺组织中中膜厚度及血管肌化程度明显降低,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧含量及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显下调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶酶活力均明显升高,长期组变化更为明显;差异均有显著性意义(P<0.05).②结果说明,低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织损伤;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路来增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶活力,降低活性氧水平以及α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子的表达,以提高肺组织抗氧化能力,降低肺组织细胞凋亡率,改善肺血管重塑症状,从而改善低压低氧所致的肺损伤;且长期运动预适应在保护肺组织方面优于短期运动预适应.
    • 李惠霖; 李博阳; 王雪; 强玉婷; 朱文赫
    • 摘要: 高原训练以其低压、低氧环境为运动员进行耐力训练提供了良好条件。本文从高原训练对呼吸系统、心血管系统、骨骼肌系统、内分泌系统、免疫功能、神经系统等方面的影响进行阐述,为运动员进行高原训练提供理论依据。
    • 杨瑞雪; 郜发宝(审校)
    • 摘要: 高原低氧低压环境会引起人脑病理生理变化。MRI检查可以无创探查脑结构和功能变化。结构MRI包括常规MRI、基于体素的形态学分析(VBM)、基于表面的形态学测量(SBM)和扩散张量成像(DTI);功能MRI主要包括血氧水平依赖(BOLD)脑功能成像和灌注加权成像(PWI)。与常规MRI相比,其他几种新的MRI技术具有能对病变定量和高敏感度的特点,有利于高原疾病的早期防治。就高原环境暴露下的脑结构和功能MRI研究进行综述。
    • 郝晓霞; 王丹; 丁元钧; 罗二平; 景达
    • 摘要: 目的:研究长期暴露在高原低压低氧环境下大鼠骨形态和微结构的变化,探讨低压低氧环境对大鼠骨骼发育的影响。方法:将16只10周龄的SD大鼠按照体质量随机分为对照组和低压低氧组,每组8只。低压低氧组大鼠每天在低压低氧模拟氧舱中处理22 h,连续处理6周;对照组放置在正常大气压下,不作其他处理。实验过程中实时监测并记录大鼠的进食、体质量。使用游标卡尺测量右侧股骨长度;采用Micro-CT扫描测定大鼠右侧股骨远端干骺端皮质骨和骨小梁的微结构;计算骨组织的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁的分离度(Tb.Sp)。使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:低压低氧处理2周到实验结束,低压低氧组大鼠的体质量始终小于对照组(P<0.05);低压低氧处理1周到实验结束,低压低氧组大鼠的进食量始终少于对照组(P<0.05);低压低氧组大鼠股骨长度及BV/TV、Tb.N、Tb.Th均显著小于对照组(P均<0.01),Tb.Sp大于对照组(P<0.01)。Micro-CT三维重建结果显示低压低氧组骨小梁的微结构受损,骨量明显降低,空间排列疏松、空隙较大,而对照组骨小梁骨量正常,空隙较小且均匀。结论:长期暴露于低压低氧环境下会损害机体的健康,影响骨骼的生长发育,造成骨骼功能障碍。
    • 马明仁; 庄凯鹏; 王菲; 弓宵; 马凌
    • 摘要: 低压低氧是高海拔地区最主要特征,心脏是机体耗氧最大的组织器官,对缺氧十分敏感。大量研究佐证了微小RNA与心血管系统损伤的相关性,但高原低氧环境致心血管系统损伤与微小RNA相关研究较少。本文总结该领域相关研究进展,探讨今后研究趋势以及存在的利弊,以期为高原低氧环境致心血管系统损伤的治疗和干预提供有价值的参考资料。
    • 李万荣; 李翼; 舒凌; 杨坤; 辛晓蓉
    • 摘要: 目的探讨橙皮苷(HSD)在低压低氧所致大鼠视网膜抗氧化应激能力及炎性介质调控改变中的干预作用。方法取健康雄性清洁级成年SD大鼠72只(144眼),随机分为对照组、低压低氧组及HSD干预组,每组24只(48眼)。对照组大鼠饲养于常氧环境,低压低氧组及HSD干预组大鼠放置于模拟海拔5000 m高度的低压氧舱内喂养。HSD干预组大鼠给予HSD灌胃,对照组和低压低氧组大鼠给予生理盐水,各组大鼠每天等量灌胃一次,连续7 d。通过HE染色光镜下观察大鼠视网膜组织形态变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠视网膜谷胱甘肽(GSH)和半胱氨酸(Cys)蛋白浓度、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;Western-blot检测大鼠视网膜核因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞色素C(Cyto-C)蛋白表达水平。结果光镜下观察可见,与对照组相比,低压低氧组大鼠出现视网膜水肿,HSD干预组较低压低氧组大鼠视网膜水肿程度减轻。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P0.05)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性升高,差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜Cyto-C蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中Cyto-C蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSD能够通过提高大鼠视网膜抗氧化应激能力、抑制炎症介质释放以及减少线粒体损伤而发挥保护视网膜功能的作用。
    • 韩镇蓬; 朱光灿; 陆勇泽; 李淑萍; 陈悦
    • 摘要: 近年来,随着青藏高原地区生态文明建设的不断推进,高原城镇污水处理厂迎来了大规模的建设,但由于高原地区低压低氧、低温、强紫外辐射的自然条件以及低碳氮比(C/N)的污水水质,污水处理厂在运行过程中出现了脱氮效果差、污泥膨胀等问题。文章根据高原地区典型污水处理厂的进出水水质,分析了高原污水处理厂存在的问题及其可能的原因,并探究了高原环境和污水水质等对污水处理可能产生的影响,提出高原地区城镇污水处理未来发展的参考性建议。
    • 李双; 贾功雪; 陶海萍; 王玉军; 李斌业; 杨其恩
    • 摘要: 作为青藏高原最为关键的环境因子,低压低氧对高原非习服动物繁殖和生殖系统功能有不利影响。已有的研究表明,低氧环境会导致雄性生殖细胞凋亡、精子畸形率升高、精子质量下降,进而影响受精和早期胚胎发育,但目前缺乏低氧损伤精子功能的机理研究。小RNA(small RNA)是在转录后及翻译水平上调控基因表达的重要功能分子,不同类型的small RNA通过诱导基因沉默或调控翻译等方式参与调节精子发生。本研究通过低压氧舱模拟海拔5000 m处理4周建立缺氧小鼠模型,发现低氧处理导致小鼠曲精细管中生精细胞排列紊乱,精子数量未发生显著变化但畸形率增加17.5倍(P<0.001)。通过small RNA测序发现,低氧组小鼠精子中的small RNA碱基偏好性与对照组一致,第一碱基对尿嘧啶(U)有很强的偏好性。低氧组小鼠精子中21 nt长度的small RNA比例显著减少4.4%(P<0.05)。低氧组小鼠精子中piRNA、tsRNA表达无差异,但miRNA表达上调21个,下调58个。对差异miRNAs靶基因与相同低氧处理小鼠睾丸组织差异基因比对,共比对到831个差异表达基因,其中上调miRNAs的靶基因中有429个差异表达基因;下调miRNAs的靶基因中有813个差异表达基因。此外,上调miRNAs的靶基因富集在FoxO信号通路、甲状腺激素信号通路、类固醇生物合成和HIF-1信号等通路,而下调miRNAs的靶基因富集在脂肪酸代谢等通路。本研究获得了缺氧小鼠精子small RNA变化图谱,对人类和其他动物在缺氧环境下精子表观遗传修饰变化的研究具有参考价值。
    • 崔锦秀; 马倩倩; 翟明明; 张晨旭; 刘娟; 李远辙; 罗二平; 汤池
    • 摘要: 目的针对高原弥散富氧研究需求,构建一套动物实验弥散富氧系统,为弥散富氧防护机制研究提供硬件支撑。方法通过检测单元膜在不同压力比条件下的富氧浓度及富氧流量的变化来研究富氧膜元特性;基于该特性组装富氧设备,并在低压低氧舱内测试设备性能;将富氧设备与独立通气笼(IVC)组合构建弥散富氧系统。为验证其有效性,将8周龄雄性SD大鼠随机分为正常(NC)组、低压低氧(HH)组和低压富氧(HO)组。采用低压低氧舱构建等效海拔为5000 m的HH模型,低压低氧舱和本弥散富氧系统共同构建HO模型,而NC组大鼠不作任何干预。NC、HH和HO组造模周期均为7 d。造模完成后,通过苏木精伊红(HE)染色观察大鼠海马结构的变化。结果本研究构建的弥散富氧系统可以在海拔5000 m以下构建≥25%富氧浓度的弥散富氧环境。HE染色结果表明,HH组大鼠海马CA1区锥体神经元变性数目相比NC组明显增多,而HO有效减少了HH导致的锥体神经元变性数目。结论本研究基于膜法空分技术,通过调节压力比装配富氧设备,实现IVC内弥散富氧环境构建,并验证了其防护效果,为下一步进行弥散富氧防护机制研究提供了硬件平台支撑。
    • 靳磊; 李志超; 王琦
    • 摘要: 目的探讨低压低氧环境对失血性休克大鼠氧合状态的影响。方法将30只清洁大鼠随机分为失血性休克未进低压低氧舱组(A组)、未休克进低压低氧舱组(B组)、失血性休克进低压低氧舱组(C组),各10只。采用容控法制备失血性休克模型,分析各组不同时间点酸碱度(pH)、氧分压(PO_(2))、二氧化碳分压(PCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、乳酸(LAC)、碳酸氢根离子(HCO_(3)^(-))、碱剩余(BE)、血糖(Glu)、血红蛋白(Hb)水平变化情况。结果A、C组T1时pH值及SaO_(2)、LAC、HCO_(3)^(-)、BE水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。A、C组T3时pH值及HCO_(3)^(-)、BE水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。B、C组T1时pH值及LAC、HCO_(3)^(-)、BE、Hb水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。B、C组T3时pH值及LAC、HCO_(3)^(-)、BE、Hb水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。C组不同时间点pH值及LAC、BE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低压低氧环境可加重失血性休克大鼠酸中毒程度。但随着时间的延长,失血性休克大鼠因本身较强的代偿能力,其酸中毒程度并未发生持续恶化。
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