鞘氨醇
鞘氨醇的相关文献在1989年到2022年内共计476篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域,其中期刊论文66篇、专利文献410篇;相关期刊57种,包括植物学报、中华细胞与干细胞杂志(电子版)、国际生殖健康/计划生育杂志等;
鞘氨醇的相关文献由1206位作者贡献,包括W·B·艾姆、周健雄、E·G·科普斯等。
鞘氨醇
-研究学者
- W·B·艾姆
- 周健雄
- E·G·科普斯
- W·K·方
- 王黎明
- A·R·耶格尔
- E·布拉玛查理
- E·马丁伯勒
- M·F·贝姆
- M·穆尔加尼
- 田宫淳子
- 黄黎明
- Y·N·帕特尔
- 张国沛
- 张少华
- 赵琳
- 马挺
- K·欣特尔丁
- 吴雪昌
- 周浩
- 唐鸿志
- 朱亮
- 李欧
- 许平
- 马宇平
- C·A·福斯特
- D·玫斯尼尔
- E·布克
- J·C·施耐德
- N·哈丁
- N·莫里森
- P·C·希斯坦德
- P·W·格鲁
- R·比赞森
- S·鲍威尔
- 刘学珍
- 吴萌萌
- 张禹
- 李国强
- 杨晓民
- 靳晓伟
- A.G.塔弗拉斯
- C·J·维德曼
- C·埃尔哈特
- F·L·斯科特
- G.库马拉维尔
- G·A·蒂莫尼
- J.托马斯
- J·L·布鲁克斯
- K.M.古基安
-
-
邢现良;
郑娜;
张静;
胡衍辉;
刘琴
-
-
摘要:
目的 评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,8~10周龄,体重250~300 g,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为6组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理+七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理+SphK1特异性激活剂(K6PC-5)+七氟烷后处理组(AKS组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g,AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-51 μg/g,再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5min.于再灌注结束时抽取颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI浓度;采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比;采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达.结果 与Sham组比较,I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05);与I/R组比较,S组各指标差异无统计学意义(P>0.05),A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05);与S组比较,AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05);与AS组比较,AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05).结论 SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
-
-
陈思锴;
林盛杰;
李理
-
-
摘要:
从豆腐酸浆及毛坯中鉴定了23个分离菌株,测定了其脂肪酶酶活并利用超高效液相串联质谱对其中7个菌株的脂质进行了分析.结果 表明,指纹图谱中包含2种鞘氨醇、16种酰胺、22种酯类和3种脂肪酸.其中,马克斯克鲁维酵母SP-1和挪威毕赤酵母SP-5中植物鞘氨醇、N,N-二甲基鞘氨醇的相对含量最高.此外,嗜酒假丝酵母ATW-1、库德里阿兹威毕赤氏酵母SP-4和阿米塞毕赤氏酵母Y的酯类化合物比较丰富,且其细胞结合型脂肪酶酶活力也比较高,PCA分析进一步表明这3个菌株脂质组成具有较大的相似性,表明酵母菌中丰富的代谢酯类物质可能与细胞结合型脂肪酶之间存在密切联系.
-
-
-
熊升林;
易光辉
-
-
摘要:
目的:探讨血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)与冠状动脉斑块负荷的相关性. 方法:入选行冠状动脉造影的15例急性冠脉综合征(急性冠脉综合征组)和15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)患者,用血管内超声虚拟组织成像技术(VH-IVUS)对斑块的组织成分进行定性及定量分析.高效液相色谱法测定血清S1P、高密度脂蛋白(HDL)-S1P和non-HDL-S1P水平,探讨冠状动脉斑块负荷与血清S1P、HDL-S1P和non-HDL-S1P水平的相关性. 结果:急性冠脉综合征组斑块负荷[(85.25±6.8%)分对(54.19±11.35%)分,P<0.01]、血清S1P水平[(385.74±105.19) pmol/mL对(213.22±90.82) pmol/mL,P<0.01]、血清non-HDL-S1P水平[(40.38±15.52) pmol/mL对(15.45±5.33) pmol/mL,P<0.01]明显高于稳定性心绞痛组;血清HDL-S1P水平明显低于稳定性心绞痛组(201.54±70.6) pmol/mL对(254.56±28.53) pmol/mL,P<0.01].冠状动脉斑块负荷与S1P、non-HDL-S1P独立相关. 结论:S1P、non-HDL-S1P水平升高与冠状动脉斑块负荷严重程度密切相关,与冠状动脉的严重程度一致.
-
-
单婷婷;
陈晓梅;
郭顺星;
田丽霞;
严林;
王欣
-
-
摘要:
鞘脂是细胞生物膜结构的重要组分,鞘脂及其代谢产物参与许多重要的信号转导过程.在植物-真菌互作中,植物鞘脂的主要作用是诱导细胞发生程序性死亡;真菌鞘脂既能引起植物死亡,也能诱导植物产生抗病性.该文总结了植物和真菌鞘脂的结构及代谢特点,综述了鞘脂参与调控植物-真菌互作的分子机制研究进展,并展望了植物-真菌共生关系中鞘脂作用的研究方向.
-
-
曹渊博;
刘佳;
朱慧;
刘燕;
王雪;
贾添韧;
檀国军
-
-
摘要:
Ischemic stroke is one of the most important causes of death and disability in humans,but the effective methods for treating brain injury after stroke are quite limited.Sphingosine 1-phosphate (S1P) is a pleiotropic lipid.There is certain interdependence between its metabolism and regulation and the molecular mechanisms involved in important biological events following cerebral ischemia.Membrane lipid therapy with S1P as the core may be an effective neuroprotective strategy of ischemic stroke.%缺血性卒中是导致人类死亡和残疾的重要原因之一,但目前治疗卒中后脑损伤的有效方法相当有限.1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种多效脂质,其代谢及调节与脑缺血后重要生物学事件相关的分子机制之间具有一定的相互依存关系.以S1P为核心的膜质疗法可能是有效的缺血性卒中神经保护策略.
-
-
-
左宗超;
王丽梅;
白帆;
彭仁军;
张文婷;
善亚君;
从玉文
-
-
摘要:
目的 合成新型鞘氨醇-1-磷酸1(S1P1)受体激动剂西帕莫德(siponimod,BAF312).方法 以3′-溴-4′-甲基苯乙酮为原料,经过溴化、醇化、还原氢化等反应,得到化合物(4);另4-氯-3-三氟甲基溴经溴原子取代,得到N-(4-环己基-3-三氟甲基-苄氧基)-乙酰亚氨酸乙酯(5),经Friedel-Crafts酰化反应后得到中间体(6),继而中间体(5)和(6)在酸性条件下生成中间体(7),最后与二氧化锰、氰基硼氢化钠等作用制得西帕莫德.结果 经过一系列反应,合成出西帕莫德,其最终产率为19.2%.结论 用廉价易得的3′-溴-4′-甲基苯乙酮为原料制得西帕莫德,成本经济,操作简便且产率理想.
-
-
宋柯琦;
戴岚;
狄文
-
-
摘要:
鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是鞘磷脂代谢产生的一种生物活性脂类,在多种癌症中对肿瘤具有促进作用.细胞内S1P生成由鞘氨醇激酶(SphKs)等调控,与相应受体(S1PR)结合发挥生物学效应.近年来涉及S1P与卵巢癌相关的研究提示卵巢癌患者中S1P呈高表达状态,其可以通过参与促进卵巢癌细胞的增殖和转移、抑制肿瘤细胞凋亡、诱导新生血管形成以及改变肿瘤免疫微环境状态等多种方式调节肿瘤细胞生物学行为,促进卵巢癌的发生和发展.阻断S1P信号传导途径中关键蛋白(包括S1P、SphK1、S1PR等)的相关药物能够抑制卵巢癌细胞生长及诱导细胞凋亡.因此,S1P相关途径可能成为卵巢癌治疗的潜在分子目标.本文简要综述了S1P信号通路在卵巢癌中的生理功能及相关药物研究进展.
-
-
张敬;
孙晓燕
-
-
摘要:
目的:探讨鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)1在中婴幼儿血管瘤内表达及其作用.方法:选取增殖期、消退期的婴幼儿血管瘤病例各10例,分别为增殖组、消退组.Western Blot法分别检测各组SphK1表达,并比较其差异.结果:SphK1表达:增殖组>消退组,表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:婴幼儿血管瘤增殖期SphK1表达增高与血管内皮细胞的增殖有重要的关系,推断SphK1是促进婴幼儿血管瘤血管内皮细胞的过度增殖的一个重要因子.