神经保护药

摘要： 目的探讨艾地苯醌(idebenone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法将48只雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组、PD模型组、艾地苯醌低剂量组以及高剂量组,每组12只。按体重30 mg/kg给予小鼠腹腔注射MPTP(连续5 d)建立PD模型。PD造模前5 d分别按体重100、200 mg/kg给予艾地苯醌低剂量组及高剂量组小鼠艾地苯醌灌胃干预,连续11 d。采用爬杆实验和倒挂实验检测小鼠的运动能力;采用免疫组化法检测各组小鼠黑质区酪氨酸羟化酶阳性(TH+)细胞数;采用Western blot检测各组小鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、与Bcl-2相关的促凋亡调节因子X(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Cleaved-Caspase-3以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与PD模型组相比,艾地苯醌低、高剂量组小鼠爬杆完成时间明显缩短(P<0.05),脑内Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值明显降低,黑质区TH阳性细胞数、脑内Bcl2/Bax比值、PI3K磷酸化水平明显增加(均P<0.05),艾地苯醌高剂量组小鼠倒挂实验评分以及脑内AKT磷酸化水平明显增加(均P<0.05)。结论艾地苯醌可能通过激活PI3K/AKT通路抑制多巴胺能神经元线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。

摘要： 随着社会经济的发展,极低、超低出生体重儿存活率得到了极大提高,但神经发育异常的发病率仍然较高,多表现为脑性瘫痪、认知障碍、运动缺失、行为或感觉缺失。本文主要介绍早产儿脑损伤的病因、发病机制、类型及神经保护的研究进展,以期为临床医师提供更好的神经保护方法作为参考。

摘要： 随着社会经济的发展,极低、超低出生体重儿存活率得到了极大提高,但神经发育异常的发病率仍然较高,多表现为脑性瘫痪、认知障碍、运动缺失、行为或感觉缺失.本文主要介绍早产儿脑损伤的病因、发病机制、类型及神经保护的研究进展,以期为临床医师提供更好的神经保护方法作为参考.

摘要： 目的 探讨长期预防性应用丁苯酞对永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠的神经保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路的关系.方法 将Nrf2+/+野生型和Nrf2-/-基因敲除小鼠随机分为对照组(等体积植物油)、小剂量丁苯酞组(20 mg/kg)和大剂量丁苯酞组(60 mg/kg),每组各6只.通过灌胃方式每日给药1次,持续1个月,然后通过电凝法建立永久性大脑中动脉远端闭塞模型,模型制作后继续给药,直至第10天处死.在模型制作后第3天和第10天时应用改良Longa分级量表和转棒实验评价神经功能缺损情况.在处死后通过三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积,通过干湿重法检测脑含水量,通过定量实时聚合酶链反应以及蛋白质印迹法测定缺血区脑组织Nrf2通路相关因子表达,包括Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶1(NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1,NQO1).结果 造模后第10天时,与Nrf2-/-对照组相比,Nrf2+/+对照组神经功能缺损显著较轻,脑梗死体积和脑含水量均显著较小,而且Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平显著较高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).对于Nr+/+小鼠,与对照组相比,大剂量丁苯酞组脑梗死体积显著缩小(P＜0.05),脑含水量显著降低(P＜0.05),神经功能恢复显著更好(P＜0.05),而且Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平显著较高(P均＜0.05).对于Nrf2-/-小鼠,各组间神经功能、脑梗死组体积、脑含水量、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平均无显著统计学差异.结论 长期丁苯酞预处理能显著改善永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠小鼠神经功能,缩小脑梗死体积,降低脑含水量,并且提高Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达水平,提示丁苯酞可能通过上调Nrf2基因及其下游抗氧化应激因子HO-1和NQO1表达发挥神经保护作用.

摘要： 脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后,与神经功能转归不良密切相关,目前尚无有效的干预措施.外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡,可通过血脑屏障,具有良好的生物相容性和较低的免疫原性.研究显示,不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用,具有潜在的治疗价值.文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述.

摘要： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病之一,致残和致死率均较高,且患者大多转归不良.来自动物实验的研究表明,去铁胺可通过抗氧化应激、减轻炎症反应、改善脑水肿和减少神经细胞凋亡等途径发挥神经保护作用.文章对去铁胺在SAH后的神经保护作用及其机制进行了综述.

摘要： 急性缺血性卒中是最常见的卒中类型,具有较高的发病率、致残率和死亡率,给患者家庭以及社会带来了沉重的经济负担,其治疗主要包括改善脑部血液循环和神经保护两方面;依达拉奉是临床常见的神经保护类药物,多用于急性缺血性卒中的治疗,在与同类药物的成本效果比较中,依达拉奉并无显著优于其他药物的疗效和较高的价格往往使其处于劣势,但其远期经济性可能较优.

摘要： MicroRNAs (miRNAs) are a class of short non-coding single-stranded RNAs.They can regulate gene expression at the post-transcriptional level by binding to the T-untranslated region of the target gene mRNA and participate in the regulation of almost all biological processes.Recent studies have shown that MiRNAs are widely involved in a variety of pathophysiological processes in ischemic brain injury,such as excitotoxicity,oxidative stress,inflammation,apoptosis,and cerebral edema,suggesting that they may serve as a biomarker for ischemic stroke,assisting early diagnosis and outcome assessment,and becoming a drug treatment target.%微RNA(microRNAs,miRNAs)是一类结构短小的非编码单链RNA,能通过与靶基因mRNA3'非翻译区结合而在转录后水平调控基因表达,参与调控几乎所有生物学过程.最近的研究显示,miRNAs广泛参与了缺血性脑损伤时的兴奋毒性、氧化应激、炎症、细胞凋亡、脑水肿等多种病理生理学过程,提示其可能作为缺血性卒中的生物学标记物,协助早期诊断、转归评估以及成为药物治疗靶点.

摘要： 本发明的目的在于提供神经障碍性疼痛的治疗药或预防药，该药物在不引起钙通道

摘要： 本发明提供了治疗组织具有缺血事件的患者的方法。该方法通过给患者肠外施用包含卤化挥发性麻醉药的制剂进行，施用量能有效改善组织对缺血事件的抗性或耐受性。在本发明的优选实施方案中，给患者施用的制剂量是亚麻醉的量。制剂可以在缺血事件之前、之时、或之后施用。该方法可以被用于例如治疗心肌或神经元组织具有缺血事件的患者。

摘要： 本发明涉及mTOR激酶(雷帕霉素的哺乳动物靶标)酶类抑制剂在治疗神经肿瘤学疾病，尤其是结节性硬化症，神经变性疾病，尤其是阿尔茨海默尔疾病以及神经炎症的疾病，尤其是多发性硬化和原发进行性失语中的用途，经由鞘内或优选心室内给予所述抑制剂。

摘要： 按照本发明,可以提供以含有神经营养因子为特征的眼科用组合物、以含有神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗药以及以给予有效量的神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗方法,特别是青光眼的治疗药和治疗方法。

摘要： 本发明公开了一种黑柄炭角菌菌丝体萃取物的用途及基于此用途的组合物。黑柄炭角菌菌丝体萃取物具有保护神经细胞活性，可用以制备保护神经细胞的医药组合物。其中黑柄炭角菌菌丝体萃取物由下述步骤所制得：提供基质；进行发酵工艺过程，在基质中接种黑柄炭角菌，并在发酵温度下培养一发酵时间，以获得发酵物质；分离发酵物质，以获得黑柄炭角菌菌丝体；进行萃取工艺过程，萃取工艺过程利用溶剂与黑柄炭角菌菌丝体混合成混合物后，将混合物搅拌一萃取时间；以及去除所述混合物的固体部份，以获得上清液，其中上清液包含黑柄炭角菌菌丝体萃取物，且黑柄炭角菌菌丝体萃取物具有保护神经细胞活性。

摘要： 本发明的目的在于提供神经障碍性疼痛的治疗药或预防药，该药物在不引起钙通道

摘要： 提供DPD抑制剂联合5-FU和/或5-FU前药的改进施用和给药的方法，该方法包括首先给有需求的患者施用DPD抑制剂，所述DPD抑制剂基本上消除患者体内的神经和非神经组织二者内的酶的活性，之后施用5-FU或5-FU前药，其中5-FU或由前药生成的5-FU的水平显著超过患者体内的DPD抑制剂量。

摘要： 治疗神经肌肉性、神经肌肉变性、神经变性、自身免疫性、发育性、创伤性、听力损失相关性和/或代谢性疾病的组合物和方法，所述疾病包括脊髓性肌萎缩(SMA)综合征(SMA1、SMA2、SMA3和SMA4，亦称为I、II、III和IV型)、创伤性脑损伤(TBI)、脑震荡、干燥性角结膜炎(干眼病)、青光眼、斯耶格伦氏综合征、类风湿性关节炎、LASIK术后、抗抑郁药使用、Wolfram综合征和Wolcott‑Rallison综合征。所述组合物选自2,3‑DNP、2,4‑DNP、2,5‑DNP、2,6‑DNP、3,4‑DNP或3,5‑DNP、二分2,3‑二硝基苯酚、2,4‑二硝基苯酚、2,5‑二硝基苯酚、2,6‑二硝基苯酚、3,4‑二硝基苯酚或3,5‑二硝基苯酚(2,3‑DNP、2,4‑DNP、2,5‑DNP、2,6‑DNP、3,4‑DNP或3,5‑DNP)前药；双子前药、生物前体分子和其组合。

摘要： 本实用新型提供了一种给药管、给药装置及神经精神疾病治疗系统，涉及医用器械、神经科学等技术领域。一种给药管，包括相互密封连接的第一管体和第二管体；所述第一管体用于植入到脑区内，所述第一管体的外径范围为350‑360μm，内径范围为180‑190μm；所述第二管体用于与药物送入器件连接，所述第二管体的硬度小于所述第一管体的硬度，所述第二管体的内径不小于所述第一管体的外径，解决了现有给药管尺寸较大而不方便使用的技术问题，达到了方便使用、结构简单，使用范围广的技术效果。

摘要： 神经刺激仪给药组件及神经刺激仪给药系统，属于医疗设备领域。神经刺激仪给药组件包括神经刺激针、导电线路及导液管路。神经刺激针含针体及针座。针体有输液腔体。针座设电流调节装置及输液控制开关。电流调节装置电连接于针体与导电线路之间。导液管路与输液腔体连通，导液管路远离输液腔体的端部用于与设有输液泵的给药装置连通，输液控制开关与输液泵通讯连接。神经刺激仪给药系统含神经刺激仪、给药装置及上述的神经刺激仪给药组件。神经刺激仪与导电线路电连接，给药装置设用于与导液管路的远离输液腔体的端部连通的注射器及用于为所述注射器提供动力的输液泵。克服了现有技术中在临床上进行神经阻滞时医师不能单独操作神经刺激仪的问题。