亚砷酸盐类

摘要： 目的观察亚砷酸钠(NaAsO_(2))长期作用于永生化人支气管上皮细胞(HBE细胞)致其恶性转化过程中,核因子-E2相关因子2(Nrf2)对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0μmol/L NaAsO_(2)的培养基培养HBE细胞,分别为对照组和染砷组。用含1.0μmol/L NaAsO_(2)处理HBE细胞至43代,建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数(0、1、8、15、22、29、36、43代)各指标的动态变化,包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA(siRNA)转染恶性转化的HBE细胞(T-HBE细胞)来沉默Nrf2,验证Nrf2蛋白的沉默效果,并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加,HBE细胞凋亡率呈下降趋势(0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370±0.029、0.443±0.069、0.357±0.046、0.330±0.016、0.273±0.050、0.160±0.024、0.110±0.022、0.097±0.012,F趋势=22.981,P0.05)。分别与0代和同代对照组细胞比较,8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。与Con siRNA(对照)转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高(P<0.05)。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低(P均<0.05),cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高(P均<0.05)。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径,抑制HBE细胞的凋亡,参与NaAsO_(2)致HBE细胞恶性转化的过程。

摘要： 目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)长期作用于永生化人支气管上皮细胞(HBE细胞)致其恶性转化过程中,核因子-E2相关因子2(Nrf2)对细胞凋亡的调控作用.方法 用含0.0和1.0 μmol/LNaAsO2的培养基培养HBE细胞,分别为对照组和染砷组.用含1.0 μmol/LNaAsO2处理HBE细胞至43代,建立恶性转化模型.检测细胞染砷后不同代数(0、1、8、15、22、29、36、43代)各指标的动态变化,包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况.用Nrf2小干扰RNA(siRNA)转染恶性转化的HBE细胞(T-HBE细胞)来沉默Nrf2,验证Nrf2蛋白的沉默效果,并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达.结果 随着染砷代数增加,HBE细胞凋亡率呈下降趋势(0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370±0.029、0.443±0.069、0.357±0.046、0.330±0.016、0.273±0.050、0.160±0.024、0.110±0.022、0.097±0.012,F趋势=22.981,P＜0.05),与0代细胞比较,第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).随着染砷代数增加,染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、活化的caspase-3(cleaved-caspase-3)、转录因子C/EBP的同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达均呈下降的趋势(F趋势=22.356、3.738、6.130、8.061,P均＜0.05),抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白(Mcl-1)、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势(F趋势=58.201、7.691,P均＜0.05).分别与0代和同代对照组细胞比较,22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达,15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达,29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达,差异均有统计学意义(P均＜0.05);而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和 cleaved-caspase-12蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P 均＞0.05).分别与0代和同代对照组细胞比较,8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义(P均＜0.05).与Con siRNA(对照)转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高(P＜0.05).与ConsiRNA转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低(P 均＜0.05),cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax 蛋白表达均较高(P 均＜0.05).结论 Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径,抑制HBE细胞的凋亡,参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程.

摘要： 目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO2)致永生化人皮肤角质形成(HaCaT)细胞恶性转化过程中核转录因子红细胞系-2p45 (NF-E2)相关因子-2(NRF2)对自噬的调控作用.方法 采用细胞培养方法,以含0.0(对照组)和1.0 μmol/L NaAsO2(染砷组)的DMEM高糖培养基长期培养HaCaT细胞至第35代,构建细胞恶性转化模型,收集细胞恶性转化模型建立过程中对照组和染砷组的第0、1、7、14、21、28、35代细胞;分别采用NRF2干扰RNA(siRNA)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂Rapamycin处理染砷组的第35代恶性转化HaCaT细胞(T-HaCaT细胞).采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测对照组、染砷组不同代次HaCaT细胞及各处理组T-HaCaT细胞内NRF2,PI3K-蛋白激酶B(Akt)-mTOR信号通路相关指标PI3K、Akt、mTOR、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR,自噬相关蛋白p62、Beclin1、微管相关蛋白1轻链(LC)3 Ⅰ、LC3Ⅱ的蛋白表达情况.结果 染砷组不同代次HaCaT细胞中NRF2蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值比较,差异均有统计学意义(F=9.371、16.035、15.932、27.739,P均＜0.05);且NRF2蛋白表达、p-mTOR/mTOR比值均高于对照组同代细胞(P均＜0.05).与同代HaCaT细胞比较,T-HaCaT细胞中NRF2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达均明显较高,Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显较低(P均＜ 0.05);NRF2沉默的T-HaCaT细胞较其对照siRNA(Con siRNA)组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均较高,NRF2、p-mTOR、p62蛋白表达均较低(P均＜0.05);LY294002处理组T-HaCaT细胞较其非处理组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均较高,NRF2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均较低(P均＜ 0.05);Rapamycin处理组T-HaCaT细胞较其非处理组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均较高,p-mTOR蛋白表达较低(P均＜0.05).结论 在砷致HaCaT细胞恶性转化过程中,NRF2可以作为自噬重要调节机制PI3K-Akt-mTOR中PI3K-Akt下游、mTOR上游因子,通过激活mTOR来调控自噬,而自噬的这一异常表现,最终可能引起细胞的恶性转化.

摘要： 目的 探讨低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷诱导方案治疗TET2基因突变儿童骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法 选择2009年3月至2018年4月哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所住院MDS患儿9例,其中儿童难治性血细胞减少(RCC)3例,MDS伴原始细胞增多Ⅰ型(MDS-EB Ⅰ)4例,MDS伴原始细胞增多Ⅱ型(MDS-EBⅡ)2例.应用二代基因测序法(NGS)检测MDS患儿骨髓细胞TET2基因突变.采用低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合阿糖胞苷诱导方案分层治疗儿童MDS.临床疗效评价参照2006年MDS国际工作组(IWG)制定的MDS疗效评价标准.结果 9例患儿中,近期临床有效8例.TET2基因突变阳性2例,均获得了骨髓完全缓解(mCR)并血液学改善(HI)的近期临床疗效;7例TET2基因突变阴性患儿近期临床疗效为CR 4例,mCR并HI 1例,疾病稳定(SD)1例.结论 低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷方案可能使TET2基因突变阳性儿童MDS受益.

摘要： 目的 探讨核因子-E2相关因子2(Nrf2)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO2)致人正常肝细胞(L-02细胞)氧化损伤过程中的作用,为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据.方法 体外培养L-02细胞,分别以0(对照)、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2处理细胞24 h,采用CCK8法检测细胞存活率;根据细胞存活率计算半抑制浓度(IC50),分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)的蛋白表达情况.结果 CCK8实验结果显示,25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAs02组的L-02细胞存活率[(69.53±0.06)％、(41.33±0.08)％、(23.65±0.04)％、(26.51±0.04)％、(31.63±0.01)％、(26.24±0.02)％]明显低于对照组[(100.00±0.00)％,P均＜0.05];细胞存活率的IC50为40 μmol/L,分组实验的NaAsO2剂量分别采用0(对照)、5、10、20 μmol/L.Western blot检测结果显示,与对照组比较,5、10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高(P均＜0.05);10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低(P均＜ 0.05),L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高(P均＜0.05);5μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高(P＜0.05).结论 NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响,其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关.

摘要： 目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人肝星状细胞(LX-2细胞)自噬蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1的影响.方法 体外培养LX-2细胞,使用红色荧光蛋白-绿色荧光蛋白-LC3(RFP-GFP-LC3)慢病毒稳定感染LX-2细胞,流式细胞术进行筛选和感染率测定.采用成组设计,用不同浓度NaAsO2[μmol/L:5.00(感染+高砷剂量组)、0.50(感染+中砷剂量组)、0.05(感染+低砷剂量组)、0.00(感染组)]孵育稳定感染LX-2细胞,构建体外肝纤维化模型,同时设立空白组.采用CCK-8法检测NaAsO2对LX-2细胞活性的影响;采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达水平.结果 RFP-GFP-LC3慢病毒稳定感染LX-2细胞后,流式细胞术测定RFP、GFP荧光,感染率在70％左右,荧光显微镜下观测RFP和GFP的荧光强度无显著性差异,稳定感染细胞株建立成功.NaAsO2处理24、48、72 h,与空白组比较,感染组细胞活性差异无统计学意义(P均＞0.05),其余各剂量组细胞活性均下降(P均＜ 0.05).各组间LC3、Beclin-1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=17.450、11.084,11.294、11.745,31.635、12.130,P均＜0.05).LC3 mRNA水平,感染组、感染+高砷剂量组、感染+低砷剂量组(20.09±6.50、36.57±9.68、14.19±6.17)高于空白组(1.25±0.21,P均＜0.05),感染+高砷剂量组高于感染组(P＜ 0.05);Beclin-1 mRNA水平,各组(22.46±0.66、13.38±2.27、20.80±6.95、24.31±7.09)高于空白组(1.10±0.53,P均＜0.05);α-SMA mRNA水平,感染+高砷剂量组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组(1.07±0.27、1.65±0.17、1.73±0.26)高于空白组(0.60±0.11)、感染组(0.31±0.09,P均＜0.05).LC3蛋白表达,感染组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组(0.20±0.06、0.15±0.00、0.16±0.01)高于空白组(0.04±0.01,P均＜0.05);Beclin-Ⅰ蛋白表达,感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组(0.83±0.03、1.20±0.02)高于空白组(0.25±0.01,P均＜0.05),感染+低砷剂量组高于感染组(0.53±0.03,P＜0.05);α-SMA蛋白表达,感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组(0.78±0.10、0.68±0.06)高于空白组(0.40±0.07)、感染组(0.48±0.04,P均＜0.05).结论 NaAsO2可能通过促进LX-2细胞自噬水平影响砷致肝纤维化过程.

摘要： 目的 探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响.方法 采用2×3析因设计,将90只雄性C57BI/6小鼠按体重(16～22 g)采用随机数字表法分为6组,分别为标准饮食(STD)对照组、STD+5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食(HFD)对照组、HFD+5 mg/L砷组和HFD+50 mg/L砷组,每组15只,在饮水中加亚砷酸钠(NaAsO2),自由饮水、进食.17周后,收集尿样、空腹血样和脂肪组织,原子荧光法检测尿砷含量,血糖仪检测血糖含量,试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-c],酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量(HMW)脂联素含量.结果 砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用(P均＞0.05),对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用(P均＜ 0.05).HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量(P均＜0.05),而血清TG和HDL-c含量未见明显改变(P均＞ 0.05).另外,STD+50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组(mmol/L:0.72±0.14比0.88±0.24,0.67±0.03比0.80±0.16,P均＜0.05).与STD对照组比较,HFD对照组和STD+5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义(P均＞0.05),而HFD+5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降(mU/L:14.71±4.16比11.42±0.78、11.52±1.53,P均＜0.05);与STD对照组比较,HFD对照组和STD +5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低(P均＜0.05),而HFD+5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组(P均＜0.05).STD时,经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数(r)=-0.549、-0.608,P均＜0.01].结论 砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变,但二者的表现形式不同;两者可协同降低血清胰岛素含量,对血清脂联素含量有拮抗作用.

摘要： 目的 探讨自噬是否参与调节亚砷酸钠诱导的人脐静脉血管内皮细胞功能失调.方法 分离培养人原代脐静脉内皮细胞,不同剂量亚砷酸钠处理24 h,分别为0(对照)、2、5、10、20、30、50 μmol/L,CCK8法检测细胞活力.根据细胞活力结果确定后续实验染砷剂量,流式细胞术检测细胞内一氧化氮(NO)含量(亚砷酸钠处理4h),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3表达(亚砷酸钠处理0、6、12、24h),电镜检测自噬体(亚砷酸钠处理12 h).同时,以0.1 mmol/L 3-MA(自噬抑制剂)预处理人原代脐静脉内皮细胞2h,然后30 μmol/L亚砷酸钠诱导,与单独30 μmol/L亚砷酸钠组比较上述检测指标.结果 成功分离培养人原代脐静脉内皮细胞.与对照组[细胞活力:(99.97±5.33)％,NO含量:42 048.34±789.61]比较,30 μmol/亚砷酸钠组细胞活力[(73.00±0.86)％]显著下降,细胞内NO含量(23 353.97±971.85)显著降低,差异有统计学意义(P均＜0.01).30 μmol/L亚砷酸钠分别处理6、12和24 h,LC3Ⅱ表达水平(5.782±2.789、9.692±2.222、5.573±2.941)明显高于处理Oh(1.000±0.383,P均＜0.05),其中12h时LC3Ⅱ表达水平最高.30 μmol/L亚砷酸钠处理12 h,电镜下观察细胞内自噬体明显多于对照组.与单独30 μmol/L亚砷酸钠组[细胞活力:(68.78±1.55)％;LC3Ⅱ表达水平:5.680±0.545;NO含量:13 025.78±962.61]比较,3-MA预处理组细胞活力[(79.54±4.99)％]升高,LC3Ⅱ表达水平(3.956±0.398)下降,差异有统计学意义(P均＜0.05);细胞内NO含量(13 988.51±1 671.07)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自噬参与砷诱导的人脐静脉血管内皮细胞功能失调.

摘要： 目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO2)暴露对小鼠淋巴结血管内皮细胞系SVEC4-10细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路转录活性的影响.方法 采用细胞体外培养方法,分别以不同剂量NaAsO2[0(对照)、2、5、10、20、50、100、150 μmol/L]处理SVEC4-10细胞24 h,四唑化合物(MTS)法检测细胞活性.时间-效应关系研究分别以5 μmol/L NaAsO2处理SVEC4-10细胞0(对照)、2、6、12 h.剂量-效应关系研究分别以0(对照)、2、5、10 μmol/L NaAsO2处理SVEC4-10细胞6h.采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测Nrf2信号通路相关基因Nrf2、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(Gclc)、谷氨酰半胱氨酸连接酶修饰亚单位(Gclm)、醌氧化还原酶1(Nqo1)、金属硫蛋白1(Mt1)mRNA水平.采用SVEC4-10细胞建立Nrf2基因稳转沉默(Nrf2-KD)细胞,分别以0(对照)、10、20 μmol/L NaAsO2处理干扰对照(scramble,SCR)细胞和Nrf2-KD细胞16 h,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 MTS检测结果显示,对照组,2、5、10、20、50、100、150 μmoL/L NaAsO2处理组细胞活性分别为(100.00±19.53)％、(98.18±9.85)％、(96.09±30.04)％、(90.64±8.74)％、(59.75±12.09)％、(35.43±8.58)％、(26.35±5.89)％、(17.54±4.48)％,不同剂量组间细胞活性比较差异有统计学意义(F=18.30,P＜0.05);且20、50、100、150 μmol/L NaAsO2处理组细胞活性显著低于对照组(P均＜0.05).时间-效应关系研究结果显示,对照组,2、6、12h处理组组间Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平比较差异有统计学意义(F=56.69、85.28、90.82、80.46、758.60,P均＜0.05);随着砷暴露时间的延长,Nrf2、Gclc、Gclm、Mt1 mRNA水平先上升后下降,Nqo1 mRNA水平不断上升;其中,Nrf2 mRNA水平在2h达到峰值,Gclc、Gclm、Mt1 mRNA水平在6h达到峰值,Nqo1 mRNA水平在12 h达到峰值.剂量-效应关系研究结果显示,对照组,2、5、10 μmol/LNaAsO2处理组组间Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平比较差异有统计学意义(F=68.39、72.26、30.41、397.00、28.88,P均＜0.05);随着砷暴露剂量增加,Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平有所上升,其中Nrf2mRNA水平在5μmol/L剂量时达到峰值,Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平在10 μmol/L剂量时达到峰值.细胞凋亡检测结果显示,对照组,10、20 μmol/L NaAsO2处理组组间SCR、Nrf2-KD细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=8.18、9.66,P均＜0.05);与对照组比较,20 μmol/L NaAsO2处理组SCR、Nrf2-KD细胞凋亡率升高(P均＜ 0.05);且20 μmol/L NaAsO2处理组Nrf2-KD细胞凋亡率高于同剂量组的SCR细胞(P＜0.05).结论 NaAsO2暴露引起小鼠淋巴结血管内皮细胞系SVEC4-10细胞Nrf2信号通路活化,激活适应性抗氧化反应,改变转录活性;而Nrf2的沉默使SVEC4-10细胞对NaAsO2毒性更为敏感.

摘要： 目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞(L-02细胞)脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响.方法 体外培养L-02细胞,分别以0(对照)、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,并制作拟合曲线计算半抑制浓度(IC50),以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验.采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶(GPO-PAP)法检测细胞甘油三酯(TG)含量;实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平.结果 8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[(92.000±1.414)％、(91.000±0.000)％、(76.500±0.707)％、(53.000±1.412)％、(47.000±1.412)％]明显低于对照组[(100.000±0.000)％,P均＜0.01],IC50为64 μmol/L,以0(对照)、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验.与对照组[(1.000±0.000)mmol/g prot]比较,8、16、32 μmol/LNaAs02组TG含量[(0.691±0.064)、(0.474±0.162)、(0.184±0.045)mmol/g prot]显著降低(P均＜0.01).与对照组比较,各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平,SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低(P＜ 0.01或＜0.05).相关性分析可见,NaAsO2含量与细胞TG含量,SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关(r=-0.954、-0.875、-0.965,P均＜0.01).结论 NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低,提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生.

摘要： 本发明属于水质净化领域，公开了一种同步去除水中亚砷酸盐和砷酸盐的方法，使用廉价铁刨花作为电极材料，电极通电电解后在待处理水中连续缓慢生成亚铁离子（Fe（II）），亚铁离子Fe（II）将与水中的溶解氧经过系列氧化过程生成中间态氧化剂，促使As（III）氧化变成As（V）；同时，亚铁离子Fe（II）氧化形成新生态不定性铁氧化物≡Fe-OH，通过≡Fe-OH对As（V）进行吸附，将吸附有砷的新生态铁氧化物由水中进行分离。该方法是一种高效的基于电化学的方法，经济有效、步骤简易，在一个反应池中即可完成亚砷酸盐的氧化、吸附和泥水分离。可用于地下水中亚砷酸盐和砷酸盐的去除，也适用于含砷工业废水的治理。

摘要： 本发明公开了一种含亚砷酸盐的含砷物料直接玻璃化固砷方法，包括如下步骤：沉砷：向含砷溶液中加入pH调节剂，将其中可溶性亚砷酸(盐)以沉淀形式分离出来；混合配料：将含亚砷酸盐的含砷物料和玻璃基材按设计好的质量比混合均匀后粉碎、磨细；预热处理：将混合料在100‑550°C下进行预热处理，收集预热处理过程中产生的粉尘返回混合配料中；高温熔融：将经预热处理后的混合料加热至1000‑1400°C熔融，收集高温熔融过程中产生的烟尘返回混合配料中；冷却：将高温熔融得到的物料冷却形成含砷玻璃固化体。本发明既缩短工艺流程，降低固砷成本，又实现了含砷废渣的稳定化和无害化处置，减少环境污染风险。

摘要： 本发明提供砷结合蛋白A9、含有该砷结合蛋白A9的编码基因的重组载体和含有上述重组载体的重组工程菌株。本发明的砷结合蛋白A9可提高菌株对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐抗性的应用，提高菌株对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐结合率。本发明的砷结合蛋白A9实现在体外结合亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐。本发明的重组工程菌对亚砷酸盐(60μM)和甲基亚砷酸盐(3μM)具有很强的抗性，对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐吸收效率高达89.71％和84.95％、目的蛋白A9对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐吸收效率高达89.08％和88.27％，能够有效去除培养环境中砷。本发明的砷结合蛋白为南方水稻田和水体环境的砷污染修复提供了一种新的生物修复技术。

摘要： 本发明提供砷结合蛋白A10，含有该蛋白的编码基因的重组载体和含有上述重组载体的工程菌株。本发明的砷结合蛋白A10可提高菌株对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐抗性，提高菌株对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐累积效率，和在体外结合亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐。本发明的工程菌对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐具有很强的抗性，对亚砷酸盐和还原性单甲基砷的结合效率高达92.24％和76.69％、目的蛋白A10对亚砷酸盐和还原性单甲基结合效率高达96.70％和83.33％，能够有效去除培养环境中砷。本发明的对亚砷酸盐和甲基亚砷酸盐具有强结合能力的蛋白A10为水稻田和水体环境中的砷污染修复提供了一种新的生物修复材料。

摘要： 本发明公开了一种用于检测亚砷酸盐的碳量子点及其检测亚砷酸盐的方法。本发明以柠檬酸钠、尿素和巯基乙胺为模板合成氮硫掺杂的石墨型碳量子点（g‑CNSQDs），然后用二硫苏糖醇（DTT）通过水热培育对其进行表面接枝改性，得到表面含有大量巯基和胺基的石墨型荧光碳量子点（SH‑g‑CNSQDs‑NH2），通过胺基、巯基与亚砷酸盐之间的相互作用，将As（III）与SH‑g‑CNSQDs‑NH2结合，使SH‑g‑CNSQDs‑NH2的荧光性显著增强，从而实现亚低浓度砷酸盐的检测功能。本发明所制备的荧光碳量子点不含重金属，生产成本低廉，无毒副作用，对水质样本无二次污染，操作简单，对低含量的As（III）水样具有灵敏的感应性和选择检测性。

摘要： 本发明涉及一种吸附砷酸盐与亚砷酸盐的材料及其制备方法和吸附率测试方法，该制备方法为将粉末状镧改性膨润土与氯氧化锆混合，经高速分散、冲洗去除Cl‑、干燥，该材料为通过该方法制得的负载氧化锆的黏土吸附材料。该测试方法为以本专利材料以及研磨后的镧改性膨润土原样，分别投加于亚砷酸盐与砷酸盐的溶液中，测试改性后材料对亚砷酸盐与砷酸盐的吸附率。本发明通过复合氧化锆以后，材料的吸附性能提高大大提升，且吸附后的溶液中无毒害物质。

摘要： 本发明属于水质净化领域，公开了一种同步去除水中亚砷酸盐和砷酸盐的方法，使用廉价铁刨花作为电极材料，电极通电电解后在待处理水中连续缓慢生成亚铁离子（Fe（II）），亚铁离子Fe（II）将与水中的溶解氧经过系列氧化过程生成中间态氧化剂，促使As（III）氧化变成As（V）；同时，亚铁离子Fe（II）氧化形成新生态不定性铁氧化物≡Fe-OH，通过≡Fe-OH对As（V）进行吸附，将吸附有砷的新生态铁氧化物由水中进行分离。该方法是一种高效的基于电化学的方法，经济有效、步骤简易，在一个反应池中即可完成亚砷酸盐的氧化、吸附和泥水分离。可用于地下水中亚砷酸盐和砷酸盐的去除，也适用于含砷工业废水的治理。

摘要： 提供了用于从水中除去亚砷酸盐和砷酸盐的方法。所述方法包括使所述水与氧化铜(CuO)粒子反应预定的时间，然后过滤反应的水。还提供了用于从液体中除去亚砷酸盐和砷酸盐的系统。

摘要： 本发明属于地下水中有毒重金属元素和致癌物亚硝酸盐的处理领域，公开了一种同步去除地下水中亚硝酸盐和亚砷酸盐污染的方法，步骤如下：在搅拌条件下，将二价铁盐加入到含亚硝酸盐和亚砷酸盐的水中，以实现同步氧化降解及原位吸附去除水中有机砷。本发明的方法操作简单，性能高效，经济可行，易于在工程中大规模应用的利用二价铁盐同步去除地下水中亚硝酸盐和亚砷酸盐污染的方法。本发明去除亚硝酸盐和亚砷酸盐效率高，在高浓度亚砷酸和亚硝酸污染的背景下，总砷去除率可达97.1％以上，低于《地下水质量标准》中规定的水中砷浓度Ⅲ类地下水质量限值和亚硝酸盐Ⅱ类地下水质量限值，处理后污水适用于集中式生活用水水源及工农业用水。

摘要： 本发明关于偏亚砷酸钠或偏亚砷酸钾在以下方法中的用途：a)减少由病毒感染导致的发炎反应的方法，b)治疗或预防由病毒感染导致的发炎病况的方法，或c)治疗或预防由病毒感染导致的高细胞因子血症的方法。本发明还涉及治疗或预防个体的病毒感染的方法。