维A酸

摘要： 目的:对维 A 酸与凉血消银汤联合治疗老年银屑病的用药方法进行总结,观察病情治疗效果。 方法:将 62 例门诊老年银屑病患者作为临床研究对象,采取对照研究法,分别设置治疗观察组和治疗比照组,每个组别随机分配患者 31 例。 根据分组,对治疗比照组患者予以单一的维 A 酸进行用药治疗,对治疗观察组患者,则在予以维 A 酸的基础上,进一步联用凉血消银汤进行治疗,最后就两组患者的病情治疗效果进行观察和对比。 结果:通过对两组患者的分组治疗发现,治疗观察组患者的治疗总有效率显著高于治疗比照组。 而且治疗后的治疗观察组皮损面积积分、瘙痒症状积分,均显著低于治疗比照组。 在复发率的对比上,治疗比照组患者 6 个月内的复发率,则明显高于治疗观察组。 上述观察对比,治疗观察组患者均占优势,且差异具有统计学意义。 在用药不良反应的观察和对比上,两组患者的情况则基本一致,无严重的不良反应发生,安全性良好。 结论:与单一的维 A 酸用药相比较,对老年银屑病患者采用维 A 酸与凉血消银汤进行联合用药治疗,可以显著提高患者的病情治疗效果,降低患者的病情复发率,值得在实际的临床工作当中加以应用推广。

摘要： 目的观察5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合维A酸乳膏治疗阴阜尖锐湿疣的疗效及安全性。方法选取2016年2月至2017年2月阴阜部尖锐湿疣患者120例,采用随机对照方法将患者分为治疗组和对照组,每组60例。治疗组用光动力联合维A酸乳膏治疗,对照组单纯运用光动力治疗,比较2组患者的有效率及复发率。结果联合治疗组有效率和复发率为96.67%和6.12%,对照组有效率和复发率为93.33%和10.87%。其有效率与复发率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组患者均未发生明显的不良反应。结论光动力联合维A酸乳膏治疗尖锐湿疣有效率高,复发率低。

摘要： 目的探讨人参根饮液对模型鼠骨质疏松的改善作用。方法将50只小鼠随机分为空白对照组(等体积纯净水),模型组(等体积纯净水),人参根饮液高、低剂量组(9.88 mL/kg和4.94 mL/kg),人参根饮液预防1组(4.94 mL/kg),各10只。将40只大鼠随机分为空白对照组(等体积纯净水)、模型组(等体积纯净水)、人参根饮液组(6.62 mL/kg)、人参根饮液预防2组(3.31 mL/kg),各10只。各组小鼠和大鼠均灌胃维A酸70 mg/kg,每天1次,连续14 d以复制骨质疏松鼠模型;建模成功后前4组小鼠和前3组大鼠灌胃相应药物或纯净水,1 d 1次,连续28 d。人参根饮液预防1组、2组分别灌胃相应药物,1 d 1次,共42 d,连续28 d后均灌胃维A酸70 mg/kg,每天1次,连续14 d。观察小鼠一般情况,计算脏器指数,观察小鼠骨组织形态学变化,检测小鼠血清钙(Ca)、磷(P)的水平,酶联免疫吸附法检测小鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)水平。检测大鼠股骨骨密度值。结果与模型组比较,人参根饮液高剂量组小鼠脾指数显著降低;人参根饮液高、低剂量组和预防1组胸腺指数显著降低(P<0.05),小鼠成骨细胞凋亡及骨小梁结构连续性差等程度减轻;血清ALP,BGP和P水平显著降低,Ca水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,人参根饮液组和预防2组大鼠骨密度值均显著升高(P<0.01)。结论人参根饮液对模型鼠骨质疏松有一定预防和改善作用,其机制与升高血清Ca水平、降低血清P水平、增强骨密度有关。

摘要： 目的 分析维A酸(RA)对糖尿病肾病大鼠肾脏(DN)保护作用及分子机制.方法 70只SPF级大鼠随机选取10只作为正常对照组,规律喂养普通饲料,剩余60只大鼠作为造模大鼠,左肾切除术+持续高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型;取造模成功的DN大鼠50只,随机均分为模型组、格列本脲组、RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组,每组各10只;格列本脲组按5 mg/kg给予格列本脲,RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组分别给予15 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg RA;模型组、正常对照组则给予5 mg/kg生理盐水;所有组别大鼠均连续灌胃6周;比较各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿蛋白含量、尿排泄量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、空腹血糖(FBG);免疫印迹法(Western blotting)测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)通路及相关下游调控蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,肾脏指数、24 h蛋白尿含量、尿排泄量、BUN、Scr、FBG上升,差异有统计学意义(P0.05);但与正常组比较,模型组大鼠Nephrin、Podocin下降,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、TGF-β1、Caspase-3、磷酸化Smad 2/3(p-Smad2/3)均上升(P<0.05);但与模型组比较,RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组的Neph-rin、Podocin上升,p-p38MAPK、TGF-β1、Caspase-3、Smad2/3下降(P<0.05).结论 RA或可通过对TGF-β1通路的抑制作用改善DN大鼠肾脏肿胀,降低其排尿量及尿蛋白,发挥一定的肾保护作用.

摘要： 目的 探讨外用维A酸+莫匹罗星治疗复杂性麻风足底溃疡患者对并发症、生活质量及预后的影响.方法 采用随机样本抽样法抽取我院2014年1月至2020年4月收取的复杂性麻风足底溃疡患者122例作为研究对象,以随机数字表法分为对照组(n=61)、观察组(n=61),对照组单纯应用莫匹罗星,观察组在此基础上外用维A酸,比较两组临床治疗效果、并发症发生率与病情复发率、治疗前后生活质量评分、治疗前后溃疡面积、疼痛评分、肉芽组织面积.结果 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组生活质量评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组溃疡面积小于对照组,肉芽组织面积大于对照组,疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于复杂型麻风足底溃疡患者,采用维A酸外用+莫匹罗星联合治疗,可显著降低并发症发生率,缩小患者溃疡面积,增加肉芽组织面积,缓解疼痛,提高生活质量,预后较好,临床价值显著,值得进行推广.

摘要： 目的:分析中药消痤汤联合维A酸治疗寻常性痤疮的临床疗效.方法:回顾性分析2018年6月-2020年6月我院治疗寻常性痤疮患者80例临床资料,已由接受不同治疗方法分组:常规组40例患者使用维A酸治疗、研究组40例患者另联合中药消痤汤治疗;通过评价疗效及相关指标评估最终治疗效果.结果:研究组总有效率90.0％高于常规组72.5％,差异有统计学意义(P0.05);治疗后经检验,研究组皮损积分更低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:基于维A酸治疗,联合中药消痤汤对寻常性痤疮患者施治,更易发挥中药价值,提高疗效.

摘要： 目的:探索小剂量维A酸对类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)绝对数目的影响;同时评估维A酸治疗RA患者的临床疗效.方法:回顾性分析2017年1月—2019年1月主要以维A酸治疗的RA患者34例,依据治疗时间,分为治疗前组、治疗后3个月组、治疗后6个月组和治疗后1年组,选取20例健康者作为健康对照组.比较各组间红细胞沉降率(ESR)、疾病活动度(DAS28)评分、外周血Treg细胞等指标的差异,使用SPSS 22.0软件、采用秩和检验及Kruskal-Wallis检验对数据进行统计分析.结果:与健康对照组相比,治疗前组RA患者外周血Treg细胞的绝对计数明显减低,差异有统计学意义(P=0.002);治疗后各时间段组ESR,DAS28评分较治疗前组下降,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后1年组Treg细胞绝对计数比治疗后3个月组及6个月组均有不同程度升高,但仍比健康对照组低.结论:RA患者外周血Treg细胞水平明显降低,这可能是RA患者疾病发生的主要原因之一,加用小剂量维A酸治疗可增加RA患者外周血Treg细胞水平,且具有时间依赖性,并同时可降低RA患者ESR及DAS28评分,即能有效降低RA患者疾病活动度,改善病情.

摘要： 目的 探讨低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷诱导方案治疗TET2基因突变儿童骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法 选择2009年3月至2018年4月哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所住院MDS患儿9例,其中儿童难治性血细胞减少(RCC)3例,MDS伴原始细胞增多Ⅰ型(MDS-EB Ⅰ)4例,MDS伴原始细胞增多Ⅱ型(MDS-EBⅡ)2例.应用二代基因测序法(NGS)检测MDS患儿骨髓细胞TET2基因突变.采用低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合阿糖胞苷诱导方案分层治疗儿童MDS.临床疗效评价参照2006年MDS国际工作组(IWG)制定的MDS疗效评价标准.结果 9例患儿中,近期临床有效8例.TET2基因突变阳性2例,均获得了骨髓完全缓解(mCR)并血液学改善(HI)的近期临床疗效;7例TET2基因突变阴性患儿近期临床疗效为CR 4例,mCR并HI 1例,疾病稳定(SD)1例.结论 低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷方案可能使TET2基因突变阳性儿童MDS受益.

摘要： 目的:探讨维A酸对糖尿病肾病大鼠血中单核细胞趋化蛋白-1及尿中足细胞的影响.方法:选取健康大鼠20只,进行模型建立,随机分为对照组和观察组,各10只.另设正常组10只.对照组和正常组灌服适量食用油,观察组灌服维A酸.观察各组大鼠血清中单核细胞趋化蛋白-1的变化情况和24h蛋白尿含量、大鼠尿液中足细胞及肾小球中位硬化指数并进行相关性分析.结果:观察组血清中单核细胞趋化蛋白-1水平明显低于对照组(P＜0.05);对照组和观察组的血糖值比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但都高于正常组(P＜0.05);在同一时间段内,观察组大鼠尿液中足细胞明显低于对照组(P＜0.05);随着时间的进展,尿液中足细胞含量逐渐增多,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组24 h尿蛋白含量明显高于正常组和观察组(P＜0.05),观察组高于正常组(P＜0.05);肾小球硬化指数与尿足细胞数呈正相关(r=0.66,P＜0.01),尿足细胞数与24h尿蛋白测定值为正相关(rs=0.52,P＜0.01).结论:维A酸对糖尿病肾病大鼠血中单核细胞趋化蛋白-1及尿中足细胞有较好的影响.

摘要： 目的：观察低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS的临床疗效. 方法：(1)一般资料：观察病例为我所血液儿科住院的17例可评估少儿MDS患者(RCC13例,MDS-EBⅠ3例,MDS-EBⅡ1例).其中,男性9例,女性8例,发病时的中位年龄为9岁(3～14),中位病程为16个月(0.25～96).(2)诊断、分型标准分别参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(第三版)和2016年WHO制定的MDS分型标准,预后评价标准参照2012年成人IPSS-R预后积分评价系统.(3)治疗方法：低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS,包括两个层面的内容,其一是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案治疗RCC亚型,其二是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案联合小剂量Ara-C治疗MDS-EBⅠ或MDS-EBⅡ亚型.治疗药物主要有：ATO0.08mg·kg-1·次-1·d-1(最大剂量不超过5mg·d-1),静点,每个疗程为d1～28,ATRA10-20mg·m-2·d-1,每日2次,口服,d1～28,低剂量Ara-C的治疗方案：Ara-C5-10mg·m-2·d-1(最多不超过10mg·d-1),皮下注射或静点,d1～7或d1～14.治疗间歇期为2～4周或8周以上,疗程视病情需要而定.(4)临床疗效评价：参照2006年IWG制定的MDS疗效评价标准. 结果：(1)本方案分层治疗17例少儿MDS的近期临床有效率为88.24％(15/17).(2)1个疗程即获得近期临床疗效者占60％(9/15);(3)至随访截止时,有58.82％(10/17)的患儿均处于稳定及以上(CR7例、mCR并HI2例、HI1例)的生存状态.中位PFS为28个月(5～70)、中位OS为46个月(5～98).(4)目前,仍有8例(8/17)患儿处于维持治疗中,其中位治疗疗程为15个(7～25),本方案有良好的安全性和耐受性. 结论：本方案有良好的近期临床疗效及长期临床疗效,安全性良好.

摘要： 目的：观察低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS的临床疗效. 方法：(1)一般资料：观察病例为我所血液儿科住院的17例可评估少儿MDS患者(RCC13例,MDS-EBⅠ3例,MDS-EBⅡ1例).其中,男性9例,女性8例,发病时的中位年龄为9岁(3～14),中位病程为16个月(0.25～96).(2)诊断、分型标准分别参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(第三版)和2016年WHO制定的MDS分型标准,预后评价标准参照2012年成人IPSS-R预后积分评价系统.(3)治疗方法：低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS,包括两个层面的内容,其一是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案治疗RCC亚型,其二是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案联合小剂量Ara-C治疗MDS-EBⅠ或MDS-EBⅡ亚型.治疗药物主要有：ATO0.08mg·kg-1·次-1·d-1(最大剂量不超过5mg·d-1),静点,每个疗程为d1～28,ATRA10-20mg·m-2·d-1,每日2次,口服,d1～28,低剂量Ara-C的治疗方案：Ara-C5-10mg·m-2·d-1(最多不超过10mg·d-1),皮下注射或静点,d1～7或d1～14.治疗间歇期为2～4周或8周以上,疗程视病情需要而定.(4)临床疗效评价：参照2006年IWG制定的MDS疗效评价标准. 结果：(1)本方案分层治疗17例少儿MDS的近期临床有效率为88.24％(15/17).(2)1个疗程即获得近期临床疗效者占60％(9/15);(3)至随访截止时,有58.82％(10/17)的患儿均处于稳定及以上(CR7例、mCR并HI2例、HI1例)的生存状态.中位PFS为28个月(5～70)、中位OS为46个月(5～98).(4)目前,仍有8例(8/17)患儿处于维持治疗中,其中位治疗疗程为15个(7～25),本方案有良好的安全性和耐受性. 结论：本方案有良好的近期临床疗效及长期临床疗效,安全性良好.

摘要： 目的：观察低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS的临床疗效. 方法：(1)一般资料：观察病例为我所血液儿科住院的17例可评估少儿MDS患者(RCC13例,MDS-EBⅠ3例,MDS-EBⅡ1例).其中,男性9例,女性8例,发病时的中位年龄为9岁(3～14),中位病程为16个月(0.25～96).(2)诊断、分型标准分别参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(第三版)和2016年WHO制定的MDS分型标准,预后评价标准参照2012年成人IPSS-R预后积分评价系统.(3)治疗方法：低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS,包括两个层面的内容,其一是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案治疗RCC亚型,其二是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案联合小剂量Ara-C治疗MDS-EBⅠ或MDS-EBⅡ亚型.治疗药物主要有：ATO0.08mg·kg-1·次-1·d-1(最大剂量不超过5mg·d-1),静点,每个疗程为d1～28,ATRA10-20mg·m-2·d-1,每日2次,口服,d1～28,低剂量Ara-C的治疗方案：Ara-C5-10mg·m-2·d-1(最多不超过10mg·d-1),皮下注射或静点,d1～7或d1～14.治疗间歇期为2～4周或8周以上,疗程视病情需要而定.(4)临床疗效评价：参照2006年IWG制定的MDS疗效评价标准. 结果：(1)本方案分层治疗17例少儿MDS的近期临床有效率为88.24％(15/17).(2)1个疗程即获得近期临床疗效者占60％(9/15);(3)至随访截止时,有58.82％(10/17)的患儿均处于稳定及以上(CR7例、mCR并HI2例、HI1例)的生存状态.中位PFS为28个月(5～70)、中位OS为46个月(5～98).(4)目前,仍有8例(8/17)患儿处于维持治疗中,其中位治疗疗程为15个(7～25),本方案有良好的安全性和耐受性. 结论：本方案有良好的近期临床疗效及长期临床疗效,安全性良好.

摘要： 目的：观察低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS的临床疗效. 方法：(1)一般资料：观察病例为我所血液儿科住院的17例可评估少儿MDS患者(RCC13例,MDS-EBⅠ3例,MDS-EBⅡ1例).其中,男性9例,女性8例,发病时的中位年龄为9岁(3～14),中位病程为16个月(0.25～96).(2)诊断、分型标准分别参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(第三版)和2016年WHO制定的MDS分型标准,预后评价标准参照2012年成人IPSS-R预后积分评价系统.(3)治疗方法：低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS,包括两个层面的内容,其一是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案治疗RCC亚型,其二是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案联合小剂量Ara-C治疗MDS-EBⅠ或MDS-EBⅡ亚型.治疗药物主要有：ATO0.08mg·kg-1·次-1·d-1(最大剂量不超过5mg·d-1),静点,每个疗程为d1～28,ATRA10-20mg·m-2·d-1,每日2次,口服,d1～28,低剂量Ara-C的治疗方案：Ara-C5-10mg·m-2·d-1(最多不超过10mg·d-1),皮下注射或静点,d1～7或d1～14.治疗间歇期为2～4周或8周以上,疗程视病情需要而定.(4)临床疗效评价：参照2006年IWG制定的MDS疗效评价标准. 结果：(1)本方案分层治疗17例少儿MDS的近期临床有效率为88.24％(15/17).(2)1个疗程即获得近期临床疗效者占60％(9/15);(3)至随访截止时,有58.82％(10/17)的患儿均处于稳定及以上(CR7例、mCR并HI2例、HI1例)的生存状态.中位PFS为28个月(5～70)、中位OS为46个月(5～98).(4)目前,仍有8例(8/17)患儿处于维持治疗中,其中位治疗疗程为15个(7～25),本方案有良好的安全性和耐受性. 结论：本方案有良好的近期临床疗效及长期临床疗效,安全性良好.

摘要： 目的：观察低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS的临床疗效. 方法：(1)一般资料：观察病例为我所血液儿科住院的17例可评估少儿MDS患者(RCC13例,MDS-EBⅠ3例,MDS-EBⅡ1例).其中,男性9例,女性8例,发病时的中位年龄为9岁(3～14),中位病程为16个月(0.25～96).(2)诊断、分型标准分别参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(第三版)和2016年WHO制定的MDS分型标准,预后评价标准参照2012年成人IPSS-R预后积分评价系统.(3)治疗方法：低剂量ATO/ATRA诱导方案分层治疗少儿MDS,包括两个层面的内容,其一是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案治疗RCC亚型,其二是低剂量ATO/ATRA诱导缓解方案联合小剂量Ara-C治疗MDS-EBⅠ或MDS-EBⅡ亚型.治疗药物主要有：ATO0.08mg·kg-1·次-1·d-1(最大剂量不超过5mg·d-1),静点,每个疗程为d1～28,ATRA10-20mg·m-2·d-1,每日2次,口服,d1～28,低剂量Ara-C的治疗方案：Ara-C5-10mg·m-2·d-1(最多不超过10mg·d-1),皮下注射或静点,d1～7或d1～14.治疗间歇期为2～4周或8周以上,疗程视病情需要而定.(4)临床疗效评价：参照2006年IWG制定的MDS疗效评价标准. 结果：(1)本方案分层治疗17例少儿MDS的近期临床有效率为88.24％(15/17).(2)1个疗程即获得近期临床疗效者占60％(9/15);(3)至随访截止时,有58.82％(10/17)的患儿均处于稳定及以上(CR7例、mCR并HI2例、HI1例)的生存状态.中位PFS为28个月(5～70)、中位OS为46个月(5～98).(4)目前,仍有8例(8/17)患儿处于维持治疗中,其中位治疗疗程为15个(7～25),本方案有良好的安全性和耐受性. 结论：本方案有良好的近期临床疗效及长期临床疗效,安全性良好.

摘要： 本文首先介绍了皮肤科治疗学经历了1945苯海拉明首次合成、1951氢化可的松临床应用和1970s维A酸类临床应用三个重要里程碑，维A酸受体即RAR和RXR属于配体激活转录因子核受体亚家族，该家族还包括类固醇、维生素D3、甲状腺素等受体，维A酸可以影响细胞的增殖和分化，抑制皮脂腺分泌，对角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞和免疫细胞均有影响，其次介绍了维A酸类药物的分类和常用维A酸的品名和代谢，以及外用维A酸、系统用维A酸的临床适应症、外用维A酸治疗座疮、外用维A酸治疗银屑病、外用维A酸治疗光老化、外用维A酸治疗其它皮肤病、外用维A酸的注意事项、系统用维A酸治疗银屑病、系统用维A酸治疗痊疮、系统用维A酸治疗CTCL和系统用维A酸治疗其它适应症最后介绍了外用维A酸主要副反应、系统性应用维A酸主要副反应、皮肤和粘膜的主要不良反应、骨、肌肉和神经精神副作用、眼、甲状腺、胃肠道和肾脏副作用、血脂异常与肝毒性、阿维A治疗常见的不良反应发生率、阿维A治疗少见的不良反应发生率、药物相互作用、维A酸的禁忌症和主要不良反应及预防方法，得出维A酸是皮肤科治疗学的重要标志，合成维A酸数量众多，但用于临床的有限，维A酸对许多皮肤病有效，FDA批准仅几种，维A酸的副作用多，最重要的是致畸要严格掌握维A酸的适应症，禁忌症非常必要。

摘要： 本文首先介绍了皮肤科治疗学经历了1945苯海拉明首次合成、1951氢化可的松临床应用和1970s维A酸类临床应用三个重要里程碑，维A酸受体即RAR和RXR属于配体激活转录因子核受体亚家族，该家族还包括类固醇、维生素D3、甲状腺素等受体，维A酸可以影响细胞的增殖和分化，抑制皮脂腺分泌，对角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞和免疫细胞均有影响，其次介绍了维A酸类药物的分类和常用维A酸的品名和代谢，以及外用维A酸、系统用维A酸的临床适应症、外用维A酸治疗座疮、外用维A酸治疗银屑病、外用维A酸治疗光老化、外用维A酸治疗其它皮肤病、外用维A酸的注意事项、系统用维A酸治疗银屑病、系统用维A酸治疗痊疮、系统用维A酸治疗CTCL和系统用维A酸治疗其它适应症最后介绍了外用维A酸主要副反应、系统性应用维A酸主要副反应、皮肤和粘膜的主要不良反应、骨、肌肉和神经精神副作用、眼、甲状腺、胃肠道和肾脏副作用、血脂异常与肝毒性、阿维A治疗常见的不良反应发生率、阿维A治疗少见的不良反应发生率、药物相互作用、维A酸的禁忌症和主要不良反应及预防方法，得出维A酸是皮肤科治疗学的重要标志，合成维A酸数量众多，但用于临床的有限，维A酸对许多皮肤病有效，FDA批准仅几种，维A酸的副作用多，最重要的是致畸要严格掌握维A酸的适应症，禁忌症非常必要。

摘要： 本文首先介绍了皮肤科治疗学经历了1945苯海拉明首次合成、1951氢化可的松临床应用和1970s维A酸类临床应用三个重要里程碑，维A酸受体即RAR和RXR属于配体激活转录因子核受体亚家族，该家族还包括类固醇、维生素D3、甲状腺素等受体，维A酸可以影响细胞的增殖和分化，抑制皮脂腺分泌，对角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞和免疫细胞均有影响，其次介绍了维A酸类药物的分类和常用维A酸的品名和代谢，以及外用维A酸、系统用维A酸的临床适应症、外用维A酸治疗座疮、外用维A酸治疗银屑病、外用维A酸治疗光老化、外用维A酸治疗其它皮肤病、外用维A酸的注意事项、系统用维A酸治疗银屑病、系统用维A酸治疗痊疮、系统用维A酸治疗CTCL和系统用维A酸治疗其它适应症最后介绍了外用维A酸主要副反应、系统性应用维A酸主要副反应、皮肤和粘膜的主要不良反应、骨、肌肉和神经精神副作用、眼、甲状腺、胃肠道和肾脏副作用、血脂异常与肝毒性、阿维A治疗常见的不良反应发生率、阿维A治疗少见的不良反应发生率、药物相互作用、维A酸的禁忌症和主要不良反应及预防方法，得出维A酸是皮肤科治疗学的重要标志，合成维A酸数量众多，但用于临床的有限，维A酸对许多皮肤病有效，FDA批准仅几种，维A酸的副作用多，最重要的是致畸要严格掌握维A酸的适应症，禁忌症非常必要。

摘要： 本文首先介绍了皮肤科治疗学经历了1945苯海拉明首次合成、1951氢化可的松临床应用和1970s维A酸类临床应用三个重要里程碑，维A酸受体即RAR和RXR属于配体激活转录因子核受体亚家族，该家族还包括类固醇、维生素D3、甲状腺素等受体，维A酸可以影响细胞的增殖和分化，抑制皮脂腺分泌，对角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞和免疫细胞均有影响，其次介绍了维A酸类药物的分类和常用维A酸的品名和代谢，以及外用维A酸、系统用维A酸的临床适应症、外用维A酸治疗座疮、外用维A酸治疗银屑病、外用维A酸治疗光老化、外用维A酸治疗其它皮肤病、外用维A酸的注意事项、系统用维A酸治疗银屑病、系统用维A酸治疗痊疮、系统用维A酸治疗CTCL和系统用维A酸治疗其它适应症最后介绍了外用维A酸主要副反应、系统性应用维A酸主要副反应、皮肤和粘膜的主要不良反应、骨、肌肉和神经精神副作用、眼、甲状腺、胃肠道和肾脏副作用、血脂异常与肝毒性、阿维A治疗常见的不良反应发生率、阿维A治疗少见的不良反应发生率、药物相互作用、维A酸的禁忌症和主要不良反应及预防方法，得出维A酸是皮肤科治疗学的重要标志，合成维A酸数量众多，但用于临床的有限，维A酸对许多皮肤病有效，FDA批准仅几种，维A酸的副作用多，最重要的是致畸要严格掌握维A酸的适应症，禁忌症非常必要。

摘要： @@维A酸类药物是一组与天然维生素A结构类似的化合物，其可调节上皮细胞和其他细胞的生长和分化，对恶性细胞生长有抑制作用，还可调节免疫和炎症过程等。

摘要： 本发明公开了一种测定阿莫西林克维酸钾药物组合物中克拉维酸有关物质的液相色谱方法，该方法以十八烷基硅烷键合硅胶为填料，以醋酸铵水溶液为流动相A，醋酸铵水溶液‑乙腈为流动相B，进行线性梯度洗脱，所述醋酸铵水溶液pH值为5.60～5.80。本发明提供的方法能够有效检出阿莫西林克拉维酸钾药物组合物中的克拉维酸杂质，分离度高，简单易行且分析成本低，结果准确可靠，便于生产和质控过程中产品质量的控制。

摘要： 本发明涉及制药技术领域，涉及一种由克拉维酸叔辛胺制备克拉维酸钾的方法。该方法包括：(1)克拉维酸叔辛胺的溶解和过滤：在有机溶剂正丁醇中加入克拉维酸叔辛胺、纯化水、活性炭过滤；(2)成盐剂溶解及过滤：在有机溶剂正丁醇中加入异辛酸钾、活性炭过滤；(3)克拉维酸叔辛胺与异辛酸钾结晶反应：溶解在正丁醇中的克拉维酸叔辛胺与异辛酸钾混合，搅拌结晶，养晶后得到克拉维酸钾晶体。本发明通过优化工艺方法获得了高品质，高纯度的克拉维酸钾。

摘要： 本发明涉及一种从克拉维酸胺盐结晶母液中回收克拉维酸的方法，该方法包括如下步骤：先用减压蒸馏将胺盐结晶母液中的丙酮除去，得到克拉维酸胺盐的水溶液，然后通过萃取、反萃取、结晶等过程得到克拉维酸的中间体胺盐。本发明创造性地开发了从克拉维酸胺盐结晶母液中回收克拉维酸的方法，该方法可提高生产收率，减少废水排放量，大幅度降低生产成本。

摘要： 本发明提供了染料木素‑维生素E琥珀酸酯‑聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯纳米胶束的制备方法，称取染料木素、天然维生素E琥珀酸酯、聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯，加入无水乙醇中超声溶解，35‑45°C减压旋转蒸发除去溶剂，加入磷酸盐缓冲液，在45‑55°C的条件下搅拌水化2‑5 h，然后于4°C，离心，上清液经过细胞粉碎仪破碎，微孔滤膜滤过，滤液即为澄清透明的GEN‑VES‑ TPGS纳米胶束。本发明的GEN‑VES‑TPGS纳米胶束，通过进行药动学实验评价，显示GEN的口服生物利用度有较大的提高，胶束的包封率达99%，胶束的粒径小，稳定性高，药物缓释效果明显。

摘要： 本发明公开了一维氧化铟中空纳米管/二维铁酸锌纳米片异质结复合材料及其在去除水体污染物中的应用。利用该材料进行催化反应时，中空纳米材料的空心腔和二维纳米片不仅可以减小体积扩散长度以加速电子‑空穴分离，而且还可以提供大的表面积和丰富的活性位点以促进污染物吸附和表面催化。与此同时，通过中空纳米材料的空心腔中的多次光散射或反射可以增加光的吸收和利用。此外，在管状基底上生长二维半导体纳米片构建的异质结光催化剂可以促进光生电子和光生空穴的有效分离，进而提高催化效率。在催化性能方面，In2O3@ZnFe2O4表现出对四环素的有效降解，且由于其展现的铁磁性，表现出便利且良好的分离效果，具有良好的循环使用性能。

摘要： 本发明公开了一种测定阿莫西林克拉维酸钾药物组合物中克拉维酸有关物质的液相色谱方法，该方法以十八烷基硅烷键合硅胶为填料，以醋酸铵水溶液为流动相A，醋酸铵水溶液‑乙腈为流动相B，进行线性梯度洗脱，所述醋酸铵水溶液pH值为5.60～5.80。本发明提供的方法能够有效检出阿莫西林克拉维酸钾药物组合物中的克拉维酸杂质，分离度高，简单易行且分析成本低，结果准确可靠，便于生产和质控过程中产品质量的控制。

摘要： 本发明涉及制药技术领域，涉及一种由克拉维酸叔辛胺制备克拉维酸钾的方法。该方法包括：(1)克拉维酸叔辛胺的溶解和过滤：在有机溶剂正丁醇中加入克拉维酸叔辛胺、纯化水、活性炭过滤；(2)成盐剂溶解及过滤：在有机溶剂正丁醇中加入异辛酸钾、活性炭过滤；(3)克拉维酸叔辛胺与异辛酸钾结晶反应：溶解在正丁醇中的克拉维酸叔辛胺与异辛酸钾混合，搅拌结晶，养晶后得到克拉维酸钾晶体。本发明通过优化工艺方法获得了高品质，高纯度的克拉维酸钾。

摘要： 本发明涉及一种从克拉维酸胺盐结晶母液中回收克拉维酸的方法，该方法包括如下步骤：先用减压蒸馏将胺盐结晶母液中的丙酮除去，得到克拉维酸胺盐的水溶液，然后通过萃取、反萃取、结晶等过程得到克拉维酸的中间体胺盐。本发明创造性地开发了从克拉维酸胺盐结晶母液中回收克拉维酸的方法，该方法可提高生产收率，减少废水排放量，大幅度降低生产成本。

摘要： 本发明提供了染料木素‑维生素E琥珀酸酯‑聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯纳米胶束的制备方法，称取染料木素、天然维生素E琥珀酸酯、聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯，加入无水乙醇中超声溶解，35‑45°C减压旋转蒸发除去溶剂，加入磷酸盐缓冲液，在45‑55°C的条件下搅拌水化2‑5 h，然后于4°C，离心，上清液经过细胞粉碎仪破碎，微孔滤膜滤过，滤液即为澄清透明的GEN‑VES‑ TPGS纳米胶束。本发明的GEN‑VES‑TPGS纳米胶束，通过进行药动学实验评价，显示GEN的口服生物利用度有较大的提高，胶束的包封率达99%，胶束的粒径小，稳定性高，药物缓释效果明显。

摘要： 本发明涉及一种一维结构钛酸铅/锆酸铅复合纳米纤维的制备方法，其主要特征是采用两步水热法，首先通过高分子辅助水热法及高温煅烧处理制备出一维结构四方相钛酸铅纳米纤维；然后以其为模板，以Pb(NO