退变

摘要： 背景:胫骨结节远端单平面截骨作为内侧开放楔形截骨术中的一种,在临床应用广泛,但目前尚缺乏该术式对髌股关节退变以及对髌骨高度影响的相关报道。目的:探究胫骨结节远端单平面截骨对髌股关节退变以及髌骨高度的影响。方法:回顾性分析2019年1月至2020年1月北京中医药大学第三附属医院收治的63例内侧间室膝骨关节炎合并髌股关节轻中度退变患者的病历资料,其中男20例,女43例,均行关节镜清理术联合胫骨结节远端单平面截骨术,所有患者均完成手术并获得随访,在骨折处良好愈合后建议取出内植物并进行再次关节镜探查。采用膝关节轴位45°X射线片Kellgren-Lawrence分级、Iwano分级以及国际软骨修复协会软骨损伤分级评价两次手术时患者髌股关节退变情况;采用Caton-Deschamps指数、Blackburne-Peel指数以及Insall-Salvati指数评价两次手术时髌骨高度的变化情况;以疼痛目测类比评分及美国西安大略与麦克马斯特大学骨关节炎指数评价两次手术时患者膝关节疼痛和功能;采用下肢力线比率评价两次手术时患者下肢力线情况。结果与结论:(1)63例患者均获得随访,随访时间20-36个月;(2)再次手术时的膝关节轴位45°X射线片Kellgren-Lawrence分级、Iwano分级以及国际软骨修复协会分级虽有进展性改变,但与初次手术时比较无显著差异(P> 0.05);(3)再次手术时通过3种方法测量的髌骨高度与初次手术时无显著差异(P> 0.05);(4)再次手术时的膝关节疼痛目测类比评分、美国西安大略与麦克马斯特大学骨关节炎指数以及下肢力线比率均显著优于初次手术,差异有显著性意义(P <0.05);(5)提示对于内侧间室膝骨关节炎合并髌股关节轻中度退变、而无髌股关节症状的患者,胫骨结节远端单平面截骨的治疗效果显著,能够明显缓解膝关节疼痛,改善膝关节功能,并且在短期内对髌骨高度以及髌股关节退变没有明显的影响。

摘要： 椎间盘退行性疾病的发生与发展造成了严重的个人困扰与社会负担。椎间盘内炎症的侵扰、髓核细胞的凋亡、细胞外基质含量降低等问题,目前临床上的治疗手段尚不能有效解决。通过组织工程的手段实现髓核的修复与再生成为近年研究的热点。细胞支架则是组织工程重要的组成部分,高分子材料在支架载体的构建上得到了广泛的应用。不同的高分子材料与种子细胞、生长因子可以产生不同的作用,因此,选择合适的材料,最大程度发挥不同高分子材料的自身特性,对以组织工程方法构建方案的治疗手段具有重要的意义。

摘要： 目的比较外伤性和退变性肩袖损伤镜下修复的临床疗效。方法分析2016年1月-2019年1月因外伤和退变导致的220例肩袖损伤临床资料。记录两组的平均手术时间、平均出血量,采用VAS、UCLA肩关节功能评分进行评价。结果平均手术时间、平均出血量外伤组均少于退变组,差异具有统计学意义(P<0.05)。所有患者均获13~18个月随访,随访期间未发生内固定物松动及肩袖再撕裂等并发症。外伤组UCLA评分术前平均得分(18.50±1.5)分,术后3个月平均得分(34.5±1.5)分;退变组UCLA评分术前平均得分(12.3±8.5)分,术后3个月平均得分(31.5±6.5)分。外伤组VAS评分由术前8.5~6.5分改善至术后3周1.5~0.5分及末次随访时0.8~0.5分。退变组VAS评分由术前9.5~8.5分改善至术后3周4.5~0.5分及末次随访时0.8~0.5分。结论外伤性肩袖损伤术后恢复期短,预后较退变性好,在临床诊疗中具有一定的指导意义。

摘要： 目的探究雌激素缺乏对终板软骨细胞退变的影响。方法选取6月龄大鼠40只,分为两组:双侧卵巢切除实验组(OVX)和假手术对照组(SHAM)。术后9周取材,分别进行软骨终板组织的提取和原代终板软骨细胞的培养。免疫组化实验对比SHAM组和OVX组的软骨终板组织II型胶原(COL-II)的表达情况。倒置相差显微镜和甲苯胺蓝细胞染色观察细胞形态来鉴定终板软骨细胞。CCK-8法对比两组终板软骨细胞的活力情况。罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色观察OVX后终板软骨细胞F-actin的改变情况。细胞免疫荧光检测终板软骨细胞在雌激素缺乏后COL-II的改变情况。RT-qPCR法对比两组的SOX9、ACAN、ADAMTS-5、MMP13和COL-X的表达有无差异。结果与对照组相比较,OVX组的软骨终板的COL-II蛋白表达减低。终板软骨细胞的形态大多呈多角形和梭形,铺路石样排列。OVX的终板软骨细胞活力降低,细胞骨架更加紊乱,应力纤维增多,迁移能力下降,COL-II表达降低。与对照组相比,OVX组的终板软骨细胞SOX9和ACAN表达降低,MMP13、ADAMTS-5和COL-X表达升高。结论雌激素缺乏会使终板软骨细胞发生退变。OVX后的终板软骨细胞活力下降、迁移能力降低、软骨合成减低伴随细胞外基质的降解和细胞肥大分化增加。

摘要： 目的研究退变性腰椎滑脱(DLS)患者多裂肌影像学形态表现,探讨影响多裂肌脂肪浸润的因素及脂肪浸润与DLS的关系。方法选取2019年1月至2021年10月于华中科技大学同济医学院附属同济医院脊柱外科诊断为L或L/SI°退变性腰椎滑脱的46例患者纳入DLS组;同期于我院体检门诊行腰椎MRI检查的48例健康体检者纳入对照组。统计两组的性别、年龄、体质指数(BMI)、血浆胆固醇、L和L/S椎间隙水平双侧多裂肌横截面积及脂肪比例、腰椎前凸角(LLA)、骶骨倾斜角(SS)。测量DLS患者的腰痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、症状持续时间。结果DLS组的LLA、SS均大于对照组,差异有统计学意义(P0.05);滑脱节段多裂肌脂肪比例大于非滑脱节段,差异有统计学意义(P<0.05)。L退变性滑脱者L椎间隙多裂肌脂肪比例与年龄显著性相关(r=0.642)。多裂肌脂肪比例是DLS的危险因素(OR=1.216,OR=1.090)。结论DLS患者腰椎多裂肌退变影像学表现为脂肪浸润程度增加,肌组织面积减少,滑脱节段多裂肌脂肪浸润程度大于非滑脱节段。L滑脱者多裂肌脂肪浸润与年龄显著性相关,多裂肌脂肪浸润是DLS的危险因素。

摘要： 目的初步探索补阳还五汤对大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cell,NPC)退变的抑制效应与Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶-1(caspase-1)信号通路之间的关系。方法离体培养大鼠NPC,得到的细胞根据处理方法分为空白组(0.9%氯化钠溶液预处理)、应力拉伸组(应力拉伸刺激+0.9%氯化钠溶液预处理)和补阳还五汤组(应力拉伸刺激+1.0g/L补阳还五汤制剂预处理),采用细胞体外拉伸应力刺激法构建大鼠NPC退变模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测3组细胞聚集蛋白聚糖(aggrecan)、NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达情况;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测3组细胞上清液白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18的表达水平。结果qRT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,应力拉伸组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达较空白组显著上升,aggrecan的mRNA与蛋白表达较空白组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);补阳还五汤组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达较应力拉伸组显著下降,aggrecan的mRNA与蛋白表达较应力拉伸组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,应力拉伸组IL-1β、IL-18的表达水平较空白组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05);补阳还五汤组IL-1β、IL-18的表达水平较应力拉伸组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路的激活,减轻细胞炎症反应,延缓细胞外基质降解重构,从而发挥防治NPC退变的作用。

摘要： “退行性改变”属医学术语,用通俗的说法就是老化,是随着年龄的增长,人体的细胞、组织、器官发生的一种改变。一般人在30岁后身体就会逐渐发生退变,甚至有人在20多岁就会出现退变,人到60岁100%都有了退行性改变。

摘要： 目的:随着腰椎椎弓根内固定系统的发展,腰椎后路融合术在治疗腰椎退行性疾病上应用逐渐广泛,邻近节段退变是腰椎融合术后的远期并发症之一,影响术后邻近节段退变的危险因素较多,部分因素尚存争议,因此有必要进行系统分析。为此文章探讨腰椎后路融合术后发生邻近节段退变的相关危险因素。方法:计算机全面检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、中国知网、万方和维普数据库,并手工检索中外影响因子较高的骨科类杂志,检索词主要包括"腰椎融合术""邻近节段退变""因素""ASD""risk factors"等,搜索年限为建库至2020年3月,包含腰椎后路融合术后发生邻近节段退变的单因素和(或)多因素分析。根据纳入及排除标准筛选文献后使用NOS量表严格评价文献质量。主要结局指标为年龄≥60岁,次要结局指标包括:性别(女)、吸烟史、体质量指数、骨质疏松、术前存在邻近节段退变、手术方式为后路椎间融合、融合节段>1、椎板切除和悬浮固定,其中体质量指数为连续型变量指标,其他均为二分类变量指标。提取相关数据后使用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果:(1)共计18篇文献,其中14篇为高质量文献,中质量文献4篇,病例对照研究17篇,回顾性队列研究1篇,共纳入腰椎后路融合术后发生邻近节段退变患者568例,对照组2936例;(2)年龄≥60岁(OR=2.59,95%CI:1.83-3.67,P1(OR=1.82,95%CI:1.39-2.38,P1(OR=1.56,95%CI:1.06-2.31,P=0.03)均是腰椎后路融合术后发生邻近节段退变的独立危险因素。结论:性别、骨质疏松、手术方式、椎板切除和悬浮固定与腰椎后路融合术后发生邻近节段退变无明显相关性,但以上结论还需纳入大样本和高质量的临床研究加以验证。

摘要： 背景:髓核细胞炎症微环境是促进髓核退变的重要因素,炎症因子通过激活核因子κB信号通路产生炎症级联反应,形成恶性循环,加速髓核退变进程.抑制核因子κB信号通路活性,可延缓椎间盘退变进展.目的:探讨地龙提取物对髓核细胞退变的作用机制.方法:采用冷浸法提取地龙活性成分,CCK-8法检测0,25,50,100,200,400 mg/L地龙提取物对大鼠髓核细胞活性的影响,筛选合适药物浓度用于后续实验.采用肿瘤坏死因子α诱导髓核细胞退变模型,选取50,100,200 mg/L地龙提取物作用于细胞模型,通过Western blot法检测聚蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的蛋白表达;实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的mRNA表达;采用细胞免疫荧光法检测核因子κB信号通路关键分子P65的入核表达.结果与结论:①与空白组(0 mg/L地龙提取物)比较,400 mg/L地龙提取物抑制髓核细胞活性,其余浓度对髓核细胞活性无明显影响,选用50,100,200 mg/L地龙提取物用于后续实验;②与正常组(不作处理)比较,模型组聚蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达水平降低,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的蛋白和mRNA水平上调,P65入核增加;③与模型组比较,地龙提取物能增加细胞外基质成分聚蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达,下调炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的mRNA和蛋白表达水平,减少P65在核内的表达;④结果表明,地龙提取物能够减少炎症因子表达,增加细胞外基质合成,抑制核因子κB信号通路活性,地龙提取物可能通过作用于核因子κB信号通路进而延缓椎间盘髓核细胞退变.

摘要： 背景:研究表明,针刺及中药热敷治疗椎间盘退行性疾病具有良好的疗效,但2种方法联合应用对椎间盘细胞凋亡的影响尚不明确.目的:探讨通痹方热敷联合针刺治疗对颈椎病模型家兔椎间盘细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2 mRNA的影响.方法:24只新西兰兔随机分为空白对照组、模型对照组、针刺治疗组、联合治疗组,各6只.除空白对照组外,其余3组制备颈椎病模型,造模成功后针刺治疗组采取针刺治疗30 min/(次·d)、联合治疗组给予通痹方热敷联合针刺治疗45 min/(次·d);于造模前、造模30 d、治疗结束后拍摄家兔颈椎X射线片并评分,治疗15次后留取各组兔C3-4、C4-5椎间盘.苏木精-伊红染色观察C3-4椎间盘组织形态学变化并评分,实时荧光定量PCR法检测C4-5椎间盘Caspase-3、Bcl-2 mRNA相对表达量.实验方案经贵州医科大学动物伦理委员会批准.结果 与结论:①与模型对照组相比,针刺治疗组、联合治疗组颈椎病变减轻,X射线评分降低(P＜0.05),联合治疗组评分与针刺治疗组比较无明显差别(P＞0.05);②与模型对照组相比,针刺治疗组、联合治疗组椎间盘组织损伤减少,评分降低,且联合治疗组评分低于针刺治疗组(P＜0.05);③针刺治疗组、联合治疗组较模型对照组Casepase-3 mRNA表达下降、Bcl-2 mRNA表达增加,联合治疗组较针刺治疗组Casepase-3 mRNA表达低、Bcl-2 mRNA表达高(P＜0.05);④结果表明,通痹方热敷联合针刺治疗可延缓椎间盘退变,其机制可能与Bcl-2mRNA表达增加,Casepase-3mRNA表达减少有关.

摘要： 目的:探讨临床观察下的无症状退变性颈脊髓压迫病例(A-SCCC)遭受急性损伤出现颈脊髓病临床表现后的诊治预后与分析。rn 方法:2004年9月-2008年8月，根据影像学显示颈椎退变并且颈脊髓被压迫达到或超过颈椎管失状径1/3;以及临床表现除主观感觉症状外，没有相应客观感觉、运动及括约肌功能障碍等条件，选取56例无症状退变性颈脊髓压迫病例进行长期保守观察随访。在长达6—52个月的随访期间遭受急性外伤出现不同程度临床表现而接受治疗者共22例，13例轻微外伤后出现无骨折脱位型颈脊髓损伤表现;9例遭受较大暴力作用，其中1例出现颈椎骨折伴脊髓损伤。治疗上12例积极早期减压手术，10例颈椎制动配合激素消炎脱水营养神经等药物保守治疗。采用JOA评分法，分析比较急性损伤前后以及治疗前、治疗后1周、4周、12周的脊髓功能状况，评价诊治疗效。rn 结果:22例A_SCCC病例遭受急性创伤颈脊髓功能明显异常，轻微外伤和较重暴力造成颈脊髓损伤程度无明显差异;保守治疗与手术治疗均能明显改善脊髓损伤功能，早期手术治疗组脊髓功能改善与保守治疗组存在显著差异(P<0.05)。rn 结论:无症状退变性颈脊髓压迫病例在轻微外伤作用下即可导致无骨折脱位型颈脊髓损伤，早期积极手术治疗可获得良好效果。

摘要： 本发明公开了一种大鼠软骨退变诱导纤维环及髓核退变模型及应用，对大鼠尾皮肤切开，暴露椎骨后对椎骨开窗，将骨髓腔内骨髓清除并对干骺端骨髓腔进行破坏；将小磁铁放入骨髓腔产生压力和阻断软骨终板的营养供应，缝合皮肤，待水肿消退后，对大鼠尾部皮肤外套一定长度的磁环，磁环两侧胶带固定；在套筒尾端的下面大鼠尾巴上缠多层胶带。本发明使用新的方法造软骨退变模型，模拟多种因素导致的人软骨终板炎及软骨终板退变更易引起椎间盘髓核退变的病理过程。本发明未对软骨及椎间盘做处理，更符合人体病理变化过程，而且综合阻断营养供应，正磁力加压，正磁场加快细胞衰老退变等作用，用时较短，2周左右可以产生明显明显的椎间盘退变。

摘要： 本发明提供一种垂直加压椎间盘退变模型及研究椎间盘退变的方法，其退变模型包括上椎骨模型、椎间盘模型、下椎骨模型、上加压固定杆、下加压固定杆、加压螺纹杆、力传感器和第一数字显示装置；上椎骨模型固定在椎间盘模型的顶部，下椎骨模型固定在椎间盘模型的底部；上加压固定杆与上椎骨模型固定连接，下加压固定杆与下椎骨模型固定连接，加压螺纹杆连接上加压固定杆和下加压固定杆，加压螺纹杆的两端连接有加压螺母；力传感器连接在上加压固定杆和下加压固定杆之间，力传感器与第一数字显示装置电连接。本发明通过调节加压螺母，对上椎骨模型和下椎骨模型施加压力，模拟脊椎受力对椎间盘的作用，压力值可通过第一数字显示装置上直观显示。

摘要： 本发明公开了一种大鼠软骨退变诱导纤维环及髓核退变模型及应用，对大鼠尾皮肤切开，暴露椎骨后对椎骨开窗，将骨髓腔内骨髓清除并对干骺端骨髓腔进行破坏；将小磁铁放入骨髓腔产生压力和阻断软骨终板的营养供应，缝合皮肤，待水肿消退后，对大鼠尾部皮肤外套一定长度的磁环，磁环两侧胶带固定；在套筒尾端的下面大鼠尾巴上缠多层胶带。本发明使用新的方法造软骨退变模型，模拟多种因素导致的人软骨终板炎及软骨终板退变更易引起椎间盘髓核退变的病理过程。本发明未对软骨及椎间盘做处理，更符合人体病理变化过程，而且综合阻断营养供应，正磁力加压，正磁场加快细胞衰老退变等作用，用时较短，2周左右可以产生明显明显的椎间盘退变。

摘要： 本发明提供一种垂直加压椎间盘退变模型及研究椎间盘退变的方法，其退变模型包括上椎骨模型、椎间盘模型、下椎骨模型、上加压固定杆、下加压固定杆、加压螺纹杆、力传感器和第一数字显示装置；上椎骨模型固定在椎间盘模型的顶部，下椎骨模型固定在椎间盘模型的底部；上加压固定杆与上椎骨模型固定连接，下加压固定杆与下椎骨模型固定连接，加压螺纹杆连接上加压固定杆和下加压固定杆，加压螺纹杆的两端连接有加压螺母；力传感器连接在上加压固定杆和下加压固定杆之间，力传感器与第一数字显示装置电连接。本发明通过调节加压螺母，对上椎骨模型和下椎骨模型施加压力，模拟脊椎受力对椎间盘的作用，压力值可通过第一数字显示装置上直观显示。

摘要： 提供牛磺胆酸钠在作为制备抑制椎间盘退变药物中的用途以及延缓因椎间盘退变引起的继发性骨质疏松方面的用途。小分子药物牛磺胆酸钠，诱导间充质干细胞软骨分化和成骨分化的能力，增强软骨分化标志物COL2A1和成骨分化标志物OCN的表达水平，延缓小鼠椎间盘退变的进程，增加终板软骨厚度，缓解椎间盘退变引起的继发性骨质疏松，改善椎体的力学稳定性。牛磺胆酸钠通过调控MAPK3靶点介导MAPK信号通路，参与椎间盘修复与再生。体外验证实验发现，牛磺胆酸钠可抑制MAPK3的磷酸化水平，因此，MAPK3及其磷酸化水平，也可作为椎间盘退变治疗的潜在靶点。

摘要： 本发明属于椎间盘退变技术领域，具体涉及一种干预椎间盘退变的补肾活血中药及其制备方法。一种干预椎间盘退变的补肾活血中药，其特征在于：包括熟地8‑10g、山药5‑7g、山茱萸2‑4g、枸杞5‑7g、制附子5‑7g、肉桂2‑4g、甘草2‑4g、杜仲5‑7g、桃仁5‑7g、红花2‑4g。

摘要： 本申请公开一种用于预防或延迟椎间盘缺陷部位处的椎间盘退变的方法，其包括将哺乳动物结缔组织细胞注入所述椎间盘缺陷部位中。

摘要： 本发明提供一种抑制间盘退变中髓核细胞衰老的方法，具体为干预非编码RNANORAD。本发明提供的抑制间盘退变中髓核细胞衰老的方法，首次提出以干预非编码RNANORAD来抑制间盘退变中髓核细胞衰老，并通过实验加以证明，具有很强的现实意义。

摘要： 本发明公开了一种基于白细胞介素‑33的椎间盘退变检测系统，包括椎间盘退变模型构建模块和白介素‑33检测模块，所述椎间盘退变模型构建机构包括椎间盘退变构建机构与X射线摄片成像机构，所述白介素‑33检测模块包括椎间盘组织标本制备单元与酶联免疫吸附法测定单元，所述椎间盘退变构建机构包括注射基座与注射控制总成，所述注射控制总成的内侧设有注射仓、推注杆和旋转组件，所述旋转组件的外端面内侧设有升降板组件，所述升降板组件之间设有丝牙组件，本发明中，避免无水乙醇的注射速率突然变化造成椎间盘终板的非必要损伤，减少大鼠在椎间盘退变模型建立后存在个体性差异，不会导致对基于白细胞介素‑33的椎间盘退变的检测结果存在较大差异。

摘要： 本发明公开了利用miR‑454‑3p结合PPAR血清检测预测骨关节炎退变程度的方法，包括：建立12096人、45‑75岁不同程度OA人群队列，通过膝关节X线分级来进行分组，进行血清检测，估算miR‑454‑3p和PPARγ的区间，然后以此为依据来进行预测。本发明实用性和功能性强，可广泛应用于骨关节炎技术领域。