肺表面活性蛋白D

摘要： 目的探讨金水宝胶囊联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清肺表面活性蛋白(SP)-D、低氧诱导因子(HIF)-1α和趋化因子(CXCL)12水平及细胞因子的影响。方法老年COPD稳定期患者158例依据随机数字表法分为观察组与对照组各79例。对照组给予布地奈德福莫特罗治疗,观察组在对照组基础上口服金水宝胶囊治疗。两组治疗疗程8 w。比较两组治疗8 w临床疗效;两组治疗前后肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)和FEV1/用力肺活量(FVC)],6 min步行距离(6MWD)、COPD患者自我评估测试(CAT)评分,血清SP-D、HIF-1α和CXCL12水平,细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-17和肿瘤坏死因子(TNF)-α]变化。结果观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗8 w FEV1、PEF和FEV1/FVC显著高于对照组(P<0.05),6MWD显著高于对照组,而CAT显著评分低于对照组(P<0.05),血清SP-D、HIF-1α和CXCL12水平显著低于对照组(P<0.05),血清IL-6、IL-17和TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。结论金水宝胶囊联合布地奈德福莫特罗对老年COPD稳定期患者疗效良好,可降低血清SP-D、HIF-1α和CXCL12水平,减轻炎症反应。

摘要： 在早产儿中,支气管肺发育不良情况较为常见,一旦发病严重影响患儿肺功能,且容易造成发育障碍等情况,影响患儿生长发育与生命安全[1]。随着医疗技术与检测手段的进步发展,研究人员发现细胞黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平影响患者病情变化,并在一定程度上反映患者病情发展[2]。本文通过对70例患者进行检测,对ICAM-1、SP-D水平变化情况进行分析探讨,结果报道如下。

摘要： 目的通过测定机械通气对急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)患者支气管肺泡灌洗液(BronchoAlveolar Lavage Fluid,BALF)与血清中肺损伤标记物的变化,明确气道压力释放通气(Airway Pressure Release Ventilation,APRV)与小潮气量保护性通气(Low Tidal Volume Protective Ventilation,LTV)对ARDS患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)的影响。方法收集深圳大学总医院及海南省人民医院2018-01至2019-05内ARDS住院患者40例,以随机数字法分为两组:A组21例,B组19例,A组先予APRV通气24 h,随后转为LTV 24 h;B组先予LTV 24 h,再转为APRV 24 h,比较干预治疗0 h、24 h、48 h两组患者氧合指数、呼吸力学、BALF及血清中肺泡表面活性蛋白(Pulmonary Surfactant Protein D,SP-D)、重组人晚期糖基化终末产物特异性受体(SolubleReceptor for Advanced Glycation end Products,sRAGE)、血管内皮生长因子(Vascular Endothlial Growth Factor,VEGF)、促血管生成素-2(Angiopopietin-2,Ang-2)浓度的变化。结果两组各监测时间点、氧合指数与气道平均压比较差异无统计学意义(P>0.05);干预治疗24 h,A组患者BALF中SP-D浓度高于B组(359.6±80.5μg/L vs 296.2±82.5μg/L),sRAGE浓度低于B组(2113.0±374.2 ng/L vs2358.1±337.3 ng/L),两组比较具有统计学意义(P0.05);同时,A组患者治疗24 h血清中SP-D浓度低于同一时间段B组(101.4±26.4μg/L VS 158.4±34.1μg/L,P0.05)。A组干预治疗48 h,患者BALF中SP-D值较24 h下降(359.6±80.5μg/L vs 211.9±74.7μg/L,P0.05)。结论与LTV相比,APRV时BALF中SP-D浓度较高,sRAGE浓度较低,血清SP-D及sRAGE升高,提示APRV可能减少ARDS患者的VILI,为ARDS机械通气选择APRV通气模式提供依据。

摘要： 目的观察重组人干扰素α2b联合甲强龙对喘息性支气管炎患儿嗜酸性粒细胞(EOS)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平的影响。方法纳入2018年3月至2021年3月该院收治的喘息性支气管炎患儿99例,根据随机数字表法分为两组,对照组44例,观察组45例。对照组采用甲强龙治疗,观察组采用重组人干扰素α2b联合甲强龙治疗,均治疗6 d。观察两组患儿疗效、临床症状变化时间、EOS、SP-D、25-(OH)D_(3)水平变化及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗6 d后的临床总有效率明显高于对照组患儿(P0.05)。结论重组人干扰素α2b联合甲强龙治疗小儿喘息性支气管炎,可促进症状缓解,在改善肺功能、调节血清EOS、SP-D、25-(OH)D_(3)方面具有一定的优势。

摘要： 目的探讨血清肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SPD)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达与甲型流感病毒性肺炎患儿病情及预后的关系。方法回顾性选取2015年1月至2020年12月山东省日照市妇幼保健院收治的114例急性甲型流感病毒性肺炎患儿为研究对象。根据病情严重程度,将37例重症患儿设为重症组,将77例轻症患儿设为轻症组;根据患儿治疗2周后预后进行分组,将96例治愈、好转患儿设为有效组,将18例治疗无效和死亡患儿设为无效组。监测患儿入院第1天、第3天、第5天、第7天时血清SPD、TNF-α水平变化,分析SPD、TNF-α对患儿预后的评估价值。结果两组患儿血清SPD、TNF-α水平呈先升后降趋势,第3天时达峰值,之后逐渐下降;重症组各时点血清SPD、TNF-α水平高于轻症组,差异有显著性(P<0.05)。甲型流感病毒性肺炎患儿各时点血清SPD、TNF-α水平与入院APACHEⅡ评分均呈显著正相关(P<0.05)。无效组患儿入院第1天、第3天、第5天血清SPD、TNF-α水平显著高于有效组(P<0.05);无效组患儿血清SPD和TNF-α变化率也高于有效组(P<0.05)。第1天和第3天,血清SPD、TNF-α水平对甲型流感病毒性肺炎患儿预后评估ROC曲线下面积比较,差异有显著性(P<0.05),其中第3天血清SPD、TNF-α水平预后评估价值相对较高,最佳临界值为2.08ng/L、55.39μg/L。联合检测血清SPD和TNF-α的72h变化率评估患儿预后的ROC曲线下面积为0.928,其灵敏度为77.8%,特异度为93.7%。结论血清SPD、TNF-α表达与甲型流感病毒性肺炎患儿病情及预后均密切相关,监测入院72h内血清SPD和TNF-α水平变化有助于早期评估患儿临床预后。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性气道疾病,严重影响患者的生活质量,是导致患者死亡的重要病因。目前COPD的特异性生物学标志物尚不明确。肺表面活性蛋白D(SP-D)是一种肺特异性蛋白,研究显示其在COPD的发生发展过程中起重要作用。本文介绍了SP-D的分布、生物学结构、功能,分析了SP-D在COPD患者中的表达水平及意义,总结了SP-D基因多态性与COPD的关联性,并回顾了目前外源性重组SP-D治疗COPD的相关研究,认为SP-D对COPD患者的诊治具有一定指导意义。

摘要： 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清8-异前列腺素(8-isoprostane)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平与肺功能及生活质量的相关性.方法 选取2019年3—8月在该院呼吸内科诊断为COPD的患者64例(COPD组),分为COPD加重期组和COPD稳定期组,选取同期健康受试者30例纳入对照组.对所有研究对象进行肺功能及血气分析指标测定,并利用ELISA法测定血清8-isopros-tane、HIF-1α及SP-D水平;采用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评估患者的生活质量;利用Pearson相关分析8-iso-prostane、HIF-1α、SP-D水平与肺功能和生活质量的关系.结果 COPD组患者第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％pred)、第1秒用力呼气容积与肺活量的比值(FEV1/FVC)和动脉血氧分压(PaO2)均明显低于对照组(P<0.05),二氧化碳分压(PaCO2)和SGRQ评分明显高于对照组(P<0.05).COPD加重期患者血清8-isoprostane、HIF-1α及SP-D水平均明显高于COPD稳定期患者、对照者(P<0.05).COPD患者血清8-isoprostane、HIF-1α和SP-D水平与FEV1％pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(P<0.05),与SGRQ评分呈正相关(P<0.05).COPD患者血清8-isoprostane水平与HIF-1α呈正相关(P<0.05),与SP-D呈正相关(P<0.05),HIF-1α水平与SP-D呈正相关(P<0.05).结论 8-isoprostane、HIF-1α和SP-D参与了COPD发病中的缺氧、氧化应激、炎性反应过程,能够在一定程度上协同反映COPD患者的肺功能水平及生活质量.

摘要： 目的 探讨血清肺表面活性蛋白D(SP-D)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和趋化因子12(CXCL12)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭预后评估中的临床价值.方法 回顾性分析2017年1月至2019年6月在该院诊治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者236例,根据患者病情分为AECOPD合并呼衰组(115例)、AECOPD组(76例)及COPD稳定期组(45例).观察各组血清清蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、SP-D、SAA、CXCL12、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)的变化,分析各观察指标与AECOPD合并呼吸衰竭患者呼吸衰竭严重程度的关系,寻找预测AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的观察指标,评价其预测的效能.结果 AECOPD合并呼衰组血清SP-D、SAA、CXCL12、PaCO2水平和APACHEⅡ评分高于AECOPD组和COPD稳定期组,而PaO2水平则低于AECOPD组和COPD稳定期组(P<0.05),且血清SP-D、SAA和CXCL12水平随着患者呼吸衰竭的严重程度升高而升高(P<0.05).行多因素分析,PaCO2、SP-D、SAA和CXCL12是AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素(P<0.05).SP-D、SAA和CXCL12联合检测预测AECOPD合并呼吸衰竭患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.932(95％CI:0.870～0.971),优于SP-D、SAA、CXCL12单独检测的AUC,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血清SP-D、SAA和CXCL12参与了AECOPD患者呼吸衰竭的发生、发展过程,是影响AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素,在预测AECOPD合并呼吸衰竭患者的预后方面有重要的临床意义.

摘要： 目的 观察升陷汤对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺表面活性蛋白D(SP-D)及TGF-β1/Smads通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制.方法 SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组和升陷汤高、中、低剂量组.除正常组外,其余大鼠采用气管内注射硫酸博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8日起,升陷汤高、中、低剂量组分别予10.4、5.2、2.6g/(kg·d)升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.72g/(kg·d)吡非尼酮混悬液灌胃,连续28 d.记录大鼠肺脏质量和体质量,计算肺脏系数,HE染色观察大鼠肺组织病理变化,Masson染色观察大鼠肺组织纤维化程度,免疫组化检测大鼠肺组织α-SMA、SP-D的表达,Western blot检测大鼠肺组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显增加,体质量明显减轻,肺组织损伤评分和肺组织胶原容积分数明显增加(P＜0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显升高,SP-D、Smad7蛋白表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显降低,体质量增加,肺组织损伤评分及肺组织胶原容积分数明显降低(P＜0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低,SP-D、Smad7蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 升陷汤可降低肺纤维化模型大鼠肺脏质量,增加大鼠体质量,降低肺组织损伤,其机制可能与下调肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白的表达,上调SP-D、Smad7蛋白的表达相关.

摘要： 目的 探讨血清肺表面活性蛋白D(SP-D)及C反应蛋白(CRP)用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者诊断的临床价值.方法 选择2017年1月至2019年12月住院治疗的ARDS患者82例为ARDS组,同时选择健康对照者60例为对照组.记录患者一般情况及常规实验室指标,进行动脉血气分析,检测血清SP-D及CRP.使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估SP-D及CRP用于ARDS诊断的临床价值.结果 与对照组相比,ARDS组血清SP-D及CRP水平更高,差异有统计学意义(P<0.05).不同严重程度ARDS患者的SP-D水平由低至高分别为:轻度ARDS[(19.23±7.06)ng/mL]、中度ARDS[(23.48±9.09)ng/mL]及重度ARDS[(29.91±7.10)ng/mL];CRP水平由低至高分别为:轻度ARDS[(247.05±130.18)mg/L]、中度ARDS[(298.94±168.11)mg/L]、重度ARDS[(491.45±210.26)mg/L)].ARDS组患者中,SP-D及CRP均与乳酸、ARDS严重程度、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)呈正相关(P<0.05),与动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)呈负相关(P<0.05).SP-D及CRP单独检测诊断ADRS的曲线下面积(AUC)分别为0.798及0.765,二者联合检测的AUC为0.860.SP-D及CRP单独检测用于鉴别诊断中重度ARDS与轻度ARDS的AUC分别为0.737及0.704,二者联合检测的AUC为0.792.结论 血清SP-D及CRP的检测对ARDS病情严重程度的诊断具有较高的价值,且联合检测的价值优于单独检测.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的：采用合普8050型动式染毒控制仪制备大鼠矽肺模型.rn 方法：采用健康雄性Wiser大鼠50只,随机分为1h、2h、3h、4h染尘组和对照组,每组10只;每天以200mg/m3染尘浓度分别染尘1h、2h、3h和4h一次,至28天最后一次染尘24h后处死动物,处死动物前称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,对肺组织进行病理组织学观察并检测血清和肺泡灌洗液中克拉克细胞蛋白16(CC16)和肺表面活性蛋白D(SP-D)含量.rn 结果：合普8050型动式染毒控制仪浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1h染尘组部分肺组织出现充血,可见巨噬细胞、中性粒细胞浸润和少量泡沫细胞;2h染尘组可见较多的中性粒细胞、巨噬细胞浸润,同时局部肺泡腔内可见浆液性渗出增多,部分肺组织结构破坏,无结节形成;3h染尘组肺泡结构部分遭到破坏,伴有成纤维细胞增生,可见弥漫性巨噬细胞肺浸润和Ⅱ型肺泡上皮增生明显;出现细胞性纤维结节;4h染尘组大鼠肺泡结构遭到严重破坏,可见纤维性结节.肺泡灌洗液中的CC16含量随染尘时间延长而降低,而SP-D的含量随染尘时间延长而升高.rn 结论：采用合普8050型动式染毒控制系统每天以200mg/m3染尘4小时,可建立大鼠矽肺模型.

摘要： 目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期、稳定期患者及对照组的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的临床意义.rn 方法:随机选择本院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50名,其中24例COPD急性加重期患者、26例COPD稳定期患者.同时随机抽选14例吸烟非COPD和16例不吸烟者为对照组.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平.rn 结果:AECOPD患者血浆SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P＜0.05),而痰SP-D水平则与血浆水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P＜0.05).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).rn 结论:痰SP-D水平与血浆水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血浆监测作为COPD的参考生物学标志物.

摘要： 目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期、稳定期患者及对照组的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的临床意义.rn 方法:随机选择本院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50名,其中24例COPD急性加重期患者、26例COPD稳定期患者.同时随机抽选14例吸烟非COPD和16例不吸烟者为对照组.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平.rn 结果:AECOPD患者血浆SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P＜0.05),而痰SP-D水平则与血浆水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P＜0.05).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).rn 结论:痰SP-D水平与血浆水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血浆监测作为COPD的参考生物学标志物.

摘要： 目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期、稳定期患者及对照组的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的临床意义.rn 方法:随机选择本院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50名,其中24例COPD急性加重期患者、26例COPD稳定期患者.同时随机抽选14例吸烟非COPD和16例不吸烟者为对照组.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平.rn 结果:AECOPD患者血浆SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P＜0.05),而痰SP-D水平则与血浆水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P＜0.05).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).rn 结论:痰SP-D水平与血浆水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血浆监测作为COPD的参考生物学标志物.

摘要： 目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期、稳定期患者及对照组的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的临床意义.rn 方法:随机选择本院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50名,其中24例COPD急性加重期患者、26例COPD稳定期患者.同时随机抽选14例吸烟非COPD和16例不吸烟者为对照组.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平.rn 结果:AECOPD患者血浆SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P＜0.05),而痰SP-D水平则与血浆水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P＜0.05).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).而且,AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-O.705,P＜O.001).rn 结论:痰SP-D水平与血浆水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血浆监测作为COPD的参考生物学标志物.

摘要： 本发明涉及肺表面活性提取物与肺表面活性物质相关蛋白A（surfactantassociatedproteinA,SP-A）的组合物、药物制剂及其制备方法。采用陶瓷滤管浓缩过滤、有机溶剂提取、纯化等方法制得肺表面活性提取物；同时利用肺表面活性提取物生产过程中的废弃物制得高纯度SP-A；并将肺表面活性提取物与SP-A组合制得肺磷脂SP-A组合物。该组合物具有拮抗活性抑制的作用，在治疗肺表面活性物质缺乏或功能障碍类疾病，如肺炎、胎粪吸入综合征、支气管肺发育不良、婴幼儿体外循环术、肺损伤等所致的急性呼吸窘迫综合征以及慢性阻塞性肺疾病方面的疗效优于不含SP-A的PS制剂。

摘要： 本发明涉及重构的肺表面活性剂，其包含脂质载体、天然表面活性剂蛋白质SP-C的多肽类似物与天然表面活性剂蛋白质SP-B的特定的多肽类似物的组合。本发明还涉及其药物制剂及其在治疗或预防RDS和其他呼吸病中的应用。

摘要： 本公开涉及一种测定肺表面活性物质蛋白的方法及其应用，具体涉及一种能够不经分离制备或抗体抗原等免疫分析技术，直接测定哺乳动物的肺表面活性物质制剂(或肺功能研究样品)及其起始物料、制备过程中间体等样品中肺表面活性物质相关蛋白SP‑A、SP‑B、SP‑C、SP‑D的电泳技术和方法，使用离子表面活性剂(SDS)和强还原剂(二硫苏糖醇)经高温、高速离心等独特方法处理样品，选择合适的预制胶，经电泳分离，获得清晰条带，各条带经鉴定，确定分别为SP‑A、SP‑B、SP‑C、SP‑D。本发明无需将肺表面活性物质相关蛋白与磷脂分开，试验周期短，流程简单可控，避免使用高污染试剂，避免蛋白成分丢失，结果更为直观、可靠，提高了测定结果的准确性和精确度。

摘要： 本发明涉及肺表面活性提取物与肺表面活性物质相关蛋白A（surfactantassociatedproteinA,SP-A）的组合物、药物制剂及其制备方法。采用陶瓷滤管浓缩过滤、有机溶剂提取、纯化等方法制得肺表面活性提取物；同时利用肺表面活性提取物生产过程中的废弃物制得高纯度SP-A；并将肺表面活性提取物与SP-A组合制得肺磷脂SP-A组合物。该组合物具有拮抗活性抑制的作用，在治疗肺表面活性物质缺乏或功能障碍类疾病，如肺炎、胎粪吸入综合征、支气管肺发育不良、婴幼儿体外循环术、肺损伤等所致的急性呼吸窘迫综合征以及慢性阻塞性肺疾病方面的疗效优于不含SP-A的PS制剂。

摘要： 本发明涉及在微生物中异源产生表面活性剂蛋白Lv‑ranaspumin‑1(Lv‑Rsn‑1)预测同种型的经修饰形式，所述表面活性剂蛋白Lv‑Rsn‑1预测同种型的序列是从对来自东北胡椒蛙(Leptodactylus vastus)巢的泡沫蛋白质提取物进行的分析中推理而来。更具体地，本发明涉及以下：两种表面活性剂蛋白，其由Lv‑Rsn‑1预测同种型的经修饰形式组成；两种合成基因，其各自编码Lv‑Rsn‑1预测同种型的所述经修饰形式之一；两种表达盒，其各自包含编码Lv‑Rsn‑1预测同种型的经修饰形式之一的合成基因之一；两种表达载体，其各自包含编码Lv‑Rsn‑1预测同种型的经修饰形式的合成基因之一；以及两种转基因微生物(细菌和酵母)，其各自被所述合成基因之一转化并异源产生Lv‑Rsn‑1预测同种型的经修饰形式之一。Lv‑Rsn‑1尤其具有表面活性剂特性、乳化和分散特性，并且其异源产生使得其能够用于多种应用和工业产品，而无需从来自蛙巢的泡沫中提取。

摘要： 本发明涉及重构的肺表面活性剂，其包含脂质载体、天然表面活性剂蛋白质SP-C的多肽类似物与天然表面活性剂蛋白质SP-B的特定的多肽类似物的组合。本发明还涉及其药物制剂及其在治疗或预防RDS和其他呼吸病中的应用。

摘要： 本发明涉及用于染色角蛋白纤维的组合物，其包含：a)一种或更多种液态脂肪物质；b)一种或更多种下式(I)的两性表面活性剂：Ra’-C(O)-NH-CH2-(CH2)n-N(B)(Bˊ)？(I)其中：B代表基团-CH2-CH2-O-Xˊ；Bˊ代表基团-(CH2)zYˊ,z=1或2；Xˊ代表基团-CH2-C(O)OH,-CH2-C(O)OZ’,-CH2-CH2-C(O)OH或-CH2-CH2-C(O)OZ’或氢原子；Yˊ代表基团–C(O)OH,-C(O)OZ’’,-CH2-CH(OH)-SO3H或基团-CH2-CH(OH)-SO3-Z’’；Zˊ和Zˊˊ互相独立地代表衍生自碱金属或碱土金属(例如钠)的阳离子平衡离子、铵离子或衍生自有机胺的离子；Ra’代表衍生自酸Ra’-C(O)OH的C10-C30烷基或烯基，所述酸优选存在于椰子油或水解亚麻籽油中，烷基，特别是C17基及其异构体形式，或为不饱和的C17基，及n代表在从1至10范围内的整数，并优选在从1至5范围内的整数，或它们的季铵化形式；c)一种或更多种非离子表面活性剂，其选自氧乙烯化酰胺、包含少于10个OE单元的氧乙烯化(OE)脂肪醇和它们的混合物；d)一种或更多种氧化染料前体和e)一种或更多种化学氧化剂。本发明还涉及使用该组合物的方法并涉及适合于实施所述方法的多隔室设备。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，公开了肺表面活性蛋白B前肽的重组蛋白及其制备方法和应用。具体地，所述重组蛋白具有SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列，或者在SEQ ID NO：1的氨基末端和/或羧基末端连接有标签的氨基酸序列。本发明采用基因工程的方法获得proSP‑B重组蛋白，该proSP‑B重组蛋白的细胞毒性低，且表现出良好的抗菌活性，具有良好的实际应用前景。

摘要： 本发明涉及使用i)至少一种式(I)的直接染料，所述染料带有二硫化物官能、硫醇官能或受保护硫醇官能；ii)至少一种非离子型表面活性剂；iii)至少一种两性表面活性剂；iv)至少一种碱性试剂；和v)至少一种还原剂，染色和/或色泽淡化角蛋白纤维例如毛发的方法，涉及i)、ii)、iii)、iv)和v)的组合用于将角蛋白纤维染色和/或色泽淡化的用途，和涉及成分i)至v)的多隔室试剂盒。根据本发明的染色方法和组合物尤其提供在角蛋白纤维上的长久着色，其是牢固的、彩色的和/或均匀的，使用或不使用氧化剂。

摘要： 一种当体内施用时可以被选择性地递送至肺并同时保持其原始形式和功能而不损害蛋白质或核酸的结构的复合物，在该复合物中，蛋白质或核酸与由肺表面活性物质制备的脂质体结合。另外，该复合物与肺泡中存在的肺表面活性物质膜有效融合，从而将结合的蛋白质或核酸(基因)有效地递送至周围细胞，并且具有低毒性和优异的结构稳定性。