矽肺

摘要： 背景:课题组的前期研究显示骨髓间充质干细胞能减轻矽尘所致大鼠肺部炎症及肺纤维化,且未发现明显排斥反应和毒副作用。但至今为止,骨髓间充质干细胞治疗矽肺动物的报道几乎均为单次输注,未见多次重复输注与单次输注效果比较的报道。目的:研究骨髓间充质干细胞输注频次对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单次输注组和多次输注组,每组6只。后3组大鼠经气管注入30 mg/mL的二氧化硅悬液1 mL,正常对照组注入等量生理盐水。单次输注组在染尘第28天经尾静脉输注细胞浓度为5×10^(9) L^(-1)的骨髓间充质干细胞悬液0.5 mL,多次输注组于染尘后第28,35,42天输注相同量的骨髓间充质干细胞,模型组和正常对照组输注等体积生理盐水。在染尘后第84天对各组大鼠进行肺部CT扫描,称量体质量和肺湿质量计算肺系数,取肺组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色病理学观察,然后检测肺组织羟脯氨酸水平及血清转化生长因子β1水平。结果与结论:①肺部CT扫描显示:正常对照组大鼠肺部未见异常;模型组大鼠两肺野可见弥漫性、颗粒状高密度小阴影,网状纤维影、条索状影;单次输注组、多次输注组大鼠肺野的弥漫细小颗粒状阴影分布密度、纤维影面积均递减。②苏木精-伊红染色示:模型组可见弥漫矽结节,大范围融合,较多淋巴细胞浸润;单次输注组可见较多矽结节,局部融合,肺泡间隔有纤维组织增生、淋巴细胞浸润;多次输注组可见少量矽结节,肺间质纤维组织、淋巴细胞浸润少。③Masson染色示:模型组可见大量胶原纤维增生;多次输注组大鼠在增宽的肺泡间隔及支气管、血管周边可见少量胶原纤维;单次输注组的胶原纤维介于模型组、多次输注组之间。④肺系数、肺胶原容积分数、肺组织羟脯氨酸水平及血清转化生长因子β1水平从低到高依次为对照组、多次输注组、单次输注组、模型组。肺胶原容积分数、羟脯氨酸水平各组间均有显著性差异(P0.05)外,其余各组间均有统计学差异(P<0.05)。⑤结果表明,多次重复输注骨髓间充质干细胞较单次输注对矽尘所致的肺纤维化更有效。

摘要： 目的探讨多层螺旋CT常规扫描及高分辨扫描对矽肺患者合并下呼吸道感染的诊断价值。方法将80例矽肺疑似合并下呼吸道感染患者设为研究对象,收集患者痰液进行细菌培养及鉴定,对患者分别行多层螺旋CT常规扫描及高分辨扫描,分析其诊断价值。结果入组患者中73例确诊为合并下呼吸道感染,确诊患者痰液培养出病原菌78株,其中革兰阴性菌43株,占55.13%,革兰阳性菌33株,占42.31%,真菌2株,占2.56%。多层螺旋CT常规扫描对矽肺合并下呼吸道感染诊断敏感度为71.23%,特异度为28.57%,诊断符合率为67.50%;多层螺旋CT高分辨扫描对矽肺合并下呼吸道感染诊断敏感度为94.52%,特异度为85.71%,诊断符合率为93.75%。多层螺旋CT高分辨扫描诊断矽肺合并下呼吸道感染的敏感度、特异度、诊断符合率显著高于常规扫描(P<0.05)。结论革兰阴性菌是引起矽肺合并下呼吸道感染的主要病原菌,多层螺旋CT高分辨扫描对矽肺患者合并下呼吸道感染的诊断价值较高,对病情早期诊断具有重要意义。

摘要： 目的探讨影响煤工尘肺患者病情恶化的生活习惯因素,提出针对性的健康生活习惯建议。方法用自制的问卷对怀仁市芦子沟煤矿和大同市姜家湾煤矿的105例一期男性煤工尘肺患者的生活习惯和病情恶化(病情由Ⅰ期转为为Ⅱ期或以上)情况进行调查,并探讨其生活习惯中与病情恶化相关的因素。结果在煤工尘肺患者的生活习惯中,体育锻炼习惯和其他谋生技能是影响预防其病情恶化的主要因素,差异具有统计学意义。结论应该提倡煤工尘肺患者适度的体育运动,鼓励其在工作之余,发展其他谋生技能,弱化自身对煤矿工作的过度依赖,从而降低病情恶化的概率,提高患者的生活质量。

摘要： 目的探讨汉防己甲素联合大剂量乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对矽肺患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、IL-6、TNF-α水平的影响及临床意义.方法选取我院60例矽肺患者为研究对象,根据不同的治疗方案,分为对照组(30例)和治疗组(30例),对照组予以基础治疗,治疗组在对照组基础上予以汉防己甲素联合大剂量NAC治疗.观察两组患者治疗前后肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_(1))及血清sIL-2R、IL-6、TNF-α水平变化.结果治疗后治疗组FVC、FEV_(1)均高于对照组(P<0.05),血清sIL-2R、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05).结论汉防己甲素联合大剂量NAC能明显改善矽肺患者肺功能,其作用机制可能与其降低血清sIL-2R、IL-6、TNF-α含量有关.

摘要： 目的分析健康教育联合肺康复训练在矽肺并慢性阻塞性肺疾病中的应用效果。方法以云南省冶金医院2017年1月—2020年1月期间收治的120例矽肺并慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,按照随机抽签的方式分为2组,每组60例。观察组开展健康教育联合肺康复训练,对照组予常规护理和康复指导。比较2组临床疗效。结果相较于对照组,观察组患者治疗结束后的FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%以及6MWT均更高(P<0.05),Borg、SGRQ评分更低(P<0.05)。观察组临床治疗总有效率为91.67%,显著高于对照组的79.00%(P<0.05)。结论健康教育联合肺康复训练在矽肺并慢性阻塞性肺疾病中的应用价值显著,能够进一步提高临床疗效、改善患者肺功能和运动功能,具备较高的临床推广价值。

摘要： 目的:分析噻托溴铵治疗矽肺的临床疗效以及对炎性因子水平的影响。方法:纳入2020年1月至2021年3月收治的90例矽肺患者为本次研究样本,以抽签法分为两组。对照组(45例,常规对症治疗)、观察组(45例,增加噻托溴铵治疗),观察两组患者的肺功能、治疗效果及炎性因子水平[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-27(IL-27)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)]变化。结果:观察组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%,数据对比有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的炎症因子指标分别为CRP(7.84±0.76)mg/L、IL-27(66.25±8.19)pg/mL、TNF-α(5.19±0.72)ng/L、PCT(1.43±0.38)ng/mL,对照组的分别为CRP(11.93±1.28)mg/L、.IL-27(91.55±9.37)pg/mL、TNF-α(7.46±0.85)ng/L、PCT(2.59±0.54)ng/mL,两组数据对比有统计学意义(P<0.05);观察组患者肺功能指标优于对照组,两组数据对比有统计学意义(P<0.05)。结论:采用噻托溴铵治疗矽肺临床效果显著,可有效降低炎症因子水平,同时可以改善患者的肺功能,是理想的用药方案,建议推广。

摘要： 目的探讨甘草甜素对二氧化硅诱导的小鼠矽肺纤维化的作用。方法将C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、矽肺模型组及甘草甜素治疗组,每组6只。通过HE染色和天狼星红染色观察小鼠肺组织病理变化;采用肺功能仪测定小鼠肺功能,并使用试剂盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸含量;采用实时荧光定量PCR分析单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平;对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数进行计数,并采用ELISA法检测BALF中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果HE和天狼星红染色结果显示,与对照组相比,矽肺模型组小鼠肺组织中炎症细胞聚集、胶原分布增多,经甘草甜素治疗后,小鼠肺组织中炎症细胞和胶原分布均减少。与对照组相比,矽肺模型组小鼠呼吸暂停(PAU)和气道狭窄指数(Penh)均升高(P<0.05),而经甘草甜素治疗后,小鼠肺功能得到改善。此外,甘草甜素还可以有效降低二氧化硅引起的小鼠肺组织中羟脯氨酸含量的增加,MCP-1、FN和α-SMA mRNA的高表达以及BALF中白细胞总数和TGF-β1含量的增加(P<0.05)。结论甘草甜素可以改善矽肺小鼠的肺功能、缓解其纤维化进程。

摘要： 目的探究溶血磷脂酸(LPA)在小鼠矽肺模型中的表达及其对小鼠肺上皮(MLE-12)细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,对照组每天给予0.9%氯化钠溶液,模型组采用鼻腔滴注100 mg/L二氧化硅(SiO_(2))悬浊液50μl,连续7 d,在第28天时处死,取部分肺组织,免疫组化观察溶血磷脂酸1型受体(LPAR1)的表达,Western blot检测平滑机动蛋白α(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和LPAR1的蛋白表达;细胞增殖实验检测SiO_(2)对MLE-12细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测SiO_(2)对MLE-12细胞的迁移能力;将MLE-12细胞分为对照组、SiO_(2)刺激组和抑制剂组,Western blot检测LPAR1和EMT相关蛋白的表达水平。结果Western blot检测显示模型组小鼠肺组织内α-SMA和COLⅠ表达增高,模型建立成功;免疫组化显示在模型组小鼠气管支气管周围上皮细胞内LPAR1表达阳性,呈现亮棕色;Western blot检测显示模型组小鼠肺组织内LPAR1的蛋白含量表达高于对照组(P<0.05);细胞增殖实验和划痕实验检测显示SiO_(2)能够促进MLE-12细胞的增殖和迁移;Western blot检测显示SiO_(2)刺激组LPAR1和间质标志物Vimentin蛋白表达增高(P<0.05),而上皮标志物E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),且与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LPA在小鼠矽肺模型中表达增高,并通过调控MLE-12细胞EMT过程促进其增殖、迁移,加速疾病的进展。

摘要： 目的:研究分析矽肺合并肺结核采用高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)诊断的影像学特征。方法:回顾性分析在汕头市第三人民医院2019年1月—2020年12月间确诊的矽肺合并肺结核患者(50例)的临床详细材料以及HRCT诊断的完整信息。结果:HRCT诊断表现中,50例患者双肺均可见弥漫性或分散性小结节影,直径1~10 mm,边缘较清晰,其中37例(74.00%)可清晰呈现小间隔增厚,13例(26.00%)存在支气管血管束增粗,31例(62.00%)为小叶中心型气肿,5例(10.00%)为瘢痕型肺气肿,13例(26.00%)为磨玻璃样阴影;HRCT诊断结核病灶可见23例(46.00%)斑片影、小片状位置在双上叶尖后段;39例(78.00%)存在肺门以及纵隔淋巴结界肿大或钙化,多数表现为蛋壳样。其他并发症中,存在肺大疱和肺气肿11例(22.00%),肺部炎症3例(6.00%),气胸4例(8.00%),胸腔积液1例(2.00%),胸膜粘连或者增厚22例(44.00%),支气管扩张2例(4.00%),肺癌1例(2.00%),肺心病2例(4.00%)。结论:矽肺合并肺结核采用HRCT诊断,可以清晰地显示患者的病情以及合并症,分辨率高、误诊和漏诊率低,故具有重要的临床应用价值。

摘要： 目的:探索并观察在矽肺合并肺结核患者中行纤维支气管镜介入治疗的临床价值。方法:选择2017年1月~2019年5月本院收治的矽肺合并肺结核患者76例,以患者姓名首字母排序方式,划分对照组(n=38)、观察组(n=38),两组均常规抗结核治疗。行免疫增强剂治疗为对照组,行纤维支气管镜介入治疗为观察组,并对采集的治疗前后观察指标、血气以及治疗后生活质量评分、不良反应发生率、治疗效果等数据做出对比与分析。结果:治疗前,观察组患者的观察指标、血气同对照组相比无差异(P>0.05),治疗后,观察组患者各项指标水平较对照组相比得到明显改善,同时,具备更高的生活质量评分,也显著降低各种不良反应的发生率,与对照组之间显现明显差异,符合统计学意义(P<0.05)。结论:矽肺合并肺结核患者行纤维支气管镜介入治疗,能够有效减少各种不良反应的发生,进一步提升患者的效果,提高治愈率。

摘要： 目的：收集2006～2017年江苏省非煤矿山行业相关信息及其职工患病情况,归纳总结矽肺发病特征,为今后我省非煤矿山职业安全管理体系的建设提供参考. 方法：通过江苏省职业病危害申报和职业病网报系统收集相关行业信息及矽肺患者资料,采用SPSS19.0软件进行数据的统计分析,采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义. 结果：我省非煤矿山行业以微型、私有经济、非金属矿采选业为主,其职业病危害风险分类多为严重;2017年非煤矿山企业开展职业健康检查率约27.93％;患者尘肺期别多为壹期,尤以非金属矿采选业患者最多(81.22％);叁期患者确诊年龄小于壹期、发病潜伏期低于壹期和贰期(P＜0.05). 结论：需重视非金属矿采选业的职业危害及叁期矽肺患者的健康状况,企业对接尘职工职业健康监护的重视度仍需进一步提高.

摘要： 目的：探讨实施品管圈模式对矽肺患者现存的生活质量调查研究与实践.方法：对入院及社区矽肺肺患者104人,通过生活质量(QOL)[1]评分、肺功能检测、6分钟步行试验、抑郁(SDS)焦虑(SAS)自评量表等多方位角度了解分析矽肺患者现存生存质量及其影响因素,实施品管圈管理,制定集束化护理干预措施.实施前后矽肺患者生存质量进行问卷调查.结果：患者负性心理和呼吸功能较实施前明显改善,满意度及治疗依从性明显提高,健康总体自评高于实施前,差异有统计学意义(P＜0.01).结论：实施品管圈管理,降低了矽肺患者生存质量缺陷率,使患者享受全方位、更安全的就医环境及更优质的就医流程.同时增强了医护人员管理意识.

摘要： 目的:探讨银杏叶提取物对矽肺大鼠肺淋巴循环的影响. 方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、治疗对照组、模型组及治疗组,每组按不同采样时间又分为7d、14d、28d、42d和56d等5个亚组,每组6只.模型组和治疗组大鼠以非气管暴露法气管内注入1mL矽尘混悬液(0.05mg/L);治疗组还每日经胃灌注银杏叶混悬液(0.1g/kg);正常对照组与治疗对照组分别往胃灌注等容量生理盐水及银杏叶混悬液.分别检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)及淋巴液中硅元素水平;HE染色及Masson染色观察肺组织病理学改变. 结果:与对照组相比,大鼠染尘后VEGFR-3及淋巴液硅元素含量均于7d起呈先增高后降低趋势,并于14d达高峰;HYP含量自7d起持续增加.与模型组比较,治疗组28～56d VEGFR-3水平显著升高(P＜0.05);淋巴液硅元素水平在7～28d亦显著升高(P＜0.05);HYP含量各时间点治疗组均低于模型组(P＜0.05),Pearson相关性分析显示,模型组及治疗组淋巴液硅元素与肺组织VEGFR-3水平均呈正相关(r=0.651,P＜0.01;r=0.613,P＜0.01);两组硅元素与肺组织HYP水平均呈负相关(r=-0.786,P＜0.01;r=-0.899,P＜0.01). 结论:银杏叶提取物可能通过促进淋巴循环加快肺内二氧化硅的排除,减缓了矽肺病程发展.

摘要： 目的：观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)改善矽肺小鼠肺纤维化的效果. 方法：取无特定病原体级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、矽肺组和治疗组,每组10只.采用气管暴露法,对照组小鼠予一次性注射0.90％氯化钠溶液20.0μL,矽肺组和治疗组小鼠均一次性注射质量浓度为250g/L的矽尘}昆悬液20.0μL;于造模第4周,治疗组小鼠经鼠尾静脉一次性输注细胞密度为2×109/L的BMSCs混悬液250.0g/L,矽肺组小鼠输注0.90％氯化钠溶液250.0μL,每周1次,连续治疗4周;对照组小鼠不予任何处理.末次治疗后2周,处死小鼠.观察肺组织病理学改变,进行肺纤维化评分(AsChcroft评分);检测肺脏脏器系数、肺组织中羟脯氨酸(HYP)和血清中转化生长因子-β(TGF-β)水平,检测脾脏和肺门淋巴结(HLN)中辅助性T细胞17(Th17细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)比率. 结果：肺组织病理学检查结果显示：BMSCs移植疗程结束后,矽肺组小鼠肺部严重纤维化,见大量胶原纤维,且出现大量矽结节：治疗组小鼠肺部见轻度纤维化,见少量胶原纤维,矽结节数量明显减少.矽肺组小鼠肺脏器系数、Aschcroft评分、肺组织中HYP水平、血清中TGF-β水平以及脾脏和HLN中Th17细胞比率均高于对照组(P＜0.05),治疗组小鼠上述指标均低于矽肺组(P＜0.01).矽肺组小鼠脾脏和HLN中Treg细胞比率均低于对照组(P＜0.05);治疗组小鼠上述指标均高于矽肺组(P＜0.01). 结论：BMSCs可有效改善矽肺小鼠的肺纤维化,且可纠正矽肺小鼠体内Th17/Treg失衡.

摘要： 目的：探讨在不同时期进行骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响. 方法：将42只SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、矽肺模型组、早期治疗组(n=12)和晚期治疗组(n=6).采用暴露式气管内一次性缓慢注入SiO2混悬液建立矽肺大鼠模型,早期治疗组和晚期治疗组并分别于造模后第6h或第42d经尾静脉注射BMSCs.造模后第14d对照组、矽肺模型组,早期治疗组分别处死大鼠各6只,造模后第56d各组分别处死6只.HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测肺组织羟脯氨酸含量. 结果：矽肺模型组在造模后第14d,肺组织病理改变以急性炎症反应为主,在造模后56d以纤维化为主;早期治疗组和晚期治疗组病理改变均较同时期矽肺模型组轻.肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,矽肺模型组明显升高(P=0.000);与矽肺模型组比较,早期治疗组和晚期治疗组在BMSCs治疗后第14d均明显减低(P=0.000和P=0.035),早期治疗组在治疗后第56d仍明显减低(P=0.016). 结论：不论在以肺泡炎为主还是在以纤维化为主的病理阶段予BMSCs移植,均可以延缓矽肺大鼠肺纤维化的病理进程.

摘要： 目的：使老年矽肺并肺结核患者有望得到合理有效的治疗,治愈率有所提高.方法：采用统一标准化疗方法,复治患者根据既往用药,药敏试验等因素制定抗结核治疗方案,观察疗效.结果：随访1.5～2年,治愈55例,死亡3例.结论：遵循早期、联合、适量、规律、全程的原则可有效治疗矽肺合并肺结核.

摘要： 目的：课题组前期研究中发现小鼠矽肺纤维化组织中miR-489表达显著下调,本次主要研究上调miR-489是否能阻止矽尘诱导的肺纤维化进程,同时探讨其可能的机制. 方法：经气管一次灌注SiO2粉尘悬液方法建立小鼠矽肺模型,同时首次经气管、染尘后7、14和21d分别经尾静脉注射给予miR-489agomir建立染尘小鼠miR-489上调模型,28d后分析肺组织病理改变、纤维化标志物、lncRNA CHRF、miR-489及其靶基因(MyD88、Smad3)水平.细胞水平采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法测定SiO2处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7)、TGF-β1处理小鼠成纤维细胞(NIH/3T3)中lncRNA CHRF、miR-489、靶基因以及炎症和纤维化标志物表达;采用lncRNA过表达质粒、siRNA和miRNA mimic转染等方法构建过/低表达lncRNA CHRF细胞系及过表达miR-489细胞系观察miR-489与靶基因、miR-489与lncRNA CHRF的调控关系. 结果：小鼠肺组织中miR-489在矽尘处理后7、14和28天均出现显著下调(P<0.01).在SiO2处理RAW264.7和TGF-β1处理NIH/3T3中miR-489表达也下调.上调小鼠体内miR-489组肺纤维化损伤的严重程度(1.25±0.89)和分布范围(0.75±0.46)分别低于矽尘+miR-NC组严重程度(3.13±1.81)和分布范围(2.38±1.06),并且肺组织中炎症和纤维化标志物水平降低.通过文献查阅及荧光素酶报告基因实验证实MyD88和Smad3均是miR-489的靶基因.在细胞系中上调miR-489发现其主要通过抑制靶基因MyD88和Smad3阻断矽尘诱导的炎症和纤维化信号通路.此外,心肌肥厚相关因子(lncRNA CHRF)在染矽尘小鼠和细胞模型中均表达上调(P<0.01),lncRNA CHRF和miR-489共转染细胞发现lncRNA CHRF可下调miR-489表达水平,解除miR-489对靶基因MyD88和Smad3的抑制,从而激活炎症和纤维化信号通路,促使矽尘诱导的肺纤维化发生. 结论：本研究阐明在矽尘诱导的肺纤维化中lncRNA CHRF-miR-489-MyD88、Smad3信号通路发挥关键作用,这为矽肺病的分子生物学诊断及新的治疗靶点研究提供理论依据和线索.

摘要： Clara Cell Protein 16 (CC16) levels are reflective of different pulmonary injuries, and it hasbeen indicated that exposure to occupational dust may lead to a reduction in CC16 levels. However, therehave been few studies focused on silica dust exposure. We aimed to assess the effect of occupational silicadust exposure on serum CC16 levels; we also determined the CC16 levels at silicosis diagnosis in order todistinguish between patients with and without silicosis. In total, 239 male workers were divided into threegroups as follows: 75 silicosis patients, 75 workers with silica dust contact, and 89 healthy controls with noexposure to silica dust. The blood serum was collected from all subjects and CC16 levels were measuredusing enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). The CC16 level at silicosis diagnosis was evaluatedusing a receiver operating characteristic (ROC) curve. The mean士 standard deviation (SD) serum CC16levels of the silicosis, silica dust contact, and control groups were 13.95± 1.66, 16.87± 2.11, 18.14± 1.05ng/mL (P

摘要： Clara Cell Protein 16 (CC16) levels are reflective of different pulmonary injuries, and it hasbeen indicated that exposure to occupational dust may lead to a reduction in CC16 levels. However, therehave been few studies focused on silica dust exposure. We aimed to assess the effect of occupational silicadust exposure on serum CC16 levels; we also determined the CC16 levels at silicosis diagnosis in order todistinguish between patients with and without silicosis. In total, 239 male workers were divided into threegroups as follows: 75 silicosis patients, 75 workers with silica dust contact, and 89 healthy controls with noexposure to silica dust. The blood serum was collected from all subjects and CC16 levels were measuredusing enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). The CC16 level at silicosis diagnosis was evaluatedusing a receiver operating characteristic (ROC) curve. The mean士 standard deviation (SD) serum CC16levels of the silicosis, silica dust contact, and control groups were 13.95± 1.66, 16.87± 2.11, 18.14± 1.05ng/mL (P

摘要： Clara Cell Protein 16 (CC16) levels are reflective of different pulmonary injuries, and it hasbeen indicated that exposure to occupational dust may lead to a reduction in CC16 levels. However, therehave been few studies focused on silica dust exposure. We aimed to assess the effect of occupational silicadust exposure on serum CC16 levels; we also determined the CC16 levels at silicosis diagnosis in order todistinguish between patients with and without silicosis. In total, 239 male workers were divided into threegroups as follows: 75 silicosis patients, 75 workers with silica dust contact, and 89 healthy controls with noexposure to silica dust. The blood serum was collected from all subjects and CC16 levels were measuredusing enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). The CC16 level at silicosis diagnosis was evaluatedusing a receiver operating characteristic (ROC) curve. The mean士 standard deviation (SD) serum CC16levels of the silicosis, silica dust contact, and control groups were 13.95± 1.66, 16.87± 2.11, 18.14± 1.05ng/mL (P

摘要： 本发明公开了一种用于矽肺动物模型的建立装置及其评价方法，该装置由上至下分为相通的三部分，上部为矽尘气溶胶发生装置，中部为动物染尘柜；下部为废气处理装置；矽尘气溶胶发生装置用于矽尘发生，包含罐体以及设置在罐体内的矽尘搅拌装置，与设置在罐体底部的漏板；染尘柜内部设有上层和下层，上层为矽尘气溶胶混匀装置，下层为大鼠固定吸尘装置；废气处理装置设有开口，连接过滤除尘袋；各连接处均作密封处理。本发明还提供了通过该装置建立矽肺动物模型并进行评价的方法。本发明提能够方便简单地建立有效的矽肺动物模型，为矽肺发病机制及治疗方面的研究提供良好的工作基础，同时为矽肺动物模型提供了客观、直接、可靠的标准。

摘要： 本发明公开了一种制备小鼠矽肺模型的改良方法，包括以下步骤：步骤1：对小鼠进行预处理，分离颈前肌群并暴露气管；步骤2：用无齿镊将小鼠舌头轻轻拉出口外，用20g钝针头经口咽前壁，直视下插入气管约2‑3cm；步骤3：用注射器快速注入所述气管内50μL SiO2悬液后，移去注射器，将针头与呼吸机连接，通气10‑30s；步骤4：当小鼠正常呼吸恢复时，移除所述呼吸机，继续观察呼吸正常时，拔出针头；步骤5：缝合皮肤，并进行后期护理和观察。该方法简单易操作，较高程度的模拟了人类的染尘过程，并且具有小鼠死亡率低、模型成功率高、可操作性强的优点。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性阻塞性肺疾病和矽肺病的药用组合物，包括以下重量份的原料制成：广藿香4‑14份、苍术9‑28份、香薷5‑18份、艾叶11‑33份、丁香0.1‑3份、薄荷2‑10份、天然冰片0.01‑0.2份。制备方法包括以下步骤：分别称取各原料，将广藿香、苍术、香薷、艾叶、丁香和薄荷粉碎，使用二氧化碳超临界萃取、分离，分别得到广藿香挥发油、苍术挥发油、香薷挥发油、艾叶挥发油、丁香挥发油和薄荷挥发油，将所得各挥发油和天然冰片混合，得药用组合物。本发明药用组合物治疗慢性阻塞性肺疾病和矽肺病疗程短、见效快、治疗彻底、无毒副作用、成本低廉。

摘要： 本发明属于药物活性肽技术领域，公开了MM07在制备治疗矽肺的药物中的应用。本发明通过试验表明，MM07对缓解矽肺的病变有良好的疗效，具有良好的药用价值前景，可开发用于治疗矽肺的新型药物。

摘要： 本发明属于药物活性肽技术领域，公开了Apelin在制备治疗矽肺的药物中的应用。本发明通过试验表明，Apelin对缓解矽肺的病变有良好的疗效，具有良好的药用价值前景，可开发用于治疗矽肺的新型药物。

摘要： 本发明涉及一种矽肺治疗靶点及其应用，该治疗靶点为糖酵解。通过调控糖酵解异常，抑制上皮细胞铁死亡与EMT，缓解矽肺发生发展，为矽肺相关的药物开发及治疗手段提供了新的方向，本发明发现矽肺发生发展过程中出现糖酵解异常，也为矽肺的临床辅助诊断技术提供了理论基础。

摘要： 本发明公开了一种无创建立小鼠矽肺纤维化动物模型的方法，通过非暴露式气管内注入法建立小鼠矽肺纤维化动物模型，并对模型小鼠肺组织进行矽肺纤维化病理鉴定，证明了本发明可成功建立小鼠矽肺纤维化模型。本发明不涉及特殊定制的仪器设备，易于获得，所用动静脉留置针作为气管插管材料对小鼠适用，且通过回抽注射器芯来判断气管插管是否正确，准确可靠，无需借助其他方法来判断。根据该方法构建的小鼠模型可作为标准动物模型供国内外学者研究用，便于研究结果的相互比较和借鉴，为深入研究矽肺纤维化发病机制、诊断标志物和治疗药物提供了一个理想可靠的小鼠模型。本发明建立的方法操作简便、无创伤性、成功率高，易于推广应用。

摘要： 本发明提供了一种苹果酸酶2在制备矽肺病或肺纤维化相关疾病诊断试剂或治疗药物中的应用，属于医疗和医药技术领域。本发明研究结果表明苹果酸酶2敲除明显减轻了矽肺病小鼠的炎性反应和纤维化病变。基于以上研究结果，本发明提出了苹果酸酶2在治疗矽肺病或肺纤维化相关疾病肺部炎性反应和肺纤维化病变中的应用。通过抑制苹果酸酶2的表达，从而减轻矽肺病的炎性反应和纤维化病变，为探寻治疗矽肺病或肺纤维化相关疾病肺部炎性反应和肺纤维化靶点药物提供支持。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性阻塞性肺疾病和矽肺病的药用组合物，包括以下重量份的原料制成：广藿香4‑14份、苍术9‑28份、香薷5‑18份、艾叶11‑33份、丁香0.1‑3份、薄荷2‑10份、天然冰片0.01‑0.2份。制备方法包括以下步骤：分别称取各原料，将广藿香、苍术、香薷、艾叶、丁香和薄荷粉碎，使用二氧化碳超临界萃取、分离，分别得到广藿香挥发油、苍术挥发油、香薷挥发油、艾叶挥发油、丁香挥发油和薄荷挥发油，将所得各挥发油和天然冰片混合，得药用组合物。本发明药用组合物治疗慢性阻塞性肺疾病和矽肺病疗程短、见效快、治疗彻底、无毒副作用、成本低廉。

摘要： 本实用新型公开了一种用于建立小鼠矽肺病模型的装置，包括箱体和固定底板，还包括能够对矽尘进行过滤的过滤结构、便于观察对照组情况的固定结构和便于调节不同对照组数据的调节结构，所述固定底板顶端的中间位置处安装有箱体，且箱体内部的底端安装有处理盒，所述处理盒内部的底端安装有抽拉层，且过滤结构安装于处理盒两侧的上端，所述箱体内部的中间位置处安装有实验层，且实验层的底端均匀设置有放置盒。本实用新型通过安装有遮挡板和通孔，通过转动第一锥形齿轮，带动第二锥形齿轮能够转动，第二锥形齿轮在转动时能够带动转杆和遮挡板进行转动，从而对通孔进行不同的遮挡，实现不同量矽尘的掉落，增加装置使用时的适用性。