支气管肺发育不良

摘要： 背景支气管肺发育不良(BPD)是早产儿最常见的严重肺部疾病,是多种因素对未成熟肺的损伤,识别BPD的危险因素对制定预防策略至关重要。目前BPD的危险因素尚存争议,且国内外鲜有系统评价。目的系统分析早产儿BPD的危险因素。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普网(VIP)、PubMed、EmBase、Web of Science和Cochrane Library中有关早产儿BPD危险因素的文献,检索时限为建库至2021年10月。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入23篇文献,BPD早产儿累计33508例,各文献纽尔卡斯-渥太华量表(NOS)评分总体质量较高。Meta分析结果显示,母亲合并绒毛膜羊膜炎〔比值比(OR)=1.46,95%CI(1.18,1.80),P=0.0006〕、母亲合并妊娠期高血压〔OR=1.26,95%CI(1.15,1.37),P7 d〔OR=7.99,95%CI(4.47,14.29),P0.05)。结论当前证据表明,母亲合并绒毛膜羊膜炎、妊娠期高血压、胎膜早破及早产儿SGA、产房气管插管、5 min Apgar评分7 d、使用肺表面活性物质、使用类固醇、RDS、PDA、败血症、NEC是早产儿BPD发生的危险因素,高出生体质量、高胎龄是早产儿发生BPD的保护因素,医护人员应及时识别并处理相关危险因素,预防早产儿BPD的发生。

摘要： 目的分析极低出生体重儿支气管肺发育不良的危险因素。方法选取2015年4月至2020年4月于中科大附一院新生儿监护室住院治疗,胎龄40%)氧吸入时间是BPD发生的独立危险因素。

摘要： 目的:研究用雾化吸入布地奈德疗法治疗婴儿支气管肺发育不良的临床疗效及安全性。方法:将盐城市第一人民医院2019年1月至2020年9月收治的65例支气管肺发育不良患儿分为基础治疗组和布地奈德组。对基础治疗组31例患儿进行基础治疗,对布地奈德组34例患儿进行雾化吸入布地奈德治疗。然后比较两组患儿的主要临床表现改善时间、生命体征、肺功能指标、免疫指标、临床疗效和不良反应的发生情况。结果:1)相比于基础治疗组患儿,布地奈德组患儿的肺部哮鸣音改善用时、肺部湿啰音改善用时、咳嗽改善用时、住院总时间均较短,P0.05。治疗后,布地奈德组患儿的心率、呼吸频率、血氧饱和度、一秒用力呼气容积、一秒用力呼气容积与用力肺活量之比均优于基础治疗组患儿,P0.05。治疗后,布地奈德组患儿血清干扰素γ、白介素-5、白介素-6、白介素-12的水平均优于基础治疗组患儿,P<0.05。4)布地奈德组患儿治疗的总有效率为97.06%,基础治疗组患儿治疗的总有效率为80.65%。布地奈德组患儿治疗的总有效率高于基础治疗组患儿,P<0.05。5)治疗后,两组患儿均未发生较为明显的不良反应。结论:用雾化吸入布地奈德疗法治疗婴儿支气管肺发育不良的临床疗效较为理想,不仅能显著缩短患儿肺部哮鸣音等临床表现改善的时间和住院时间,还能稳定其生命体征,改善其肺功能,且安全性较高。

摘要： 目的探讨支气管肺发育不良(BPD)极低出生体重儿采用肺表面活性物质联合布地奈德对其呼吸能力的改善情况。方法选取2019年8月至2021年8月阳江市妇幼保健院收治的40例BPD极低出生体重儿为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各20例,给予观察组患儿布地奈德联合肺表面活性物质进行联合治疗,对照组患儿仅接受单一布地奈德治疗,两组均观察至出院。比较两组患儿治疗后的临床疗效、呼吸能力恢复时间及治疗期间的并发症,比较两组患儿治疗前后的血气分析、氧合指数指标。结果观察组患儿治疗后的临床总有效率相比于对照组更高;观察组患儿的呼吸频率恢复时间、机械通气时间、用氧时间均短于对照组;与治疗前比,治疗后两组患儿的动脉血pH值、OI值、PaO2水平均升高,且观察组高于对照组,PaCO2水平均降低,且观察组低于对照组;治疗期间观察组患儿并发症总发生率均低于对照组(均P<0.05)。结论布地奈德联合肺表面活性物质可以提高BPD极低出生体重儿的动脉氧含量,促进其支气管肺发育,进而对患儿呼吸功能恢复起到有效改善的作用,疗效较为显著。

摘要： 目的:探讨 0.05)。多因素Logistic回归分析,显示胎龄、出生体重、产前使用地塞米松是RDS早产儿发生BPD的保护性因素,而机械通气时间是其独立危险因素。结论:对于34周RDS早产儿临床上适当延长孕周增加胎儿体重、积极规范使用产前地塞米松、减少机械通气时间,是预防RDS发生BPD的重要措施。

摘要： 目的探讨血清IL-6预测早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床价值。方法检测60例早产儿的血清IL-6水平,统计其BPD发生情况,采用Logistic回归分析探讨血清IL-6水平与早产儿发生BPD的关系;绘制ROC曲线,分析IL-6预测早产儿BPD的临床价值。结果60例早产儿中BPD发生率为30.00%。BPD组的IL-6水平显著高于非BPD组(P1,P<0.05)。ROC曲线显示,血清IL-6预测早产儿BPD的AUC为0.796。结论血清IL-6水平与早产儿发生BPD密切相关,血清IL-6预测早产儿BPD的临床价值较高。

摘要： 目的:采用生物信息学方法分析支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生的关键基因和信号通路。方法:在基因表达综合数据库(GEO)中筛选数据集,使用GEO2R工具筛选出BPD与非BPD极早早产儿之间的差异表达基因。使用DAVID数据库进行功能注释和通路分析,使用STRING在线工具完成关键差异表达基因的蛋白质相互作用(PPI)网络构建,通过Cytoscape软件筛选出核心基因,并对其进行可视化处理。结果:差异分析得到表达上调的基因375个,表达下调的基因390个;GO富集分析显示差异表达基因参与细胞对钙离子的反应、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控、心脏发育等生物过程;KEGG富集分析显示差异表达基因集中于胰高血糖素信号通路、乳腺癌信号通路。通过PPI网络筛选得到10个核心基因,分别为Jun原癌基因(JUN)、Fos原癌基因(FOS)、SWI/SNF染色体重塑复合体亚基4(SMARCA4)、激活转录因子3(ATF3)、早期生长反应蛋白1(EGR1)、Erb-b2受体酪氨酸激酶(ERBB2)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARA)、FosB原癌基因(FOSB)、核受体亚家族4A组成员1(NR4A1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)。结论:JUN、FOS、ATF3、EGR1基因可能在BPD发生发展过程中发挥重要作用。

摘要： 目的:探讨早产儿血小板参数动态变化与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)相关性及临床价值。方法:回顾性分析江苏大学附属医院2015年1月至2021年3月新生儿内科收治的胎龄小于32周早产儿的临床资料及血小板参数如血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度、血小板质量指数,比较各组临床资料和血小板参数的差异,运用Logistic模型分析患儿血小板参数与BPD的相关性,通过受试者工作特征曲线分析血小板计数及血小板质量指数对BPD的预测价值。结果:共纳入224例早产儿,BPD患儿48例,非BPD患儿176例;BPD患儿出生后第1天血小板计数、血小板质量指数较非BPD患儿低,调整胎龄、出生体重、动脉导管未闭、肺泡表面活性物质的使用等因素后,出生后第1天血小板质量指数(OR=0.91,95%CI:0.850~0.945),血小板计数(OR=0.96,95%CI:0.924~0.986)是BPD的独立危险因素。出生后第1天血小板质量指数和血小板计数值可预测BPD的发生,其中血小板质量指数(AUC=0.766,95%CI:0.681~0.855,P<0.01),血小板计数(AUC=0.668,95%CI:0.566~0.770,P<0.01)。结论:早产儿血小板质量指数及血小板计数降低可能与BPD发生有关,出生后血小板质量指数及血小板计数值对于预测BPD的发生有一定的价值。

摘要： 支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia BPD)是早产儿严重并发症之一,其病因、发病机制尚不明确。近年来,随着微生物测序技术和生态学理论的发展,肺部微生物受到研究者们的关注,并被发现可能与BPD发生发展相关。本文就近期关于生命早期肺部微生物定植的相关证据及其在早产儿支气管肺发育不良中作用的相关研究进展进行综述及展望。

摘要： 目的:探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)并发肺动脉高压(PH)的危险因素。方法:回顾性分析202例BPD患儿的临床资料,根据是否并发PH分为并发PH组(n=79)和未并发PH组(n=123),采用单因素和多因素Logistic回归分析法,总结BPD并发PH的危险因素。结果:单因素分析显示,两组在小于胎龄儿(SGA)、呼吸窘迫综合征(RDS)、有血流动力学意义的动脉导管未闭(hsPDA)、败血症、中重度BPD、有创通气≥7 d等指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,RDS和hsPDA是BPD并发PH的独立危险因素。结论:RDS和hsPDA是BPD并发PH的独立危险因素。对于BPD患儿,临床应早期识别其危险因素并及时干预,尽可能降低并发PH的风险。

摘要： 支气管肺发育不良(BPD)是指任何氧依赖(吸氧浓度＞21％)超过28d的新生儿,随着我国围生医学的发展及各地新生儿重症监护室的相继建立,极低出生体重儿和超低出生体重儿存活率明显增加,BPD发病率也有逐年上升的趋势.然而,BPD病死率和预后仍不容乐观.近年来,早产儿救治指南不断规范与发展,以肺间质纤维化为特征的经典型BPD逐渐减少,但以肺泡发育阻滞和肺微循环障碍为病理特征的新型BPD发生率并未降低.肺血管发育尤其是微血管发育在BPD中的作用日益得到重视.血小板在血管的形成及发育方面有重要作用,因此,临床中最易检测,并与血管形成及发育相关的血小板很可能与BPD的发病有关.为此,对血小板四项与早产儿支气管肺发育不良之间的关系进行了回顾性总结和分析.探讨血小板四项与早产儿支气管肺发育不良(BPD)之间的关系.

摘要： 随着早产儿救治水平的不断提高,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病率逐年上升,这些患儿的神经系统预后及呼吸系统预后情况的数据较少.本研究回顾性分析58例BPD患儿的临床特征和结局,尤其是与气道炎症和运动及行为相关的临床特征(如反复喘息和哮喘的发生情况、运动障碍,认知异常等),从而客观评价BPD患儿生长发育过程中的生存质量和健康状况.

摘要： 目的：总结临床药师在新生儿重症监护病房(NICU)早产儿呼吸窘迫综合症伴动脉导管未闭、支气管肺发育不良治疗过程中发挥的作用.方法：通过对1例支气管肺发育不良(BPD)伴动脉导管未闭(PDA)、先天性甲状腺功能减低患儿治疗过程进行分析,对早产儿动脉导管未闭药物治疗指征、时机,支气管肺发育不良选用糖皮质激素治疗的最新询证依据等展开讨论,制定治疗方案.结果：药师协同医师制定及调整用药方案,对该例患儿的治疗进行药学监护,保障患儿治疗安全及有效.结论：临床药师积极参与重症早产儿的治疗,提高了药物治疗水平,体现了临床药师的价值.

摘要： 本文阐述了新生儿支气管肺发育不良(BPD)研究进展。具体分析了支气管肺发育不良的流行病学特征、病因以及危险因素，提出预防新理念和无创呼吸支持治疗模式。

摘要： 支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)1967年由Northway等首次报道并命名,是早产儿常见的慢性呼吸系统疾病,具有独特的临床、组织学及影像学特征.近年来,随着中国围产期医学技术的发展,特别是新生儿重症监护技术的进步,小胎龄的早产儿成活率明显上升,因此,支气管肺发育不良的发病率也随之上升.据文献报道,中国10城市早产儿支气管肺发育不良的总发病率为1.26％,其中胎龄＜28周、28周～30周、30周～32周、32周～34周、34～36周BPD发病率分别为19.30％、13.11％、5.62％、0.95％和0.09％,提示发病率随胎龄增加而明显降低.

摘要： 目的:总结42例支气管肺发育不良的胸部CT影像表现特点,提高对该病的影像诊断能力.rn 方法:收集我院2011年9月至2014年1月经临床确诊的支气管肺发育不良的新生儿42例,并根据胎龄和吸入氧浓度对其进行分度,全部病例均行64排螺旋CT扫描,回顾性分析所有病例的胸部CT影像表现特点.rn 结果:胸部CT表现:囊泡影最常见,有27例出现,其中发生于双肺者15例,发生于下肺(含双肺)24例,上肺(含双肺)18例,且胸膜下者23例;轻、中、重度肺泡影出现率分别为53.33％、57.14％、84.62％,轻、中、重囊泡影累及肺叶平均数分别为1.20、2.29、3.46.肺透光度减低呈局部或广泛磨玻璃影26例(61.90％);致密影24例(54.76％);条索状、网格状、蜂窝状影16例(38.10％);胸膜增厚4例;胸腔积液2例.rn 结论:支气管肺发育不良最常见的CT影像表现为囊泡影,多发生于双肺,以下肺为主,且胸膜下多见;囊泡影累及肺叶数越多,提示患儿临床程度越重;可伴局部或广泛磨玻璃影、致密影、条索状、网格状、蜂窝状影,以及肺外改变如胸腔积液、胸膜增厚;根据以上CT表现,结合病史有助于早期诊断BPD.

摘要： 目的：探讨不同程度支气管肺发育不良(BPD)患儿潮气肺功能特征.方法：2011年1月至2012年10月在深圳市儿童医院新生儿科及新生儿重症监护病房住院或门诊随访患儿407例,其中健康足月儿188例(足月组),非BPD早产儿113例(非BPD早产儿组),BPD早产儿106例(BPD组),BPD组根据BPD程度分为轻、中、重3组,分别为48、42、16例.所有患儿均除外先天性心脏病、先天性膈疝及咽喉部先天性畸形等影响肺功能的疾病.在校正胎龄44周各组进行潮气呼吸肺功能检测.测试时年龄17～116d,测试时体重1.83～7.00kg,测试时身长40.0～64.0cm.结果：非BPD早产儿组呼吸频率高于足月组[(50±13)比(44±10)次/min,P＜0.01],潮气量、达峰时间比(Tpef/Te)、呼气峰流速(TPEF)则均低于足月组[(25±9)比(29±7)ml、29％±9％比33％±8％、(59±23)比(65±25)ml/s,均P＜0.05],两组功能残气量(FRC)和肺清除指数(LCl)差异均无统计学意义[(20±5)比(19±5)ml/kg,8.4±2.8比8.7±3.4,均P＞0.05].BPD中、重组呼吸频率[(57±9)、(58±10)次/min]均高于非BPD早产儿组(均P＜0.05),BPD轻组呼吸频率[(53±13)次/min]与非BPD早产儿组差异无统计学意义(P＞0.05).BPD轻、中、重组潮气量和LCI与非BPD早产儿组差异均无统计学意义(均P＞0.05),Tpef/Te和FRC除BPD轻组[24％±13％,(18±5)ml/kg]与非BPD早产儿组差异无统计学意义(均P＞0.05)外,中、重组[20％±9％、18％±5％,(15±3)、(15±4)ml/kg]均低(均P＜0.05),TPEF则只有重组[(85±11)ml/s]高于非BPD早产儿组(P＜0.05).除LCI外,各指标与BPD严重程度显著相关(均P＜0.05).结论：非BPD早产儿和BPD患儿均有不同程度的呼吸节律改变,肺容量降低、通气不均一,通气效率低,小气道阻力增大.中重度BPD患儿有明显的肺弹性回缩力增加和大气道狭窄.

摘要： 目的：了解支气管肺发育不良患儿(BPD)肺表面活性蛋白-B(SP-B)基因9306位点多态性的分布情况。方法：研究对象为2008年1月至2012年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿重症监护病房收治的86例BPD患儿(BPD组)与156例无相关疾病的患儿(对照组),采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术(PCR-RFLP)、琼脂糖凝胶电泳分离技术及基因测序方法对SP-B基因9306位点因型及等位基因进行检测。结果：人群中SP-B基因9306(A/G)等位基因A与G的频率分别为78.9%及21.1%;BPD组与对照组相比，基因型型及等位基因的频率分布差异均无统计学意义。结论：汉族婴儿SP-B基因，9306(A/G)位点的基因多态性与BPD发病无直接相关性，但等位基因频率分布情况具有种族差异性。

摘要： BPD患儿具有气道高反应性，β-肾上腺素受体激动剂降低气道阻力，改善通气。枸橼酸咖啡因治疗能明显缩短机械通气时间，显著减少BPD发病率.此外，可以采取机械通气、PICU呼吸支持、PDA管理、激素、氧疗、补充维生素等方式进行治疗。

摘要： BPD的诊断目前仍是以临床诊断为主，BPD的X线及CT表现虽然缺乏特异性，但胸部X线可动态观察，常规CT常可以早期提示BPD。HRCT可判断早期病变的程度及预后，对及时采取综合性措施早期控制症状、降低肺损伤、降低BPD患儿的发病率及死亡率有着积极的临床意义，但是其不作为婴儿呼吸障碍的常规检查。需要考虑降低射线的照射剂量，及改善计分系统的精确性。随着新技术的发展，肺部MR将会得到更多的应用。

摘要： 本发明涉及支气管肺发育不良疾病动物模型领域，提供的全氟辛酸在用于建立支气管肺发育不良动物模型中的应用，在孕12‑18天暴露于全氟辛酸，各日龄的新生大鼠的血管内皮生长因子A(VEGFA)的水平明显下调，结合肺组织中肺泡表面活性蛋白‑B(SP‑B)表达的变化及肺组织病理切片HE染色的结果，进一步证实了全氟辛酸暴露对肺血管发育和肺泡发育有抑制作用。以上结果均支持妊娠期全氟辛酸暴露可引起子代鼠发生支气管肺发育不良，综上，本发明选择环境中广泛存在的全氟辛酸(PFOA)作为诱导剂，相比于目前应用较多的脂多糖，采用全氟辛酸造模允许从多方面多角度研究支气管肺发育不良的发病机制。

摘要： 本发明涉及一种支气管肺发育不良的数据处理方法、装置及相关设备，属于医学技术领域，在对目标患儿进行支气管肺发育不良的数据处理时，将基础临床特征数据和风险基因数据输入预先构建的支气管肺发育不良的数据处理模型中，得到目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果。在获取到目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果后，医护人员可以根据该数据处理结果，来判定该目标患儿发生支气管肺发育不良的可能性，从而对支气管肺发育不良进行预测。本发明首次利用了风险基因数据和基础临床特征数据的结合来获取目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果，在满足准确率的同时，节约了时间，提升了可推广性。

摘要： 本发明公开了早产儿支气管肺发育不良的预测标志物及预测模型与系统，公开了EUGR、咖啡因治疗天数、总吸氧天数及LMR是早产儿BPD发生的独立危险因素。早产儿生后第3天肺部超声提示重度肺泡间质综合征发生率、生后第28天肺部超声提示胸膜线改变、肺泡间质综合征、肺实变或碎片征发生率对BPD的发生有预测作用。BPD组患儿生后第1天血清eNOS水平显著高于非BPD组，且与BPD的严重程度呈正相关，当生后第1天血清eNOS水平＞6.48ng/ml时，早产儿发生BPD的风险明显增加。血清eNOS（1d）水平、重度肺泡间质综合征（3d）、EUGR、咖啡因治疗天数、总吸氧天数及LMR6个指标联合构建回归模型能较好地预测早产儿BPD的发生。

摘要： 本发明公开了基于机器学习的预测早产儿支气管肺发育不良风险的方法，包括步骤一：选择相关历史病历及数据，通过数据集成、结构化、预处理等进行数据处理；步骤二：在医学逻辑监督下提取医学变量；步骤三：通过机器学习的方法训练出效果最佳的多因素预测模型；步骤四：独立验证集中验证、检定模型的性能及阈值；步骤五：与临床辅助决策系统结合，在相应的应用场景中使用模型，传递给用户。本发明利用医院电子病历信息库，结合机器学习的方法，建立BPD风险预测模型，在院内数据部署软件后，对来院住院的患儿进行实时运算，对早产儿人群中BPD患儿进行提示，供医生进一步进行评估及早期干预，延缓病情进展，改善患者预后。

摘要： 本发明涉及支气管肺发育不良疾病动物模型领域，提供的全氟辛酸在用于建立支气管肺发育不良动物模型中的应用，在孕12‑18天暴露于全氟辛酸，各日龄的新生大鼠的血管内皮生长因子A(VEGFA)的水平明显下调，结合肺组织中肺泡表面活性蛋白‑B(SP‑B)表达的变化及肺组织病理切片HE染色的结果，进一步证实了全氟辛酸暴露对肺血管发育和肺泡发育有抑制作用。以上结果均支持妊娠期全氟辛酸暴露可引起子代鼠发生支气管肺发育不良，综上，本发明选择环境中广泛存在的全氟辛酸(PFOA)作为诱导剂，相比于目前应用较多的脂多糖，采用全氟辛酸造模允许从多方面多角度研究支气管肺发育不良的发病机制。

摘要： 本发明尤其提供用于治疗慢性肺病症，特别是支气管肺发育不良(BPD)的方法和组合物。在一些实施例中，根据本发明的方法包括向患有或易患BPD的个体施用有效量的抗Flt‑1抗体或其抗原结合片段，使得BPD的至少一种症状或特征在强度、严重性或频率上降低或延迟发作。

摘要： 本发明涉及一种支气管肺发育不良的数据处理方法、装置及相关设备，属于医学技术领域，在对目标患儿进行支气管肺发育不良的数据处理时，将基础临床特征数据和风险基因数据输入预先构建的支气管肺发育不良的数据处理模型中，得到目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果。在获取到目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果后，医护人员可以根据该数据处理结果，来判定该目标患儿发生支气管肺发育不良的可能性，从而对支气管肺发育不良进行预测。本发明首次利用了风险基因数据和基础临床特征数据的结合来获取目标患儿发生支气管肺发育不良的数据处理结果，在满足准确率的同时，节约了时间，提升了可推广性。

摘要： 本发明公开了肠道微生物作为早产儿支气管肺发育不良症标志物的应用，所述肠道微生物为克雷伯氏菌属(Klebsiella)、普雷沃菌属（Prevotella）、链球菌属（Streptococcus）中的一种或几种。本发明对分离的肠道菌群核酸样本进行测序，以获得测序结果，根据测序结果，对肠道菌群中的肠道微生物的相对丰度进行检测，得到相对丰度值，将得到的肠道微生物相对丰度值与设定值进行比较，得到的结果可作为中间信息辅助诊断早产儿支气管肺发育不良。本发明通过高通量测序技术对早产儿粪便样本16SrDNA基因进行测序，首次探讨肠道菌群与早产儿BPD发生的关系，为BPD的预防及治疗提供可靠依据。

摘要： 本发明涉及支气管肺发育不良疾病动物模型领域，提供的全氟辛烷磺酸在用于建立支气管肺发育不良动物模型中的应用，在妊娠期暴露于全氟辛烷磺酸出生的子代大鼠经肺组织HE染色显示肺发育不良和炎症浸润，与新支气管肺发育不良的特点持续性气道炎症、肺泡结构简化、肺泡腔增大、间质纤维化加重、肺血管发育异常相似，综上，本发明选择环境中广泛存在的全氟辛烷磺酸(PFOS)作为诱导剂，相比于目前应用较多的脂多糖，全氟辛烷磺酸的致病机制不仅包括炎症反应，其可能通过影响血管生成、细胞增殖分化等多方面影响胎儿发育，采用全氟辛烷磺酸造模允许从多方面多角度研究支气管肺发育不良的发病机制。

摘要： 本实用新型涉及一种支气管肺发育不良患儿家用氧疗智能管理系统。包括家庭制氧机和心率血氧饱和度监测设备，所述的家庭制氧机通过鼻导管接入患儿的鼻孔，心率血氧饱和度监测设备包括连接患儿的指脉氧监测探头，所述的家庭制氧机的控制阀上设置一个控制模块，远程客户端通过网络连接该控制模块实现能远程调节家庭制氧机的氧流量或/和吸入氧浓度，所述的心率血氧饱和度监测设备包括数据采集模块，数据采集模块通过网络与远程客户端连接，并在远程客户端上呈现实时监测数据。本实用新型设计合理，能通过网络将监测数据及时反馈给供氧系统远程客户端，并能实时控制，从而实现家庭氧疗的精细化调节及智能管理，维持氧饱和度在合理范围内。