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C6细胞

C6细胞的相关文献在1995年到2022年内共计88篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文86篇、会议论文2篇、专利文献146648篇;相关期刊64种,包括生物化学与生物物理学报:英文版、中华实验外科杂志、中华神经医学杂志等; 相关会议2种,包括中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会、2011金陵神经肿瘤国际论坛暨2011中国胶质肿瘤协作组学术研讨会等;C6细胞的相关文献由363位作者贡献,包括刘梅、于如同、何理盛等。

C6细胞—发文量

期刊论文>

论文:86 占比:0.06%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:146648 占比:99.94%

总计:146736篇

C6细胞—发文趋势图

C6细胞

-研究学者

  • 刘梅
  • 于如同
  • 何理盛
  • 倪鸣山
  • 关丽明
  • 刘云会
  • 刘希尧
  • 刘旭文
  • 刘玲
  • 吴在德
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 张玉松; 孙玉学; 韩亚迪
    • 摘要: 目的探讨果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)在胶质瘤大鼠胶质瘤组织中的表达及意义。方法将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组(n=24)和模型组(n=24)。模型组大鼠颅内注射10μL C6胶质瘤细胞悬液(1×10^(9) L^(-1))制备胶质瘤模型,对照组大鼠注射等量的磷酸盐缓冲液。造模后2周通过测量肿瘤体积、观察肿瘤细胞形态来判断造模是否成功。应用蛋白质印迹和免疫组织化学法检测对照组大鼠脑组织和模型组大鼠肿瘤组织中EZH2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测对照组大鼠脑组织和模型组大鼠肿瘤组织中EZH2 mRNA表达。结果模型组22只大鼠造模成功。模型组大鼠肿瘤组织中EZH2 mRNA和蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05)。结论胶质瘤大鼠肿瘤组织中EZH2的表达增加,EZH2可能参与胶质瘤的发生、发展过程。
    • 宋旭东; 范润金
    • 摘要: 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)干预对大鼠脑胶质瘤C6细胞分化的影响及其相关机制。方法采用Transwell小室共培养骨髓间充质干细胞及C6细胞,并以细胞计数法对C6细胞增值水平进行检测,以流式细胞术对C6细胞的细胞周期进行检测;以免疫荧光对波形蛋白(vimentin)的表达情况进行检测,以免疫组化法对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况进行检测,以生化法对谷氨酰胺合成酶(GS)活性进行检测。结果BMSCs能够在一定程度上抑制C6细胞增殖;双层培养组C6细胞周期可见GFAP表达明显增强、vimentin表达减弱现象;同时GFAP与vimentin均可见细胞内分布及排列改变现象;同时双层培养组C6细胞内还可见明显得GS活性升高现象。结论骨髓间充质干细胞可诱导C6细胞分化为成熟星形角质细胞。
    • 摘要: 中国科学院理化技术研究所光电功能界面材料实验室自2010年开始研究基于纳米金刚石的癌症治疗体系,发现在酸性细胞环境内,纳米金刚石-顺铂体系可实现顺铂药物的缓释效果,能显著抑制HeLa细胞的增殖。后续研究发现了高压高温法制备的纳米金刚石对HepG2细胞的迁移抑制效果(Physica Status Solidi A 2016,213,2131-2137)。特定浓度的羧基化纳米金刚石可显著抑制癌细胞中波形蛋白的表达,从而抑制HeLa和C6细胞的迁移。
    • 李冰洁; 张睿; 李庆林
    • 摘要: 目的 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型,以研究酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)的抗氧化活性.方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6.采用MTT法检测各组细胞的存活率,采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的活化情况,采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用ELISA测定各组细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)水平以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果 0.125~50 μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响(P>0.05);1 μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平,显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平,降低细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05).与LPS组比较,12.5、25、50μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达,降低细胞上清液中NO水平,降低细胞内ROS、MDA水平,升高细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用.%Objective To investigate the antioxidant activity of jujuboside A (JuA) by establishing a model of lipopolysaccharide (LPS)-induced oxidative stress in C6 astrocytes.Methods Rat C6 astrocytes were cultured in vitro.MTT assay was used to measure the viability of C6 astrocytes;Western blot was used to measure the activation of glial fibrillary acidic protein (GFAP);the Griess method was used to measure the level of nitric oxide (NO) in supernatant;flow cytometry was used to measure the level of reactive oxygen species (ROS) in C6 astrocytes;ELISA was used to measure the levels of malondialdehyde (MDA) and L-glutathione (GSH) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in C6 astrocytes.Results JuA at a concentration of 0.125-50 μmol/L had no significant influence on the viability of C6 astrocytes (P>0.05).1 μg/mL LPS significantly increased the protein expression of GFAP in C6 astrocytes,the level of NO in supernatant,and the levels of ROS and MDA in C6 astrocytes and significantly reduced the level of GSH and the activity of SOD in C6 astrocytes (all P<0.05).Compared with LPS,12.5,25,and 50 μmol/L JuA significantly inhibited the protein expression of GFAP induced by LPS,reduced the level of NO in supernatant and the levels of ROS and MDA in C6 astrocytes,and increased the level of GSH and the activity of SOD in C6 astrocytes (all P<0.05).Conclusion JuA has a certain protective effect against LPS-induced oxidative damage in astrocytes.
    • 李冰洁1; 张睿1; 李庆林1
    • 摘要: 目的 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型,以研究酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)的抗氧化活性。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6。采用MTT法检测各组细胞的存活率,采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的活化情况,采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用ELISA测定各组细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)水平以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果 0.125~50μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响(P>0.05);1μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平,显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平,降低细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,12.5、25、50μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达,降低细胞上清液中NO水平,降低细胞内ROS、MDA水平,升高细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用。
    • 徐燕芳; 卞银燕; 王天游; 俞文华; 董晓巧
    • 摘要: 目的 观察清脑和血方对大鼠脑胶质瘤的药效作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠45只,采用脑立体定位注射鼠源性C6胶质瘤细胞(C6细胞)建立大鼠胶质瘤模型;将成模大鼠随机分为模型组、顺铂组、清脑和血方组,每组10只;另设10只大鼠为空白对照组.连续给药25天,检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平;依次剥离脑组织与胶质瘤组织,称重,计算瘤重占脑组织重百分比;HE染色观察胶质瘤组织病理;免疫印迹法检测胶质瘤组织中环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达情况.结果 与模型组比较,清脑和血方组大鼠的瘤重[(0.0121±0.0050)g比(0.0779 ±0.0390) g]、瘤重占脑组织重百分比[(0.49±0.0075)%比(3.07±0.0176)%]、血清中IL-2[(91.14±10.33) pg/mL比(160.42± 15.98)pg/mL]、IL-10[(49.58 ±6.79)pg/mL比(92.17 ±7.71) pg/mL]含量均明显降低(P<0.01);血清IFN-γ[(198.54±11.83)pg/mL比(111.53± 17.50)pg/mL]、TNFα[(209.41 ±21.82)pg/mL比(119.00±20.21)pg/mL]含量明显升高(P<0.01).结论 清脑和血方能够明显抑制大鼠C6胶质瘤细胞的颅内生长,其作用机制可能与调节机体免疫因子水平,抑制肿瘤相关蛋白CREB的表达有关.
    • 王公钊; 刘君星; 辛华; 王振玉; 刘春辉; 乔峰; 王琳
    • 摘要: 目的:研究载DOX(阿霉素)的γ-PGA-co-PLA-DPPE纳米载药系统(NPS)对C6细胞(大鼠胶质瘤细胞)的毒性作用.方法:通过乳化/溶剂蒸发法制备NPS-DOX和Tf-NPS-DOX,用MTT法检测NPS-DOX和Tf-NPS-DOX对体外培养的C6细胞的毒性作用,并以NPS、Tf-NPS、DOX作为对照组.结果:24h时,药物浓度为0.1μg/mL时,Tf-DOX-NPS的作用比较明显,存活率为78.90%,而NPS-DOX组为93.77%,DOX组为95.54%;随着药物浓度的增高及时间的延长,48h NPS-DOX体现了更好的杀伤作用,4μg/mL作用48h时存活率仅为19.34%,而DOX的存活率为34.98%,Tf-DOX-NPS存活率为26.36%.结论:载DOX(阿霉素)的γ-PGA-co-PLA-DPPE纳米载药系统比单纯抗癌药对C6细胞的毒性作用更强.
    • 杨纲
    • 摘要: ZNC(C)PR是精氨酸加压素在脑内的天然酶解产物,具有促进学习记忆的中枢效应.为了进一步阐明其作用的分子机制,以C6神经胶质瘤细胞为模型,用荧光染料Fluo3负载细胞,用激光共聚焦显微镜观察胞内自由钙离子的变化情况.发现ZNC(C)PR能促进胞内钙离子升高,并能被其拮抗剂ZDC(C)PR所抑制,胞外钙离子对该升高没有影响.
    • 邹有瑞; 蒋树财; 霍国进; 王军成; 赵巍; 沈冰
    • 摘要: Objective To explore the mechanism of the rat hyperplasia suppressor gene (rHSG) inhibited proliferation in C6 rat glioma cells. Methods C6 cells were cultured in vitro and transduced with the adenovirus vector which carried rHSG gene (Adv-rHSG-GFP). The transduction efficiency of adenovirus vector was measured by inverted microscope and flow cytometry in C6 cells. Flow cytometry was used to analyze the C6 cells cycle. Western blot was adopted to test the change of rHSG protein expression, the protein of cancer suppressor gene P53, cell cycle control protein of P21cip1, phosphorylation and non-phosphorylation retinoblastoma proteins (p-Rb, Rb). Results The adenovirus can insert the target gene into the genome of C6 target cell efficiently. The expression level of rHSG protein of Adv-rHSG-GFP group is obviously higher than that of PBS Group and Adv-GFP group. Meanwhile, the over-expressed C6 cells of rHSG that arrest in G0/G1 phase are largely increased (P < 0.01). Besides, there is a large increase in the protein expression of P53 and P21cip1 (P < 0.01), decrease in the expression of p-Rb (P < 0.01) and no significant change in the expression of Rb (P < 0.05). Conclusion rHSG might inhibit the proliferation of C6 rat glioma cells through P53-P21cip1 pathway.%目的:探究大鼠增殖抑制基因(rHSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载 rHSG 基因的腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞rHSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入 C6靶细胞;Adv-rHSG-GFP 组 rHSG 蛋白的表达量明显高于 PBS 组和 Adv-GFP 组(P <0.01);rHSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P <0.01); P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P <0.01),p-Rb蛋白表达降低(P <0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P >0.05)。结论:rHSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。
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