细胞外基质金属蛋白酶诱导因子

摘要： 目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和胸苷激酶1(TK1)在孤立性肺结节(SPN)良恶性鉴别诊断中的临床价值。方法选择2019年1月至2021年6月在该院诊断为SPN的患者100例为研究对象,根据病理结果分为良性结节组(32例)和恶性结节组(68例)。比较良性结节组和恶性结节组血清Ang-2、CD147、TK1、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和癌胚抗原(CEA)水平;分析血清Ang-2、CD147和TK1水平在预测SPN良恶性中的诊断效能;分析恶性SPN患者各临床指标间的关系。结果恶性结节组血清Ang-2、CD147、TK1、CYFRA21-1和CEA水平明显高于良性结节组(P0.05)。恶性SPN患者血清Ang-2、CD147和TK1水平与肿瘤最大径和淋巴结转移有关(P0.05)。恶性SPN患者血清Ang-2水平与CD147水平(r=0.573,P<0.01)和TK1水平(r=0.683,P<0.01)呈正相关,血清CD147水平与TK1水平呈正相关(r=0.620,P<0.01)。结论血清Ang-2、CD147和TK1在SPN良恶性鉴别诊断中具有重要的临床价值,联合检测优于单个指标检测,值得进一步推广应用。

摘要： 目的研究类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的变化,探讨其与RA发生颈动脉粥样硬化的相关性。方法通过高分辨超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)和有无动脉斑块形成,将75例RA患者分为合并颈动脉粥样硬化组(RA-AS组,44例)和非颈动脉粥样硬化组(RA-nonAS组,31例)和32例健康体检正常者(对照组)作为研究对象。采用ELISA法测定3组血清MMP-9和EMMPRIN水平,记录RA患者病程、体质指数(BMI)、类风湿关节炎疾病活动评分(DAS28)、类风湿因子(RF)、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等临床资料。Spearman相关性研究分析MMP-9与EMMPRIN的关系。用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价血清MMP-9和EMMPRIN水平对RA合并颈动脉粥样硬化的诊断价值。采用Logisitic回归分析RA合并颈动脉粥样硬化的影响因素。结果RA-AS组患者血清MMP-9[47.25(27.52,66.36)ng/mL]与EMMPRIN[5.49(3.26,7.56)ng/mL]水平均显著高于RA-nonAS组[MMP-9:19.36(11.50,27.98)ng/mL,EMMPRIN:3.279(2.44,4.47)ng/mL],non-AS组MMP-9和EMMPRIN水平显著高于对照组[MMP-9:7.89(5.32,14.38)ng/mL,EMMPRIN:2.643(1.69,4.37)ng/mL];RA患者血清MMP-9水平与EMMPRIN水平呈正相关性(r=0.562,P<0.001);MMP-9预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.805(95%CI:0.7024~0.9075);EMMPRIN预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.729(95%CI:0.6163~0.8426)。Logistic回归分析显示年龄、病程、DAS28、hs-CRP与MMP-9是影响RA患者颈动脉粥样硬化的独立相关因素。结论RA患者血清MMP-9、EMMPRIN表达增加,RA疾病活动与患者颈动脉粥样硬化的发生密切相关,二者联合检测对动脉粥样硬化的早期诊断有一定临床意义。

摘要： 目的探究外周血基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、亲环素A(CyPA)表达水平与老年脑白质高信号(WMH)患者的关系。方法选择包头医学院第二附属医院神经内科2019年1月至2021年6月收治的132例老年WMH患者作为WMH组,选择门诊同期58例老年健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测两组外周血单个核细胞中MMP-2、CD147、CyPA mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血MMP-2、CD147、CyPA的蛋白表达水平。结果WMH组MMP-2、CyPA mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,CD147蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。重度WMH组MMP-2、CyPA的mRNA及蛋白表达量均高于轻度组,重度WMH组MMP-2、CyPA蛋白表达量高于中度组(P<0.017)。Pearson分析显示MMP-2mRNA与MMP-2蛋白表达量、CyPA mRNA与CyPA蛋白表达量均正相关(P<0.05)。结论MMP-2、CyPA参与了脑白质高信号的发生与发展。

摘要： 目的 分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达量与斑块特征的相关性.方法 选取2017年6月至2019年6月于山东第一医科大学附属济南人民医院心内科就诊的急性冠脉综合征患者(ACS组)82例和稳定型心绞痛患者(SAP组)57例作为研究对象,另选取同期于体检的健康体检者60例作为对照组(CON组).比较3组外周血EMMPRIN表达水平的差异,使用冠状动脉(冠脉)CT成像和光学相关断层扫描(OCT)评估斑块特性,分析EMMPRIN水平与斑块特征的相关性.结果 ACS组和SAP组患者外周血EMMPRIN表达水平明显高于CON组,且ACS组明显高于SAP组(P均<0.05).冠脉CT成像显示,ACS组患者病变血管处软斑块最多(56.10％),纤维斑块(25.61％)和硬化斑块(18.29％)较少;SAP组患者病变血管处钙化斑块最多(52.63％),软斑块(17.54％)和纤维斑块(29.82％)较少.OCT结果 显示,ACS组斑块破裂、血栓及脂质弧明显高于SAP组,而斑块纤维帽厚度明显低于SAP组(P均<0.05).软斑块患者外周血EMMPRIN表达水平明显高于纤维斑块和钙化斑块患者,且纤维斑块患者高于钙化斑块患者(P均<0.05).相关性分析显示,患者外周血EMMPRIN表达水平与斑块稳定程度及斑块纤维帽厚度呈明显的负相关,与斑块脂质弧呈明显的正相关(P均<0.05).结论 冠心病患者外周血EMMPRIN表达水平明显升高,且与斑块稳定性下降密切相关,其可对冠心病的早期诊断及预防提供帮助.

摘要： 目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平.方法 用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验.实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组.蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况.采用SPSS 22.0软件对数据进行处理.结果 Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P0.05).结论 EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬.

摘要： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147可降解细胞外淀粉样蛋白Aβ42,参与Aβ42的代谢从而保护细胞活力。本研究利用慢病毒干扰SH-SY5Y细胞中CD147的表达并筛选稳定表达株,Aβ42作用24h后观察p-AKT和p-mTOR的蛋白表达变化。结果发现,与对照组相比,干扰组中CD147蛋白表达降低约60%,p-AKT和p-mTOR表达均降低。

摘要： 目的 观察卵巢癌患者血清抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)水平的变化,探讨二者与患者临床病理特征、术后复发的关系,并分析其对卵巢癌术后复发的预测效能.方法 263例卵巢癌患者(卵巢癌组)和217例健康女性(对照组),术前采用酶联免疫吸附试验检测血清CD147、电化学发光免疫法检测血清NDRG4,分析血清NDRG4、CD147水平与卵巢癌患者临床病理特征和术后复发的关系.根据NDRG4、CD147水平均值将卵巢癌组分为NDRG4高水平组(NDRG4≥81.03 ng/mL,129例)和NDRG4低水平组(NDRG4<81.03 ng/mL,134例),CD147高水平组(CD147≥6.98 ng/L,139例)和CD147低水平组(CD147<6.98 ng/L,124例),比较不同NDRG4、CD147水平患者术后复发率.受试者工作特征曲线(ROC)分析NDRG4、CD147预测卵巢癌患者术后复发的效能.结果 与对照组比较,卵巢癌组血清NDRG4水平低、CD147水平高(P均<0.01).血清NDRG4、CD147水平均与卵巢癌患者肿瘤细胞分化程度和FIGO分期有关(P均<0.01).NDRG4低水平组、CD147高水平组复发率高于NDRG4高水平组、CD147低水平组(P均<0.05);与未复发者比较,复发卵巢癌患者血清NDRG4水平低,CD147水平高(P均<0.01).血清NDRG4、CD147水平最佳截断值分别为78.13、7.26 ng/L时,单独及联合检测预测卵巢癌术后复发曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.801、0.930,灵敏度分别为71.43％、66.67％、90.48％,特异度分别为72.85％、74.66％、92.76％.NDRG4、CD147联合检测预测卵巢癌术后复发的AUC大于单独检测(P均<0.05).结论 卵巢癌患者血清NDRG4水平降低、CD147水平升高,血清NDRG4、CD147水平与卵巢癌患者临床病理特征、术后肿瘤复发有关,二者可作为卵巢癌术后复发的预测指标,联合检测预测效能更好.

摘要： 目的:探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(μPA)在载脂蛋白E基因(ApoE)敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达意义及相关性.方法:选择ApoE敲除大鼠,将其分为对照组与高脂饮食组,对照组大鼠实施正常饮食喂养,高脂饮食组实施高脂饮食喂养,并分别于喂养的第6、10、14、18周处死部分大鼠,采用H-E染色观测动脉粥样硬化斑块形态,免疫印迹及RT-PCR检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和μPA的表达及其mRNA表达,并实施组间比较.结果:高脂饮食组大鼠动脉出现明显动脉粥样硬化斑块,且随着时间的推进,逐渐加重,而对照组大鼠并未出现明显的动脉粥样硬化斑块;喂养第6、10、14、18周时高脂饮食组大鼠主动脉内EMMPRIN和μPA的表达及其mRNA表达均明显高于对照组;EMMPRIN与μPA表达呈正相关.结论:EMMPRIN与μPA在动脉粥样斑块中的表达水平呈正相关关系,两者可能参与动脉粥样硬化斑块的形成并发挥促进作用.

摘要： 目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、表皮生长因子受体(EGFR)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)组织中的表达及其在ccRCC发生发展中的作用.方法:收集40例ccRCC石蜡标本(ccRCC组)和20例慢性肾盂肾炎病理标本(对照组),采用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化苯酶(SP)法检测2组标本CD147、EGFR及HIF-1α的表达,并应用Kruskai-Wallis H检验分析ccRCC组标本CD147、EGFR及HIF-1α表达强度与淋巴结转移、远处脏器转移和肿瘤分期之间的关系.结果:ccRCC组CD147、EGFR及HIF-1α阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);随着ccRCC组患者病理分级和临床分期的增加,CD147、EGFR及HIF-1α的表达均增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:CD147、EGFR及HIF-1α在ccRCC组织中高表达,可能与肿瘤转移相关.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 一种基质金属蛋白酶导向性重组人肿瘤坏死因子融合蛋白及制备方法，融合蛋白的氨基酸序列由三部分组成：从N-端开始依次为胶原蛋白序列、(一种或一类)人基质金属蛋白酶底物序列和人肿瘤坏死因子-α序列(如图1所示)。当肿瘤坏死因子-α形成三聚体化的活性形式时，胶原蛋白序列形成右手三股螺旋，并与人基质金属蛋白酶底物序列起封闭肿瘤坏死因子-α受体结合部位的作用。在肿瘤组织，融合蛋白能被肿瘤组织分泌的基质金属蛋白酶特异性切割，暴露出肿瘤坏死因子-α的受体结合部位并表现细胞毒活性。而大多数正常组织，融合蛋白不表现出细胞毒活性。这些融合蛋白具备肿瘤靶向特征和杀伤肿瘤细胞作用，在肿瘤治疗方面有好的应用前景。

摘要： 本发明公开了利用突变和非突变基质金属蛋白酶制备药物组合物以治疗与基质生物多聚物积累和/或组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)过量所引起的病变。本发明还公开了所述的突变基质蛋白酶蛋白中至少一个特定位置的氨基酸残基突变成亲水的和/或带电的氨基酸残基，从而使其对蛋白自溶具有高稳定性。

摘要： 本发明公开了碱性金属蛋白酶以及含碱性金属蛋白酶的制剂在防治烟草花叶病毒中的应用，调节所述碱性金属蛋白酶的pH至8.0‑9.0，所述碱性金属蛋白酶取自黏质沙雷氏菌。该制剂性质稳定，通过对寄主植物和对病毒两个方面起作用，具有良好抗病毒效果，并且对环境友好。

摘要： 本发明涉及一种新金属蛋白酶及其在清洁过程，例如衣物洗涤和餐具洗涤中的用途。本发明还涉及包括金属蛋白酶的洗涤剂组合物和清洁组合物。

摘要： 本发明公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白及其时空表达图谱的构建方法和用途。本发明草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。该核苷酸序列编码的重组蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。将本发明的草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因在草鱼组织和发育过程中的表达，该基因在血液、中肾、头肾、脾、鳃、肠、心中大量转录，在脑、肌、肝、皮中有微量转录，在鳍条中检测到及其微量mRNA的存在。该基因从尾鳍期开始大量转录，在鱼苗3天达到最大表达量。本发明还公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白在草鱼育苗和作为草鱼饲料添加剂中的应用。

摘要： 一种基质金属蛋白酶导向性重组人肿瘤坏死因子融合蛋白及制备方法，融合蛋白的氨基酸序列由三部分组成：从N－端开始依次为胶原蛋白序列、(一种或一类)人基质金属蛋白酶底物序列和人肿瘤坏死因子－α序列(如图1所示)。当肿瘤坏死因子－α形成三聚体化的活性形式时，胶原蛋白序列形成右手三股螺旋，并与人基质金属蛋白酶底物序列起封闭肿瘤坏死因子－α受体结合部位的作用。在肿瘤组织，融合蛋白能被肿瘤组织分泌的基质金属蛋白酶特异性切割，暴露出肿瘤坏死因子－α的受体结合部位并表现细胞毒活性。而大多数正常组织，融合蛋白不表现出细胞毒活性。这些融合蛋白具备肿瘤靶向特征和杀伤肿瘤细胞作用，在肿瘤治疗方面有好的应用前景。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明公开了一种人细胞外基质金属蛋白酶诱导因子磁微粒化学发光免疫定量检测试剂盒及其检测方法，其中，试剂盒包括链霉亲和素包被的磁微粒悬浮液、碱性磷酸酶标记的人细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147单克隆抗体、生物素标记的人细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147单克隆抗体，所述试剂盒将待测样本的抗原与生物素标记的CD147单抗、碱性磷酸酶标记的CD147单抗耦连形成复合物，向复合物加入酶促化学发光底物后，形成发光反应检测发光强度，以检测待测样本中的人细胞外基质金属蛋白酶诱导因子浓度。本发明的试剂盒避免了酶联免疫试剂盒存在的线性范围窄、操作繁琐等缺点，且解决了灵敏度低、稳定性差、成本高等缺陷。

摘要： 本发明提供慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的筛选方法，其中，在慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的候选物质显著地阻碍细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与S100A9或S100A8/A9的结合的情况下，评价该候选物质显著地抑制慢性炎症或癌转移。

摘要： 一种用细胞外基质金属蛋白酶诱导因子拮抗剂，通过特异性的防止或抑制新组织形成血管供给的能力，治疗伴有增生性疾病的病理进程例如癌症的方法。本发明尤其是关于通过使用EMMPRIN拮抗剂如直接针对EMMPRIN的抗体，包括特异部分或变体，特异性针对至少一种EMMPRIN蛋白或其片段，以抑制血管发生的有效剂量来治疗这种疾病的方法。