亲环素A

摘要： 近年来,冠心病的生物标志物的研究逐渐引起人们的重视。大量研究发现冠心病生物标志物参与冠心病发生发展的各个阶段,在冠心病的发生发展中起着十分重要的作用。目前生物标志物已成为诊治冠心病不可缺少的一种手段。本文就亲环素A、心型脂肪酸结合蛋白、正五聚蛋白3、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体这四种新型生物标志物在冠心病中的研究进展做一综述,以期为冠心病的诊治及预后评估提供新的依据。

摘要： 目的探讨血清亲环素A(CyPA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后近期缺血性并发症(IC)的预测价值。方法回顾分析2017年5月至2019年5月于首都医科大学大兴教学医院收治的152例AMI患者的临床资料均实施PCI,于出院前(PCI后)均采用酶联免疫法(ELISA)检测血清CyPA、MMP-9水平。统计术后6个月内IC(再次血运重建、缺血性脑血管病、支架内血栓形成、再发心肌梗死)发生情况,对比IC发生组和IC未发生组患者出院时血清CyPA、MMP-9水平,分析IC发生的危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价AMI患者血清CyPA、MMP-9及二者联合对PCI后近期IC发生的预测价值。结果IC发生率为19.74%;IC发生组出院时血清CyPA、MMP-9水平均高于IC未发生组(P6 h、合并高血压病、合并糖尿病、合并高脂血症、PCI中无复流/慢复流、血清CyPA水平偏高、血清MMP-9水平偏高均是AMI患者PCI后IC发生的独立危险因素[比值比(OR)=6.360、6.025、6.068、7.207、7.721、7.629、7.501,95%可信区间(CI)为3.065~6.988、3.192~6.573、4.104~8.951、2.078~8.613、2.469~9.975、4.856~8.069、2.305~9.182,P均<0.05],术后完全遵医嘱用药是其保护因素(OR=0.565,95%CI:0.371~0.889,P<0.05);血清CyPA、MMP-9联合预测IC发生的灵敏度(100.00%)和曲线下面积(AUC=0.926)均高于单独预测(χ^(2)=5.455、6.667,P<0.05;Z=2.056、3.185,P<0.05),联合预测的特异度(92.62%)与单独预测相当(P<0.05)。结论AMI患者PCI后近期IC发生患者中血清CyPA、MMP-9水平高,且IC发生的危险因素多,二者联合对PCI后近期IC发生有较高的预测价值。

摘要： 目的探讨亲环素A(Cyp A)在妊娠期糖尿病(GDM)中的表达及其与氧化应激、炎症反应和妊娠结局的关系。方法选取GDM患者96例作为GDM组,另选取孕检的正常妊娠女性40例作为对照组。另据GDM患者的妊娠结局将其分为不良妊娠组(39例)和正常妊娠组(57例)。根据GDM患者的血清Cyp A中位数水平分为高表达组(Cyp A>5.26 mg/L)47例和低表达组(Cyp A≤5.26 mg/L)49例。硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(MDA)的水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)的水平,酶联免疫吸附试验检测血清8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及Cyp A的水平。结果与对照组比较,GDM组Cyp A、MDA、8-iso-PGF2α、IL-6、hs-CRP、TNF-α、FBG、HbA1c水平升高,SOD水平降低(P<0.05)。与正常妊娠组比较,不良妊娠组Cyp A、MDA、8-iso-PGF2α、IL-6、hs-CRP、TNF-α、FBG、HbA1c水平升高,SOD水平降低(P<0.05)。GDM患者的血清Cyp A表达水平与FBG、HbA1c、MDA、8-iso-PGF2α、IL-6、hs-CRP、TNF-α均呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05)。与低表达组比较,高表达组巨大儿、子痫前期发生率较高(P<0.05)。结论Cyp A在GDM患者血清中呈异常高表达,且与患者的氧化应激、炎症反应和妊娠结局关系密切。

摘要： 目的 研究血清亲环素-A(CyPA)、纤连蛋白(FN)、白细胞介素1β(IL-1β)表达水平与普外科Ⅱ类切口手术术后感染相关性及对预后的影响。方法 选取新疆医科大学第一附属医院普外科Ⅱ类切口手术术后感染患者58例作为观察组,另选取同期普外科Ⅱ类切口手术术后未感染患者72例作为对照组。检测对比两组血清CyPA、FN、IL-1β水平,Logistic回归分析术后感染发生影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析各血清水平诊断价值。比较不同感染严重程度患者各血清水平,Pearson分析各血清与感染严重程度关联性,并探究不同血清CyPA、FN、IL-1β水平患者预后情况。结果 术后1、3、5 d观察组血清CyPA、IL-1β水平高于对照组,FN水平低于对照组,差异均有统计学意义(t=4.792、5.404、5.766、5.280、5.215、6.568、7.349、5.229、7.255,P中度者>轻度者,FN水平重度者<中度者<轻度者,差异有统计学意义(F=32.215、21.792、36.040,P<0.05)。血清CyPA、FN、IL-1β水平与感染严重程度明显相关(P<0.05)。血清CyPA、IL-1β阳性者预后不良发生率高于阴性者,差异有统计学意义(χ^(2)=4.843、4.841,P<0.05)。结论 血清CyPA、FN、IL-1β与感染严重程度密切相关,可为临床鉴别诊断感染程度、评估预后提供重要数据支持。

摘要： 目的探讨亲环素A(CypA)在人卵巢癌组织中的表达情况及其临床意义。方法收集吉林省肿瘤医院自2000年1月至2012年12月收治的37例接受妇科手术切除并病理证实为卵巢癌的患者的卵巢癌组织,以及同期10例接受妇科子宫肌瘤手术的患者的正常卵巢组织。采用免疫组化ABC法检测卵巢癌组织和正常卵巢组织中CypA蛋白的表达情况,比较不同病理分级、临床分期卵巢癌患者的CypA蛋白表达阳性率,分析CypA蛋白在人卵巢癌组织中表达强度与预后的相关性。结果正常卵巢组织CypA蛋白阴性表达;卵巢癌组织CypA蛋白表达阳性率为59.5%(22/37)。卵巢癌组织CypA蛋白表达阳性率高于正常卵巢组织,病理分级G3级卵巢癌组织CypA蛋白表达阳性率高于G1~G2级卵巢癌组织,临床分期Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌组织CypA蛋白表达阳性率高于Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。CypA蛋白表达强度与患者生存时间呈负相关(r=-0.792,P<0.05)。结论人卵巢癌组织中CypA蛋白的表达强度与肿瘤的恶性程度及预后相关,检测CypA蛋白表达对于判断人卵巢癌的性质和预后具有一定价值。

摘要： 目的探讨缺氧诱导人卵巢癌OVCAR3细胞亲环素A(CypA)表达水平的变化及其临床意义。方法将人卵巢癌OVCAR3细胞置于Bactron厌氧室,37°C、1%O_(2)、5%CO_(2)环境下培养0、3、6、12、24 h。合成以CypA基因为靶点的CypA-siRNA(CypA-siRNA组)和control-siRNA(control-siRNA组),将CypA-siRNA和control-siRNA转染,转染后置于缺氧环境(37°C、1%O_(2)、5%CO_(2))培养48 h;同时,设置对照组,细胞缺氧环境培养48 h,不转染。采用RT-PCR法检测CypA mRNA表达,采用Western Blot法检测CypA蛋白表达,采用MTT比色法检测细胞增殖。结果缺氧环境下培养3、6、12、24 h时的CypA mRNA和CypA蛋白表达水平均高于培养0 h时(P0.05),CypA-siRNA组OVCAR3细胞增殖明显降低(P<0.05)且CypA蛋白未表达(P<0.05)。结论缺氧可诱导OVCAR3细胞CypA表达上调,抑制CypA表达可使OVCAR3细胞增殖能力降低,CypA有望成为卵巢癌的新靶点。

摘要： 目的观察慢性心功能不全病人肾素活性(PRA)、亲环素A(CyP-A)、可溶性生长刺激表达因子-2(sST2)的表达情况,并分析PRA、CyP-A、sST2的相关性。方法选取2020年1月-2020年12月在张家口市第一医院就诊的61例慢性心功能不全病人为研究组,选取40名同时期我院健康体检者为正常组。所有研究对象均采集静脉血检测血清PRA、CyP-A、sST2水平,采用Logistic回归分析慢性心功能不全的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PRA、CyP-A、sST2对慢性心功能不全的诊断价值;采用Pearson相关性分析法分析PRA、CyP-A、sST2的相关性。结果正常组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)水平低于研究组,左室射血分数(LVEF)水平高于研究组(P<0.05)。研究组PRA、CyP-A、sST2水平高于正常组(P<0.05)。慢性心功能不全Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级病人PRA、CyP-A、sST2水平均高于Ⅰ级病人(P<0.05);Ⅲ级、Ⅳ级病人PRA、CyP-A、sST2水平高于Ⅱ级病人(P<0.05);Ⅳ级病人PRA、CyP-A、sST2水平高于Ⅲ级病人(P<0.05)。ROC分析显示,PRA、CyP-A、sST2预测慢性心功能不全的曲线下面积(AUC)分别为0.768,0.790,0.788。PRA与CyP-A呈正相关(r=0.493,P<0.001),CyP-A与sST2呈正相关(r=0.373,P=0.003),PRA与sST2呈正相关(r=0.498,P<0.001)。结论慢性心功能不全病人血清PRA、CyP-A、sST2水平显著升高,PRA、CyP-A、sST2三者之间呈正相关。

摘要： 目的 探讨血清亲环素A(cyclophilin A,CyPA)、CD147水平与早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)的关系。方法 选取2019年11月~2021年7月武汉大学人民医院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)收治的胎龄≤34周早产儿65例,留取生后1、3、7天时血液样本并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清CyPA、CD147水平。根据颅脑影像学检查结果有无脑损伤及脑损伤性质分为脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)组、脑室周围-脑室内出血(periventricular hemorrhage-intraventricular hemorrhage, PVH-IVH)组及无脑损伤组。比较3组轻度与重度脑损伤之间早产儿血清CyPA、CD147水平。结果 生后第1、3、7天,PVL组、PVH-IVH组、无脑损伤组早产儿血清CyPA、CD147水平比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。生后第1、3、7天,重度PVH-IVH组及重度PVL组血清CyPA、CD147水平均明显高于轻度组(P均<0.05)。CyPA与CD147呈显著正相关。结论 血清CyPA、CD147水平有望成为早期预测BIPI的敏感标志物,有助于评估BIPI的严重程度。

摘要： 目的探究外周血基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、亲环素A(CyPA)表达水平与老年脑白质高信号(WMH)患者的关系。方法选择包头医学院第二附属医院神经内科2019年1月至2021年6月收治的132例老年WMH患者作为WMH组,选择门诊同期58例老年健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测两组外周血单个核细胞中MMP-2、CD147、CyPA mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血MMP-2、CD147、CyPA的蛋白表达水平。结果WMH组MMP-2、CyPA mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,CD147蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。重度WMH组MMP-2、CyPA的mRNA及蛋白表达量均高于轻度组,重度WMH组MMP-2、CyPA蛋白表达量高于中度组(P<0.017)。Pearson分析显示MMP-2mRNA与MMP-2蛋白表达量、CyPA mRNA与CyPA蛋白表达量均正相关(P<0.05)。结论MMP-2、CyPA参与了脑白质高信号的发生与发展。

摘要： 目的:观察亲环素A(CypA)、CD147及基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人慢性牙周炎患者牙龈组织中CD68^(+)细胞(单核细胞/巨噬细胞)的表达情况,探讨CD68^(+)细胞中CypA、CD147及MMP-2在不同病变程度牙周炎牙龈组织中的表达及作用机制。方法:将60例受试者分为4组,每组15例,分别为:健康组及慢性牙周炎(轻、中、重)组。免疫荧光双染色(DIF)后荧光显微镜下分别观察牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞表达情况并计算单位面积双阳性细胞密度。结果:(1)各组牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞密度差异显著(P<0.01);(2)各组牙龈组织中CD68-CypA双阳性细胞(r=0.959,P=0.000)、CD68-CD147双阳性细胞(r=0.948,P=0.000)及CD68-MMP-2双阳性细胞密度(r=0.945,P=0.000)与牙周炎的严重程度呈正相关;(3)各组牙龈组织中CD68-CypA与CD68-MMP-2双阳性表达正向相关(r=0.933,P=0.000);CD68-CD147与CD68-MMP-2双阳性表达水平正相关(r=0.954,P=0.000)。结论:牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP2双阳性细胞密度随牙周病程加重而增多,且CD68-CypA和CD68-CD147双阳性细胞的密度与CD68-MMP-2双阳性细胞密度呈正相关。

摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.rn 方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。rn 结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。rn 结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。

摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.rn 方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。rn 结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。rn 结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。

摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.rn 方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。rn 结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。rn 结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。

摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.rn 方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。rn 结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。rn 结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。

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摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.rn 方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。rn 结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。rn 结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。

摘要： 亲环素A(CyPA)是一种高度保守、广泛存在细胞内外的多功能蛋白,最初作为环孢素A的细胞受体被发现,在胞内与环孢素A结合介导免疫抑制,最近被认为是一种前炎症因子及促粥样硬化分子,在心血管疾病、病毒感染等多种炎症状态下发挥作用。本文就CyPA在动脉粥样硬化发展中的病理机制作一简要论述。

摘要： 亲环素A(CyPA)是一种高度保守、广泛存在细胞内外的多功能蛋白,最初作为环孢素A的细胞受体被发现,在胞内与环孢素A结合介导免疫抑制,最近被认为是一种前炎症因子及促粥样硬化分子,在心血管疾病、病毒感染等多种炎症状态下发挥作用。本文就CyPA在动脉粥样硬化发展中的病理机制作一简要论述。

摘要： 亲环素A(CyPA)是一种高度保守、广泛存在细胞内外的多功能蛋白,最初作为环孢素A的细胞受体被发现,在胞内与环孢素A结合介导免疫抑制,最近被认为是一种前炎症因子及促粥样硬化分子,在心血管疾病、病毒感染等多种炎症状态下发挥作用。本文就CyPA在动脉粥样硬化发展中的病理机制作一简要论述。

摘要： 亲环素A(CyPA)是一种高度保守、广泛存在细胞内外的多功能蛋白,最初作为环孢素A的细胞受体被发现,在胞内与环孢素A结合介导免疫抑制,最近被认为是一种前炎症因子及促粥样硬化分子,在心血管疾病、病毒感染等多种炎症状态下发挥作用。本文就CyPA在动脉粥样硬化发展中的病理机制作一简要论述。

摘要： 本发明公开了一种降解亲环素A的嵌合体化合物及其制备方法与应用。所述嵌合体化合物的结构式如式Ⅰ所示。本发明提供的式Ⅰ所示化合物能够用于预防和/或治疗CypA介导的疾病，如CypA介导的炎症、自身免疫性疾病和/或肿瘤。本发明还提供了一种药物组合物，其包含作为活性成分的式Ⅰ所示化合物和至少一种药学上可接受的载体、赋形剂和/或稀释剂。本发明提供的式Ⅰ所示化合物可靶向降解CypA蛋白，因而可以用于制备治疗炎症、自身免疫性疾病及肿瘤等相关疾病的药物。本发明式Ⅰ所示化合物对病毒诱导的肺炎、类风湿性关节炎及肺癌细胞迁移和浸润有明显的抑制功能。 式Ⅰ。

摘要： 本发明公开了杂交瘤细胞、抗人亲环素蛋白A的单克隆抗体及其应用。本发明用传统的细胞杂交瘤制备技术，获得稳定分泌抗人亲环素蛋白A(Cyclophilin A，CypA)蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株，杂交瘤细胞的保藏编号为CCTCC NO：C201126，所分泌的抗体可以特异性的识别人体多种组织中表达的CypA蛋白分子，为癌症和炎症的诊断及治疗提供了新的有效工具。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物，其用于预防和/或治疗病毒性疾病或感染，式(I)中：-n为0、1或2；-A特别为CH或N；-X特别为CO、SO

摘要： 本发明公开了一种降解亲环素A的嵌合体化合物及其制备方法与应用。所述嵌合体化合物的结构式如式Ⅰ所示。本发明提供的式Ⅰ所示化合物能够用于预防和/或治疗CypA介导的疾病，如CypA介导的炎症、自身免疫性疾病和/或肿瘤。本发明还提供了一种药物组合物，其包含作为活性成分的式Ⅰ所示化合物和至少一种药学上可接受的载体、赋形剂和/或稀释剂。本发明提供的式Ⅰ所示化合物可靶向降解CypA蛋白，因而可以用于制备治疗炎症、自身免疫性疾病及肿瘤等相关疾病的药物。本发明式Ⅰ所示化合物对病毒诱导的肺炎、类风湿性关节炎及肺癌细胞迁移和浸润有明显的抑制功能。 式Ⅰ。

摘要： 本发明公开了亲环素A在激活NLRP3炎症小体和提高IL‑1β的分泌量中的应用。实验证明，CypA能够显著促进NLRP3介导的BMDM细胞或THP‑1细胞中IL‑1β的分泌；CypA的有无对于TNF‑α或IL‑6的分泌无显著性差异；CypA能够显著地促进IL‑1β的分泌以及IL‑1βmRNA表达，但对TNF‑α和IL‑6的表达没有显著的促进作用。CypA不仅能够促进IL‑1β的分泌，而且能够激活Caspase‑1和NLRP3炎症小体，对NLRP3通路有正向调控作用。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明涉及可用作亲环素抑制剂的化合物及其药学上可接受的组合物，它们用于治疗与亲环素相关的疾病。

摘要： 本发明公开了杂交瘤细胞、抗人亲环素蛋白A的单克隆抗体及其应用。本发明用传统的细胞杂交瘤制备技术，获得稳定分泌抗人亲环素蛋白A(Cyclophilin A，CypA)蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株，杂交瘤细胞的保藏编号为CCTCC NO：C201126，所分泌的抗体可以特异性的识别人体多种组织中表达的CypA蛋白分子，为癌症和炎症的诊断及治疗提供了新的有效工具。

摘要： 本发明涉及可用作亲环素抑制剂的化合物及其药学上可接受的组合物，它们用于治疗与亲环素相关的疾病。

摘要： 本发明涉及一种取代脲类小分子亲环素A(CypA)抑制剂的新用途，具体地说，涉及1-(芴-9-基)-3-(2,6-二羟基苯甲酰)脲在制备治疗癌症药物中应用、及其作为现有治疗癌症药物增效剂的应用。所述化合物可以通过抑制CypA，起到抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖的作用。此外，该化合物与多种化学治疗药物(如依托泊苷、拓扑替康或顺铂等)联用，具有显著的协同作用(可以增强其抗癌效果)。因此，本发明揭示了一种新的治疗非小细胞肺癌的策略。

摘要： 本发明公开一种水稻亲环素基因OsCYP2的启动子及其应用。该启动子通过采用PCR技术从水稻日本晴(Oryza sativa L.ssp.japonica C.V.Nipponbare)基因组中克隆得到，其核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。该启动子驱动GUS基因的表达活性比pACTIN1::GUS、pUBI1::GUS和pCaMV35S::GUS高。该启动子可应用于作物分子改良育种领域以及植物基因工程研究领域。