糖尿病性骨质疏松症

摘要： 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病(DM)常见并发症之一,严重影响DM患者的健康及生活质量。现代医学目前尚无行之有效的治疗方案。中医药治疗DOP方面具有独特优势,但中医在治疗DOP时多从“肝肾”论治,忽视了“脾”的重要作用。肾主骨生髓为先天之本,脾主肌肉充养四肢为后天之本,先天与后天相互资生、互惠互利,维持人体肌肉骨骼系统正常生理功能的发挥;两者病理上亦相互影响,互为因果,先天不足致后天失养,脾气虚弱,脾虚则肌肉削,肉削则骨枯。故从“脾肾论治”DOP亦尤为重要。现从“脾肾论治”DOP出发,结合现代中医药研究基础,探讨中医药从“脾肾论治”DOP的相关机制及必要性,为中医药防治DOP提供新思路。

摘要： 目的:探讨消渴宣痹汤联合西药治疗糖尿病性骨质疏松症临床疗效。方法:以2017年11月—2019年12月本院中医内科接收的116例糖尿病性骨质疏松症患者为观察对象,随机分为研究组及对照组,各58例。对照组患者给予常规西药治疗,研究组患者在对照组的基础上联合应用消渴宣痹汤治疗。评估治疗后2组患者治疗效果及骨代谢指标。结果:与治疗前相比,治疗后2组患者OPG、BALP、NTX水平显著下降,BGP、PICP、BMD水平显著升高,且研究组患者改善程度显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与治疗前相比,治疗后2组患者中医证候积分与ODI评分均显著下降,且研究组显著低于对照组(P<0.01)。治疗后研究组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论:消渴宣痹汤联合西药治疗糖尿病性骨质疏松症可显著改善患者骨代谢及骨密度水平,缓解患者功能障碍,提升整体治疗效果,值得临床进一步研究应用。

摘要： 糖尿病和骨质疏松症均为复杂的代谢紊乱性疾病,众多研究表明糖尿病患者发生骨折风险远高于非糖尿病患者。近年来糖尿病和骨质疏松症患病率均正呈快速上升趋势,同时合并两种疾病的患者越来越多,因此,糖尿病和骨质疏松症之间的关系受到越来越多的关注。随着近年来医学技术的快速发展,研究者发现了一些存在于二者之间的相互关联及相互影响的机制。其中,糖尿病性骨质疏松症被看作是糖尿病的并发症,且糖尿病性骨质疏松症的概念也逐渐被强调出来。其病理生理机制很复杂,包括高血糖、氧化应激反应和晚期糖基化终产物的积累等。糖尿病引起骨脆性增加的机制很复杂,是由多种因素一同作用导致。这些因素1型糖尿病和2型糖尿病之间又有差异,本文依托近年来相关研究文献资料,将介绍糖尿病性骨质疏松症的一些发病机制的研究进展,以便读者进一步了解对糖尿病性骨质疏松症的相关发病机制及诊治。

摘要： 骨髓间充质干细胞的功能改变与功能障碍是糖尿病性骨质疏松病态骨代谢模式的根本原因。在长期高糖环境下,骨髓间充质干细胞生物活性及功能特性发生紊乱。具体表现为:高糖会促进骨髓间充质干细胞的凋亡、自噬、铁死亡及成脂向分化,抑制其旁分泌及成血管向分化,但在细胞增殖、定向迁移及成骨向分化方面仍存在一定争议。因此,深入研究高糖对骨髓间充质干细胞的作用机制,有利于突破糖尿病性骨质疏松症干细胞疗法的局限性,挖掘潜能优势。

摘要： 糖尿病是一种与能量代谢异常相关的疾病,起病相对隐匿,病程较长,防治难度较高[1]。相关研究显示,糖尿病伴见并发症的概率为67.5%,骨骼系统破坏作为伴发症状常被忽视[2]。其中,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病最常见的并发症之一,往往在继发骨折后才被确诊[3]。

摘要： 糖尿病性骨质疏松症被认为是引起骨折的重要危险因素之一.中医学认为,"肾藏精主骨",肾与骨关系紧密,而糖尿病性骨质疏松症属于消渴兼证"骨痿"范畴.对于糖尿病性骨质疏松症患者,在临床中谨遵"肾藏精主骨"的生理特性,查阅相关文献,发现敦煌医方大补肾汤具有益精填髓、滋阴补阳、通脉泻热、补泻兼施之功效,切中糖尿病性骨质疏松症的病机.临床采用该方加减化裁治疗糖尿病性骨质疏松,取得显著疗效.希望为临床治疗糖尿病性骨质疏松症提供更为新颖、宽广的诊疗思路.

摘要： 目的 探讨糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)的相关因素,并为进一步治疗提供相关依据.方法 随机选取2019年6～12月2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者134例,男75例,女59例.分为骨量正常组(A组)、骨质减少组(B组)、骨质疏松组(C组).分析这三组患者的性别、年龄、病程、腰围、体质量指数(BMI)、血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、1型胶原羧基末端肽(β-CTx)、总1型前胶原氨基末端肽(P1NP)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(OC)、空腹C肽(FCP)和降钙素(CT)的差异.结果 三组患者间年龄、腰围、BMI、血P、TG、TC、LDL-C、GSP、HbA1c、P1NP、25(OH)D3和OC的差异均有统计学意义(P<0.05);相关分析结果显示,腰围、25(OH)D3、P1NP和OC与BMD呈负相关(P<0.05),血磷、HbA1c、β-CTx与BMD呈正相关(P<0.05);二分类Logistic回归分析结果表明,在T2DM患者中P1NP和β-CTx对BMD水平有影响,其中P1NP为保护因素(OR=0.946,P<0.05),β-CTx为危险因素(OR=1.012,P<0.001).结论 P1NP和β-CTx是DOP的影响因素;P1NP为DOP的保护因素,β-CTx为危险因素.

摘要： 目的 探讨阿仑膦酸钠治疗糖尿病性骨质疏松症(DOP)的作用机制及疗效.方法 综合分析国内外报道阿仑膦酸钠治疗DOP的作用方式、疗效及安全性.结果与结论 阿仑膦酸钠是一种抗骨吸收药,可促进破骨细胞和成骨细胞生成,增强骨密度,降低骨折风险,改善血糖水平,减少骨髓脂肪浸润,有助于植入物骨整合,且不良反应小,安全性高.

摘要： 糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是高血糖在人体骨骼系统中引起的一种严重的慢性并发症,已成为糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者致死、致残的主要原因之一.骨密度(bone mineral density,BMD)是评价骨质量的常用指标之一,但其并不完全适用于DM患者,特别是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质量的检测,这是因为T2DM患者的BMD通常显示正常或升高,但其骨折风险却大大增加.骨质量是一种综合性反映骨健康状况的指标,其主要包括骨量(骨密度)、骨几何结构和材料特性等,可广泛用于诊断骨质疏松症、评价抗骨质疏松药物疗效和预估骨折风险等方面研究.本文将介绍临床上常用的分析骨质量的检测方法,以期为DOP诊断提供科学依据.

摘要： 糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是一种常见的继发性骨质疏松症,其逐年升高的发病率和病死率,促使临床研究者去探索更加有效的诊断方法.骨代谢生化标志物是能较为真实地反映全身骨骼新陈代谢活动的骨基质蛋白或酶类.医学工作者可通过检测血液中骨代谢标志物的水平来评估糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的骨代谢情况和骨折风险,并为DOP的临床诊断提供参考价值.本文将探讨骨转换标志物、钙磷代谢、激素、细胞因子等相关指标在DOP临床诊断中的应用,以期为该病的管理提供实验室依据.

摘要： 糖尿病性骨质疏松症(diabeticosteoporosis,DOP)是指糖尿病患者体内代谢因素的改变所致骨组织结构发生改变而致骨量减少,易于骨折的一种全身代谢性疾病.糖尿病并发骨质疏松症的机理和影响因素非常复杂，也是目前医学研究的热点之一。随着对两者共同作用机制的进一步阐明，将为早期预防糖尿病性骨质疏松症所导致的骨折的发生和治疗代谢性骨病提供坚实的理论基础，有重大临床应用价值。治疗上，尽量选兼顾降糖及抗骨质疏松的药物，如胰岛素、促胰岛素分泌剂、二甲双肌、钙剂、维生素D等，尽量避免使用唆哇烷二酮类药物。DOP中医病位应在肝脾肾三脏为主，以健脾补气、补肝肾、强筋骨为主要大法。

摘要： 临床上不论是1型,还是2型糖尿病患者,都经常性地发生骨矿物质含量减少、骨密度降低,出现骨质疏松的各种临床表现,即糖尿病继发骨质疏松症.糖尿病性骨质疏松症(DOP)是指糖尿病(DM)并发骨量减少或骨组织的显微结构受损,骨脆性增加,易发生骨折的一种全身性代谢性疾病,是代谢性骨病的一种,它以其发病率、致残率高而成为世界医学界研究的热点.目前,西医治疗主要以控制血糖、限制饮食、运动、光照以及药物综合治疗.近年来,中医药在治疗DOP方面取得了良好的疗效,显现出一定的优势.本文就中医药对DOP的治疗研究进展作一综述.

摘要： 目的:观察温阳益气活血法治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床疗效.方法:将60例2型糖尿病性骨质疏松症患者随机分为两组,治疗组在常规西药治疗基础上加用中药骨疏灵颗粒口服,对照组予以常规西药治疗,两组疗程均为6个月;比较两组治疗后血钙、血磷、碱性磷酸酶、尿Ca/Cr及骨密度的变化.结果:治疗组血钙、血磷、碱性磷酸酶、尿Ca/Cr及骨密度改善均优于对照组;临床疗效亦优于对照组.结论:温阳益气活血法治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床疗效确切.

摘要： 糖尿病性骨质疏松症(Diabetes Osteoporosis,DO)是由于糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足引起机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍导致的骨组织量减少,甚至出现病理胜骨折的代谢性骨病.是糖尿病患者致残的重要原因之一.近年来,中医药在防治DO方面取得了良好的疗效,显现出其独有的优势.本文就中医药治疗DO的思路及方法等方面作一综述.

摘要： 目的:对糖尿病性骨质疏松症(DOP)的中医发病机制、中医药防治DOP的临床实验研究,以及DOP的常用中药和动物实验研究进行综述,为DOP的中医药研究提供理论参考.方法:查阅近年有关DOP的文献报道,并对其进行归纳、分析和总结.结果:中医药从不同方面对DOP的病因病机、辨证论治进行研究,阐述中医药治疗DOP的研究方法和疗效.结论:虽然中医药对DOP有较好的治疗作用和研究价值,但只有遵循传统中医药理论,结合现代药理学实验和现代技术手段,才能充分发挥中医药治疗DOP的优势.

摘要： 本文介绍了糖尿病性骨质疏松症的发病机制，分析了其中医分型，并从临床及实验研究两方面开发挖掘中医药对DOP的认识、治疗。

摘要： 目的:分析糖尿病性骨质疏松症患者(diabetic osteoporosis,DOP)的肠源性5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平.方法：测定61例糖尿病性骨质疏松症患者肠源性5-HT,并与60例原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者比较.①本研究所有样本为2011年5月-2012年12月间到广州军区广州总医院住院部及门诊部就诊的50岁以上确诊为糖尿病性骨质疏松症及原发性骨质疏松症的患者.②肠源性5-HT测定:上午8～9点抽取禁食12 h后空腹肘静脉血3ml,3000 r/min即时离心3min后,将血清置于-80度冰箱保存,采用酶联免疫分析法检测5-HT的含量.③骨密度测定:采用美国GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线(DEXA)骨密度仪,检溅各部位BMD.结果：糖尿病性骨质疏松症患者肠源性5-HT浓度为(67.48±71.76) ng/mL,原发性骨质疏松症患者肠源性5-HT浓度为(44.53±34.05) ng/mL,糖尿病性骨质疏松患者的肠源性5-HT浓度明显高于原发性骨质疏松症患者(t=-2.241,P＜0.05)差异具有统计学意义.结论:肠源性5-色胺水平升高可能是导致或加重糖尿病性骨质疏松症的因素之一。

摘要： 目的：分析糖尿病性骨质疏松症患者(diabetic osteoporosis,DOP)的肠源性5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。方法：测定61例糖尿病性骨质疏松症患者肠源性5-HT，并与60例原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者比较。①本研究所有样本为2011年5月-2012年12月间到广州军区广州总医院住院部及门诊部就诊的50岁以上确诊为糖尿病性骨质疏松症及原发性骨质疏松症的患者.②肠源性5-HT测定:上午8～9点抽取禁食12 h后空腹肘静脉血3ml,3000 r/min即时离心5 min后,将血清置于-80度冰箱保存,采用酶联免疫分析法检测5-HT的含量.③骨密度测定:采用美国GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线(DEXA)骨密度仪,检测各部位BMD.结果：糖尿病性骨质疏松症患者肠源性5-HT浓度为(67.48±71.76)ng/mL,原发性骨质疏松症对照组肠源性5-HT浓度为(44.53±34.05)ng/mL,糖尿病性骨质疏松患者的肠源性5-HT浓度明显高于原发性骨质疏松症患者(t=-2.241,P＜0.05)差异具有统计学意义.结论：肠源性5-羟色胺水平升高可能是导致或加重糖尿病性骨质疏松症的因素之一。

摘要： 本文通过病例对照研究，结果表明补肾活血汤能明显改善糖尿病骨质疏松症的临床症状，对中医骨痹证属肾虚兼瘀证型有确切疗效，且安全可靠，值得推广。

摘要： 近年来,中国2型糖尿病的患病率日益增加,糖尿病及其所致的代谢紊乱可通过不同的环节影响骨代谢的过程,导致骨质疏松的患病率和骨质疏松性骨折的危险性均显著增加.糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足,人体三大营养物质代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍,导致全身性骨量减少、骨组织微观结构退化、骨脆性增加、骨强度降低,甚至引起骨折.本篇就糖尿病性骨质疏松的发病机制进行综述.

摘要： 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。

摘要： 本发明涉及中药领域，具体涉三黄降糖片在制备治疗2型糖尿病骨质疏松症药物中的应用，所述三黄降糖片的原料包括黄芪、地黄、大黄、山药、葛根、甘草。本发明的三黄降糖片在制备治疗2型糖尿病骨质疏松症药物中的应用是基于三黄降糖片在临床上治疗2型糖尿病方面的显著疗效基础上，进一步挖掘其对于2型糖尿病并发症的疗效，并发现其能对2型糖尿病继发性骨质疏松有显著疗效，并通过动物实验进行了验证。与当前临床上使用治疗2型糖尿病骨质疏松症的药物相比，具有服用药物少，禁忌症少，副作用小，疗效显著的效果。

摘要： 本发明涉及中药领域，具体涉三黄降糖片在制备治疗2型糖尿病骨质疏松症药物中的应用，所述三黄降糖片的原料包括黄芪、地黄、大黄、山药、葛根、甘草。本发明的三黄降糖片在制备治疗2型糖尿病骨质疏松症药物中的应用是基于三黄降糖片在临床上治疗2型糖尿病方面的显著疗效基础上，进一步挖掘其对于2型糖尿病并发症的疗效，并发现其能对2型糖尿病继发性骨质疏松有显著疗效，并通过动物实验进行了验证。与当前临床上使用治疗2型糖尿病骨质疏松症的药物相比，具有服用药物少，禁忌症少，副作用小，疗效显著的效果。

摘要： 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种治疗老年糖尿病骨质疏松症的中药。该中药由以下重量份的中药组成：熟地黄11-19份、山茱萸8-16份、山药8-16份、巴戟天8-16份、仙茅5-13份、杜仲8-16份、续断8-16份、紫河车2-4份、枸杞子8-16份、女贞子8-16份、黑芝麻8-16份、茯苓5-13份、泽泻5-13份、丹皮5-13份、甘草4-8份。该中药可明显降低血糖水平，改善骨密度。

摘要： 以提供新型的骨吸收标记为基础，从而提供一种能够迅速、简便并且正确地对骨质疏松症进行诊断和/或对骨质疏松症骨折危险进行预测的方法，其特征在于，测定尿中的γ－GTP。

摘要： 本发明提供了一种含有阿仑膦酸或其药学上可接受的盐、甲状旁腺激素或其衍生物的药物组合物，药物组合物中还可加有维生素D、钙盐。本发明的药物组合物用于治疗骨质疏松，一方面从根本上抑制骨吸收、另一方面增加骨量促进骨形成，双管齐下，使病人得到科学、综合的治疗，从而达到治疗骨质疏松，预防骨折发生，并且治疗由于骨质疏松症引起的骨折的目的。

摘要： 本发明提供了一种防治老年Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症的药物组合物及其应用，该药物组合物由活性成分和药用辅料制备而成，所述活性成分包括：(1)二甲双胍或其可药用盐；(2)帕罗西汀或其可药用盐；其中，活性成分(1)与活性成分(2)的质量比为(50～200)：1。通过加入低剂量的帕罗西汀，协同性提高了二甲双胍促进骨细胞生成的生物活性，从而有助于增加老年Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症患者的骨密度。另外，本发明将盐酸二甲双胍每日用药量降低了1/2以上，老年患者每日只需服用250‑500mg，大幅度减少了药物的毒副作用，增强了患者用药的依存性。

摘要： 本发明公开了Ferrostatin‑1在治疗糖尿病性骨质疏松症药物中的应用，并公开了其治疗糖尿病性骨质疏松症的药物制剂。Ferrostatin‑1可以显著挽救糖尿病微环境中骨细胞的细胞活力，下调细胞内异常增高的脂质过氧化物及铁离子水平，恢复细胞线粒体正常形态。Ferrostatin‑1可以显著挽救糖尿病性骨质疏松症小鼠的骨量下降和骨小梁退变，提高骨体积分数、骨小梁数目和骨小梁厚度，降低骨小梁间距，显著挽救糖尿病性骨质疏松症小鼠骨细胞死亡，降低空骨陷窝数目及TUNEL阳性骨细胞数目。因此，Ferrostatin‑1为糖尿病性骨质疏松症的治疗提供了一种新途径。

摘要： 本发明提供了一种防治老年Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症的药物组合物及其应用，该药物组合物由活性成分和药用辅料制备而成，所述活性成分包括：(1)二甲双胍或其可药用盐；(2)帕罗西汀或其可药用盐；其中，活性成分(1)与活性成分(2)的质量比为(50～200)：1。通过加入低剂量的帕罗西汀，协同性提高了二甲双胍促进骨细胞生成的生物活性，从而有助于增加老年Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症患者的骨密度。另外，本发明将盐酸二甲双胍每日用药量降低了1/2以上，老年患者每日只需服用250‑500mg，大幅度减少了药物的毒副作用，增强了患者用药的依存性。