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成骨细胞分化

成骨细胞分化的相关文献在1996年到2022年内共计137篇,主要集中在基础医学、外科学、口腔科学 等领域,其中期刊论文95篇、会议论文3篇、专利文献106743篇;相关期刊62种,包括分子细胞生物学报(英文版)、天然产物研究与开发、科学技术与工程等; 相关会议3种,包括中华医学会第二次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议、中国畜牧兽医学会兽医内科与临床诊疗学分会2017年学术研讨会 、浙江省中医药学会2017年骨伤科分会学术年会等;成骨细胞分化的相关文献由435位作者贡献,包括宗少晖、曾高峰、肖洲生等。

成骨细胞分化—发文量

期刊论文>

论文:95 占比:0.09%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:106743 占比:99.91%

总计:106841篇

成骨细胞分化—发文趋势图

成骨细胞分化

-研究学者

  • 宗少晖
  • 曾高峰
  • 肖洲生
  • 邹斌
  • 周宏灏
  • 廖清船
  • 李柯柯
  • 王金福
  • 肖建辉
  • 上辻大辅
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 张雪晴; 仝锡帅; 王果帅; 卞建春; 刘学忠; 袁燕; 邹辉; 沈小兰; 刘宗平; 顾建红
    • 摘要: 旨在探究葛根素对镉(cadmium,Cd)抑制大鼠股骨胫骨中成骨细胞(osteoblast,OB)分化的缓解效应。选取40只3周龄SD雄性大鼠,随机分为4组,分别为对照组(CON)、镉组(Cd)、葛根素组(Pur)和镉+葛根素组(Cd+Pur),每组10只。其中,对照组和镉组大鼠灌服超纯水,连续5周;含葛根素组(葛根素组和镉+葛根素组)大鼠每日灌服葛根素溶液(200 mg·kg-1BW),连续5周;从第5周开始,对照组与葛根素组大鼠每日腹腔注射生理盐水,含镉组(镉组和镉+葛根素组)大鼠每日腹腔注射醋酸镉(2.5 mg·kg^(-1)BW),连续1周。通过原子吸收光谱法检测大鼠股骨胫骨中Cd、钙(Ca)与磷(P)的含量,qRT-PCR方法检测OB标志基因(RUNX2、OCN、ALP和OSX)的水平,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(β-catenin、Wnt3A、LEF1和TCF1)的表达。结果显示,与对照组相比,镉组股骨和胫骨中镉含量极显著上调(P0.05);葛根素组股骨胫骨中镉、Ca与P含量无显著变化(P>0.05),OB标志基因(RUNX2、ALP和OCN)极显著上调(P0.05)。结果表明,葛根素对镉抑制大鼠OB分化具有一定的缓解效应,该过程涉及Wnt/β-catenin信号通路。
    • 于曼; 胡图强
    • 摘要: 目的:探讨在炎症环境下,白介素(interleukin,IL)-22对小鼠前成骨细胞成骨分化的影响。方法:运用RT-PCR技术检测IL-22RA1和IL-10RB基因在前成骨细胞、肾腺癌细胞、胰岛内皮细胞中的正常表达情况。使用Real-Time PCR技术检测IL-22对前成骨细胞内成骨相关基因ALP、RunX2和OCNmRNA表达量的影响。结果:与肾脏和胰脏组织等细胞相比,成骨细胞表面IL-22受体表达相对较少。炎性因子TNF-α或IL-1β作用下前成骨细胞表面IL-22受体的表达增高。同时IL-22能够上调成骨相关基因ALP、RunX2和OCN的表达。结论:在炎症环境下,IL-22对于小鼠前成骨细胞的成骨分化有一定的促进作用,提示IL-22是一个潜在促成骨因子。
    • 蒲超; 张珊珊; 吴青霞; 罗栩伟; 王亮; 张波
    • 摘要: 目的探讨lnc000727对人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs)向成骨细胞分化的作用。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lnc000727的表达;用碱性磷酸酶(ALP)法测定成骨细胞分化;通过脂质体转染法过表达或抑制hBM-MSCs中lnc000727的表达;采用RT-qPCR和Western blot检测成骨分化标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达;分析Wnt/β-catenin通路关键蛋白质表达。结果在hBM-MSCs成骨细胞分化过程中lnc000727的表达和ALP活性明显上升(P<0.05)。抑制lnc000727能够下调ALP活性,抑制成骨分化标志物RUNX2、OCN和OPN的表达以及Wnt和β-catenin的表达(P<0.05);过表达lnc000727能够上调ALP活性,促进成骨分化标志物RUNX2、OCN和OPN的表达以及Wnt和β-catenin的表达(P<0.05)。结论Lnc000727促进hBM-MSCs向成骨细胞分化,进而抑制骨质疏松症的发生和发展。
    • 章坤; 时哲敏; 任怡; 韩晓辉; 王敬朝; 洪伟
    • 摘要: 目的 探究长链非编码RNAKcnq1ot1对成骨细胞分化和破骨细胞分化的调控作用.方法 运用荧光实时定量PCR技术分别在卵巢去势(双侧卵巢切除,n=8)、鼠尾悬吊(后肢悬空,n=14)以及自然衰老(正常饲养至18月龄,n=8)引起的骨质疏松小鼠以及各自对照小鼠(n=6)股骨组织中,小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨细胞分化过程中以及小鼠骨髓源巨噬细胞BMMs和小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7向破骨细胞分化过程中检测lnc-Kcnq1ot1、骨钙素(Bglap)、Runt相关转录因子2(Runx2)、碱性磷酸酶基因(A1p)、骨涎蛋白(Bsp)、活化T-细胞核因子c1(Nfatc1)、基质金属蛋白酶9(Mmp9)、组织蛋白酶K(Ctsk)和破骨细胞相关受体(Oscar)的表达水平;运用两对特异性以慢病毒为载体的短发夹RNAs(Lv-shRNAs)或小干扰RNAs(siRNAs)在MC3T3-E1、BMMs和RAW264.7细胞诱导分化过程中沉默lnc-Kcnq1ot1,随后运用荧光实时定量PCR技术检测lnc-Kcnq1ot1、成骨相关基因(Bglap、Alp)和破骨相关基因(Ctsk、Oscar)的表达;运用ALP染色检测碱性磷酸酶活性;运用抗酒石酸磷酸酶染色检测抗酒石酸磷酸酶活性.运用核浆分离联合荧光实时定量PCR技术检测lnc-Kcnq1ot1亚细胞定位.结果 与对照相比,lnc-Kcnq1ot1在卵巢去势、鼠尾悬吊以及自然衰老引起的疏松股骨组织中表达显著降低(P<0.05);在MC3T3-E1向成骨细胞分化过程中表达增多(P<0.05);在小鼠BMMs和RAW264.7向破骨细胞分化过程中表达显著降低(P<0.05).在MC3T3-E1细胞中,沉默lnc-Kcnq1ot1抑制Bglap和A1p的表达(P<0.05),并减弱成骨诱导剂引起的成骨细胞分化;在小鼠BMMs和RAW264.7细胞中,沉默lnc-Kcnq1ot1促进Ctsk和Oscar的表达(P<0.05),并加重RANKL诱导的破骨细胞分化.核浆定位显示lnc-Kcnq1ot1主要定位在MC3T3-E1和RAW264.7细胞核内.结论 lnc-Kcnq1ot1促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化,可能成为骨质疏松症的一个潜在治疗靶点.
    • 王剑; 李想; 张宇; 孙官文; 史斌; 段妍
    • 摘要: 目的 探究异补骨脂素对于促进大鼠骨髓间充质干细胞向成骨分化及抑制其向脂肪细胞分化的实际作用.方法 从动物实验有限公司处购买10只实验用清洁级Wistar大鼠,杀死后取双侧股骨和胫骨,获得骨髓,并提取充质干细胞.由研究组自行制备成骨细胞诱导溶液以及成脂细胞抑制诱导溶液后.其中成骨细胞诱导实验,将异补骨脂素浓度分为0.1、1、10μmol/L共3组进行,作为补充试验的补骨脂素组,浓度为10μmol/L;成脂细胞抑制诱导实验中的异补骨脂素浓度为1μmol/L.结果 异补骨脂素对大鼠骨髓间充质干细胞的CFU-f、ALP阳性CFU-f的促进作用十分明显,且随着异补骨脂素添加计量的增多,单位时间内CFU-f的形成效率也呈现显著的上升趋势.当浓度达到1μmol/L时,作用程度达到最大值,再度提升浓度,CFU-f的形成效率并未出现显著提升.与未接受任何定向引导的常规干细胞相比,实验组干细胞脂肪滴的数量呈显著下降的趋势,且脂肪细胞体积明显减少.结论 异补骨脂素对促进大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化并抑制其向脂肪细胞分化的作用较为明显.
    • 武新江
    • 摘要: 有研究显示,肥胖可引起骨髓脂肪增多、骨超微结构发生改变、骨密度下降,而这些都与骨髓间充质干细胞(BMSC)成脂肪/骨分化失衡有关。TAZ作为辅转录因子,共同激活Runx2依赖的基因转录,同时抑制PPARγ依赖的基因转录,达到促进BMSCs成骨分化的功能。Hong等研究显示,缺乏TAZ的斑马鱼胚胎在骨形成方面存在缺陷,并且TAZ与Runx2结合影响成骨细胞分化
    • 徐丽群; 张丽君; 李高志; 张晓雁; 王艺璇; 胡泽兵; 曹新生; 石菲; 张舒
    • 摘要: 背景 机械刺激对于维持骨骼重塑和平衡至关重要,机械卸载引起的骨骼系统损伤是长期航天飞行的主要局限性之一.研究表明微小RNA(miRNA)可通过调控与骨形成相关的基因和信号通路调节成骨细胞功能.目的 探究模拟失重下miR-138-5p/SIRT1信号通路对成骨细胞分化的影响,为失重性骨质丢失的在体靶向干预寻求治疗靶点.方法 利用2D回转器对前成骨细胞MC3T3-E1进行模拟失重处理,验证沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT1)及miR-138-5p在模拟失重下的表达发生变化;向MC3T3-E1细胞中转染miR-138-5p mimic、inhibitor、pcDNA3.1(+)-SIRT1及相应的阴性对照进行功能验证;向MC3T3-E1细胞中转染inhibitor-NC、miR-138-5p inhibitor后模拟失重处理48 h进行挽救实验;采用qRT-PCR方法检测miRNA及SIRT1、Runx2、Osx的mRNA表达变化;采用Western blot方法检测SIRT1、Runx2、Osx的蛋白表达变化;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测和ALP染色方法检测成骨细胞分化能力的变化.结果 模拟失重下,MC3T3-E1细胞中Runx2、SIRT1的mRNA及蛋白均表达下降(P<0.01或P<0.05);转染miR-138-5p mimic和inhibitor后,qRT-PCR、Western blot、ALP活性及ALP染色检测均表明过表达miR-138-5p能够显著抑制成骨细胞分化,而抑制miR-138-5p能够促进MC3T3-E1细胞分化(P<0.05或P<0.01).miR-138-5p mimic与pEX-SIRT1共转染实验表明miR-138-5p通过抑制SIRT1负调控成骨细胞分化(P<0.01).此外,抑制miR-138-5p可以降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,表现为促进SIRT1、Runx2、Osx mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论 SIRT1表达在模拟失重下下调,而miR-138-5p表达上调;miR-138-5p通过直接靶向SIRT1调控Runx2、Osx的mRNA及蛋白表达,抑制成骨细胞分化;此外,抑制miR-138-5p/SIRT1通路可以部分降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,miR-138-5p可以作为潜在的干预靶点.
    • 汤贤春; 卢虹辰; 胡聪聪; 李姣
    • 摘要: 目的 针对CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子,建立能在糖皮质激素下促进间充质干细胞成骨分化的药物筛选体系.方法 采用PCR法从小鼠基因组中扩增C/EBPα启动子(-1381 bp/+ 45 bp)序列,连接pGL3-basic载体构建出pGL3-C/EBPα.利用脂质体将pGL3-C/EBPα与内参载体pRL-SV40共转染293T细胞建立筛药体系.利用地塞米松及氯化锂(LiCl)初步验证了筛药体系的有效性,并测试不同剂量淫羊藿苷、补骨脂素及丹参酮ⅡA在地塞米松作用下对C/EBPα启动子的抑制效应.通过ALP活性及茜素红染色检测这3种药物是否能挽救地塞米松抑制的成骨分化.结果 成功构建了基于C/EBPα启动子的药物筛选体系.初步检测发现通过测定荧光素酶活性能反映出地塞米松及LiCl对C/EBPα启动子的调控.淫羊藿苷呈浓度依赖性地抑制地塞米松对C/EBPα启动子的激活(P<0.01或P<0.05),丹参酮ⅡA在中、高剂量时才表现出抑制效应(P<0.05),而补骨脂素未能抑制C/EBPα启动子的激活(P>0.05).成骨分化实验发现,中、高剂量淫羊藿苷能有效挽救地塞米松抑制的成骨分化(P<0.01),中、高剂量丹参酮ⅡA展示出部分缓解效应(P<0.01),而补骨脂素在地塞米松作用下未能促进成骨细胞分化(P>0.05).结论 经体外实验成功建立了一种激素型骨质疏松症药物筛选体系.
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