牙本质基质蛋白1

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)牛磺酸上调基因1(taurine upregulated 1,TUG1)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)增殖及成骨/牙本质向分化的影响。方法分离培养hDPSCs,流式细胞术检测细胞表面抗原CD44、CD45、CD73、CD90、CD133、STRO-1,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和茜素红染色鉴定其分化能力。hDPSCs成骨诱导0、7、14 d收集RNA,qRT-PCR检测TUG1的表达水平。构建携带sh-TUG1的慢病毒载体pSLenti-U6-shRNA(TUG1)-CMV-EGFP-F2A-Puro-WPRE,并通过感染hDPSCs及嘌呤霉素筛选建立稳定沉默TUG1的hDPSCs细胞系,CCK-8检测hDPSCs增殖能力,ALP和茜素红染色及定量检测hDPSCs的早期ALP活性和晚期矿化结节的形成,qRT-PCR和Western blot检测成牙本质及成骨分化相关的基因牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白-1(dentine matrix protein 1,DMP-1)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因及蛋白表达变化。结果成功分离、培养和鉴定hDPSCs,hDPSCs成骨向分化过程中TUG1的表达明显增加(P<0.05)。沉默TUG1后hDPSCs的增殖能力下降(P<0.05),ALP活性降低,矿化结节形成减少;成牙本质分化基因DSPP、DMP-1以及成骨分化基因Runx2、OCN、OPN表达也显著降低(P<0.05)。结论沉默TUG1可抑制hDPSCs的增殖及成骨/成牙本质分化。

摘要： 目的探索牙本质基质蛋白(dentin matrix protein,DMP)-1基因对骨关节炎(osteoarthritis,OA)中软骨细胞的作用。方法Affymetrix微阵列分析OA大鼠模型中软骨细胞中DMP-1的水平;建立OA体外模型并分离和培养软骨细胞;DMP-1基因转染软骨细胞;采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法检测DMP-1对软骨细胞增殖的影响;酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测软骨细胞糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)分泌情况和促炎细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]的水平;免疫荧光观察Col2a1的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测DMP-1、Sox9、Acan、Col2a1基因的表达水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)定量分析DMP-1、Sox9、Acan、Col2a1;流式细胞仪和活细胞/死细胞双染(Calcein-AM/PI)染色检测DMP-1对软骨细胞抗凋亡能力的影响。结果OA的体内模型中微阵列分析DMP-1表达水平低于对照组(P<0.05);体外OA模型的软骨细胞中DMP-1表达水平低于对照组(P<0.001);转染DMP-1质粒后,软骨细胞及IL-1β处理的软骨细胞的DMP-1表达水平高于未转染组,IL-1β处理的软骨细胞的活力高于未转染组(P<0.001);IL-1β诱导的转染DMP-1软骨细胞GAG表达情况、Col2a1免疫荧光表达情况明显低于未转染组,Sox9、Acan、Col2a1表达水平明显低于未转染组(P<0.001);IL-1β诱导的转染DMP-1软骨细胞分泌IL-6、TNF-α水平和细胞凋亡情况明显低于未转染组(P<0.001)。结论DMP-1可以用来转染软骨细胞,减轻OA的进展。

摘要： 目的 通过单细胞转录组数据,探究牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)突变小鼠血脑屏障通透性改变的分子机制.方法 通过同源重组的方法,在C57BL/6J背景的小鼠体内敲入一段突变序列,将DMP1糖基化位点的丝氨酸错义突变为分子量更小的甘氨酸,构建S89G-DMP1小鼠模型.前序研究发现DMP1糖基化位点无义突变的S89G-DMP1小鼠会导致血脑屏障(blood brain barrier,BBB)功能障碍.分离小鼠脑组织后通过酶消化制备单细胞悬液,上机测序得到24167个细胞的转录组数据.在R语言中利用Seurat包进行细胞分群,寻找各亚群的差异基因后进行细胞类型定义.结合血脑屏障损伤对神经炎症和神经功能的影响,分析对照组(野生组,简称WT组)与S89G-DMP1组的神经元、小胶质细胞、少突胶质细胞、星形胶质细胞等细胞群体的变化和细胞类型特异性基因表达差异,找到影响血脑屏障完整性的关键细胞和因子.结果 在S89G-DMP1小鼠大脑中,少突细胞比例明显上升,神经细胞比例下降.S89G-DMP1组与WT组神经细胞的基因表达较为接近,S89G-DMP1组与WT组星形胶质细胞的基因表达差异较大,共筛选出10个上调基因,85个下调基因,通过GO分析,发现下调基因显著富集在细胞黏附、离子跨膜转运等生理功能上.除此之外,在小胶质细胞、少突胶质细胞中也发现与细胞黏附生理功能的基因在S89G-DMP1小鼠大脑中显著下调.结论 S89G-DMP1小鼠大脑神经细胞的比例降低,可能与BBB功能障碍互为因果,但基因表达谱无明显改变,主要通过下调星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞中与细胞黏附功能相关的基因表达来增加小鼠BBB的通透性,导致BBB功能障碍.

摘要： 目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)与矿物质代谢及骨密度的关系.方法 以2019年7月～2020年7月于青岛大学附属青岛市市立医院血液净化中心行MHD治疗的95名患者作为研究对象.收集研究对象的临床资料和实验室检查结果,ELISA测定血清DMP1水平,双能X线吸收法检测MHD患者股骨颈骨密度.采用Spearman相关性分析、多元线性回归分析MHD患者血清DMP1水平的影响因素.二元Logistic回归分析MHD患者发生骨密度低下的影响因素.结果 ①MHD患者的血清DMP1水平低于健康人群,差异有统计学意义(Z=-3.218,P=0.001).②Spearman相关性分析显示DMP1水平与年龄、透析龄呈负相关,与肾小球滤过率(eGFR)、甲状旁腺激素(PTH)、股骨颈骨密度T值呈正相关(r值分别为-0.226,-0.223,0.210,0.294,0.370;P值分别为0.028,0.030,0.041,0.004,＜0.00l).多元线性回归分析显示,血清DMP1水平的独立影响因素是PTH和股骨颈骨密度T值(β值分别为0.211,0.399;P值分别为0.032,0.001).③二元Logistic回归分析显示,在调整了年龄、透析龄、白蛋白、碱性磷酸酶和血钙等混杂因素后,血清高DMP1水平是MHD患者发生骨密度低下的独立保护因素(OR:0.913,95％ CI:0.845～0.986,P=0.020).结论 MHD患者的血清DMP1水平较健康人群低,且与矿物质代谢及骨密度相关.

摘要： 背景:双膦酸盐类药物是一种新型骨吸收抑制剂,能有效抑制破骨细胞的活性和功能.目的:观察伊班膦酸钠对骨质疏松大鼠髁突软骨中牙本质基质蛋白1、Caspase3及Bcl-2、Bax表达的影响.方法:将36只雌性大鼠随机分组为假手术组、骨质疏松组及伊班膦酸钠组,每组各12只.假手术组术中不切除卵巢,骨质疏松组和伊班膦酸钠组切除双侧卵巢,术后7d给予伊班膦酸钠组大鼠10 μg/kg/次的伊班膦酸钠,每隔7d腹腔注射1次,90 d后取材.microCT测量各组大鼠骨密度变化;采用甲苯胺蓝染色、TUNEL染色观察髁突软骨变化;免疫组织化学检测牙本质基质蛋白1蛋白表达;Western blot检测Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达.实验方案经南华医院动物实验伦理委员会批准(批准号为SLXD_201804010).结果 与结论:①与假手术组或伊班膦酸钠组比较,骨质疏松组骨密度值显著降低(P＜0.05);②甲苯胺蓝染色结果,伊班膦酸钠组髁突软骨肥大层明显厚于骨质疏松组;与假手术组或伊班膦酸钠组相比,骨质疏松组大鼠髁突软骨及软骨下骨凋亡细胞数均明显上升(P＜0.05);③与假手术组比较,骨质疏松组TRAP阳性细胞数增多,而经伊班膦酸钠治疗后TRAP阳性细胞数下降(P＜0.05);④骨质疏松组牙本质基质蛋白1蛋白表达较假手术组明显下降,而经伊班膦酸钠治疗后牙本质基质蛋白1蛋白表达上升(P＜0.05);⑤与假手术组相比,骨质疏松组Caspase3、Bax表达明显上调,Bcl-2表达下降,而经伊班膦酸钠治疗后Caspase3、Bax表达水平明显下降,Bcl-2表达水平上调;⑥结果说明,伊班膦酸钠能够抑制骨质疏松状态下髁突软骨细胞凋亡及破骨细胞数量,可能与调控Caspase3、Bcl-2、Bax及牙本质基质蛋白1表达有关.

摘要： 目的 探讨瘦素(leptin)对人根尖乳头干细胞(human stem cells from the apical papilla,hSCAPs)增殖及成骨/成牙本质相关基因表达的影响,为临床年轻恒牙根尖持续发育的研究提供实验基础.方法 采用人根尖乳头组织块培养法获得hSCAPs,以免疫荧光染色法、Western blot和qRT-PCR分别检测hSCAPs中leptin及其受体OBRb蛋白及基因的表达.实验组用质量分数为0.1μg/mL的leptin(0.1μg/mL组)和1.5μg/mL的leptin(1.5μg/mL组)分别刺激hSCAPs,对照组仅加入α-MEM培养基,CCK-8、流式细胞仪法、qRT-PCR分别检测各组hSCAPs增殖情况及成骨/成牙本质相关基因:碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、牙本质基质蛋白-1(dentin matrix protein-1,DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA的表达.结果 hSCAPs表达leptin及其受体OBRb的蛋白及基因.与对照组相比,实验组细胞增殖能力及S期细胞比例均高于对照组(P<0.05),且其中1.5μg/mL组高于0.1μg/mL组(P<0.05).3 d和7 d时,0.1μg/mL组、1.5μg/mL组hSCAPs的ALP、DMP-1、DSPP mRNA的表达量高于对照组,且1.5μg/mL组高于0.1μg/mL组,差异有统计学意义(P<0.05),14 d时0.1μg/mL组、1.5μg/mL组hSCAPs的ALP、DMP-1、DSPP mRNA的表达量明显低于对照组(P<0.05);0.1μg/mL组、1.5μg/mL组OCN mRNA的表达量于7 d、14 d时高于对照组,且1.5μg/mL组均高于0.1μg/mL组,差异有统计学意义(P<0.05),于14 d达到峰值.结论 Leptin可促进hSCAPs增殖,并上调hSCAPs成骨/成牙本质相关基因的表达.

摘要： 目的探讨瘦素(leptin)对人根尖乳头干细胞(human stem cells from the apical papilla,hSCAPs)增殖及成骨/成牙本质相关基因表达的影响,为临床年轻恒牙根尖持续发育的研究提供实验基础。方法采用人根尖乳头组织块培养法获得hSCAPs,以免疫荧光染色法、Western blot和qRT-PCR分别检测hSCAPs中leptin及其受体OBRb蛋白及基因的表达。实验组用质量分数为0.1μg/mL的leptin(0.1μg/mL组)和1.5μg/mL的leptin(1.5μg/mL组)分别刺激hSCAPs,对照组仅加入α-MEM培养基,CCK-8、流式细胞仪法、qRT-PCR分别检测各组hSCAPs增殖情况及成骨/成牙本质相关基因:碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、牙本质基质蛋白-1(dentin matrix protein-1,DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA的表达。结果hSCAPs表达leptin及其受体OBRb的蛋白及基因。与对照组相比,实验组细胞增殖能力及S期细胞比例均高于对照组(P<0.05),且其中1.5μg/mL组高于0.1μg/mL组(P<0.05)。3 d和7 d时,0.1μg/mL组、1.5μg/mL组hSCAPs的ALP、DMP-1、DSPP mRNA的表达量高于对照组,且1.5μg/mL组高于0.1μg/mL组,差异有统计学意义(P<0.05),14 d时0.1μg/mL组、1.5μg/mL组hSCAPs的ALP、DMP-1、DSPP mRNA的表达量明显低于对照组(P<0.05);0.1μg/mL组、1.5μg/mL组OCN mRNA的表达量于7 d、14 d时高于对照组,且1.5μg/mL组均高于0.1μg/mL组,差异有统计学意义(P<0.05),于14 d达到峰值。结论Leptin可促进hSCAPs增殖,并上调hSCAPs成骨/成牙本质相关基因的表达。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 有限的成骨活性往往是限制支架材料用于骨组织再生的重要原因,故通常使用生物活性因子以改善支架的骨诱导活性.迄今为止发现的生物活性因子中,BMP-2是公认的骨诱导性最强的生长因子.本研究将遵循仿生骨细胞外基质的策略，利用具有多重矿化功能的牙本质基质蛋白1 (DMP1），采用介孔硅基泡沫(MCF )作为DMP 1的载体((DMP 1 /MCF )，然后将DMP 1 /MCF掺入光聚合明胶水凝胶(Gel)，制备仿生复合水凝胶体系(DMP 1 /MCF/Gel)。本研究将考察DMP 1从该复合体系中释放的体外动力学行为。通过体外细胞实验测试该材料的成骨活性并将其用于体内大鼠颅骨缺损模型，评估DMP 1 /MCF/Gel复合光交联水凝胶作为有效的骨再生修复材料的综合效果。

摘要： 牙周病是一种主要由细菌引起的牙周组织炎症性疾病，其发生发展受许多因素影响，包括糖尿病、咬合创伤及与年龄相关的牙周支持组织改变等。作为一种酸性非胶原蛋白，牙本质基质蛋白1（Dentin matrix protein 1, DMP1）广泛分布于矿化组织的细胞外基质中，并通过翻译后修饰形成的功能蛋白调控硬组织的发育及矿化。经糖基化修饰，大部分DMP1-N片段被修饰赋予蛋白聚糖性质，命名为DMP1-PG，主要表达于类骨质、前期牙骨质及矿化前沿。前期研究表明，DMP1-PG在牙周膜、牙周膜-牙骨质和牙周膜-牙槽骨连接处高表达，且在老年人牙周组织中的表达大幅下降，但其对牙周组织发育及对牙周病发生发展的影响尚未明确。因此，本研究主要通过前期构建的DMP1糖基化位点突变小鼠为模型，进一步探究DMP1-PG在牙周膜发育及牙周组织相关疾病进展中的作用。

摘要： 牙周病是一种主要由细菌引起的牙周组织炎症性疾病，其发生发展受许多因素影响，包括糖尿病、咬合创伤及与年龄相关的牙周支持组织改变等。作为一种酸性非胶原蛋白，牙本质基质蛋白1（Dentin matrix protein 1, DMP1）广泛分布于矿化组织的细胞外基质中，并通过翻译后修饰形成的功能蛋白调控硬组织的发育及矿化。经糖基化修饰，大部分DMP1-N片段被修饰赋予蛋白聚糖性质，命名为DMP1-PG，主要表达于类骨质、前期牙骨质及矿化前沿。前期研究表明，DMP1-PG在牙周膜、牙周膜-牙骨质和牙周膜-牙槽骨连接处高表达，且在老年人牙周组织中的表达大幅下降，但其对牙周组织发育及对牙周病发生发展的影响尚未明确。因此，本研究主要通过前期构建的DMP1糖基化位点突变小鼠为模型，进一步探究DMP1-PG在牙周膜发育及牙周组织相关疾病进展中的作用。

摘要： 牙周病是一种主要由细菌引起的牙周组织炎症性疾病，其发生发展受许多因素影响，包括糖尿病、咬合创伤及与年龄相关的牙周支持组织改变等。作为一种酸性非胶原蛋白，牙本质基质蛋白1（Dentin matrix protein 1, DMP1）广泛分布于矿化组织的细胞外基质中，并通过翻译后修饰形成的功能蛋白调控硬组织的发育及矿化。经糖基化修饰，大部分DMP1-N片段被修饰赋予蛋白聚糖性质，命名为DMP1-PG，主要表达于类骨质、前期牙骨质及矿化前沿。前期研究表明，DMP1-PG在牙周膜、牙周膜-牙骨质和牙周膜-牙槽骨连接处高表达，且在老年人牙周组织中的表达大幅下降，但其对牙周组织发育及对牙周病发生发展的影响尚未明确。因此，本研究主要通过前期构建的DMP1糖基化位点突变小鼠为模型，进一步探究DMP1-PG在牙周膜发育及牙周组织相关疾病进展中的作用。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种用酵母菌制备埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体的方法。本发明提供的方法包括以下步骤：1)将编码埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体的基因导入受体酵母细胞中，得到表达所述基因的重组酵母细胞；2)对所述重组酵母细胞依次进行培养、破碎，从破碎产物中获得所述埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体；所述埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体为将保留有埃博拉病毒糖蛋白受体结合区与聚糖帽区的埃博拉病毒糖蛋白核心区融合至埃博拉病毒基质蛋白的N末端后得到的重组蛋白。本发明制备的埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体具有聚体结构且拥有糖基化修饰，因而其具有作为埃博拉出血热预防用疫苗的潜质。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法,它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异,存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 一种禽流感病毒基质蛋白及核蛋白融合抗原蛋白的表达制备方法，属于生物技术领域，特别是涉及一种AIV融合抗原蛋白及制备。本发明提供一种由两种AIV抗原蛋白组成的融合抗原蛋白，能有效检测致病率很高的A型禽流感病毒基质蛋白及核蛋白的抗体的禽流感病毒基质蛋白及核蛋白融合抗原蛋白的表达制备。本发明首先构建质粒pPIC9K－M－Np，然后M－Np蛋白毕赤酵母真核表达及制备。本发明开展了利用毕赤酵母真核表达系统表达制备的M－Np融合抗原蛋白的研究。其表达量高、特异性强、易于纯化、具有完整的空间构象等特点完全符合ELISA快速检测试剂盒的鉴定要求。

摘要： 公开了骨髓基质细胞衍生的细胞外基质蛋白提取物，其可用于间充质干细胞的扩增和增殖以及用于各种治疗应用。

摘要： 本发明公开了一种用酵母菌制备埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体的方法。本发明提供的方法包括以下步骤：1)将编码埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体的基因导入受体酵母细胞中，得到表达所述基因的重组酵母细胞；2)对所述重组酵母细胞依次进行培养、破碎，从破碎产物中获得所述埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体；所述埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体为将保留有埃博拉病毒糖蛋白受体结合区与聚糖帽区的埃博拉病毒糖蛋白核心区融合至埃博拉病毒基质蛋白的N末端后得到的重组蛋白。本发明制备的埃博拉病毒糖蛋白与基质蛋白融合突变体具有聚体结构且拥有糖基化修饰，因而其具有作为埃博拉出血热预防用疫苗的潜质。

摘要： 本发明公开一种猪膀胱脱细胞外基质蛋白肽的提取方法，包括原料处理、流洗处理、酶处理、脱洗处理、浸泡处理、消毒处理、无菌处理等步骤，其中脱洗处理步骤再次使用了酶制剂。本发明还公开一种猪膀胱脱细胞外基质蛋白肽在烧烫伤皮肤修复材料中的应用。本发明采用酶解提取法，保留了细胞外基质的完整性；采用二次酶解技术，第一次酶解脱去猪膀胱中的细胞，第二次酶解将细胞外基质分解成小分子状态，结合原料处理、流洗处理、脱洗处理、浸泡处理、消毒处理、无菌处理等步骤，形成一套完整、严谨的工艺路线，提取获得原料级猪膀胱脱细胞外基质蛋白肽，为医药辅料行业提供用于烧烫伤皮肤修复的原料产品。

摘要： 本发明公开了一种检测低聚软骨基质蛋白的试纸条及检测方法，涉及免疫层析法定量检测技术领域。与现有技术相比，本发明提供的检测试纸条具有如下优势：制作方便，体积小、便于携带且成本较低，克服了酶联免疫吸附法(ELISA)制作复杂、体积大、不便于携带等缺点，可以实现单人份检测。上述试纸条具有检测灵敏度高，可以满足定量检测的需求。通过免疫分析仪对结果进行判读，可实现自动化，减少主观因素的影响，提供便利、快速、可靠、结果可重复的诊断结果。采用上述试纸条适用于各种医疗现场的检测所需。