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海马CA3区

海马CA3区的相关文献在1991年到2021年内共计69篇,主要集中在基础医学、神经病学与精神病学、药学 等领域,其中期刊论文66篇、会议论文3篇、专利文献431756篇;相关期刊51种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、针刺研究、解剖学杂志等; 相关会议3种,包括中华中医药学会第六届中医方证基础研究与临床应用学术交流会、第八届全国立体定向和功能性神经外科学术会议、第十一届中国智能机器人会议等;海马CA3区的相关文献由211位作者贡献,包括康朝胜、臧贵勇、徐旭林等。

海马CA3区—发文量

期刊论文>

论文:66 占比:0.02%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:431756 占比:99.98%

总计:431825篇

海马CA3区—发文趋势图

海马CA3区

-研究学者

  • 康朝胜
  • 臧贵勇
  • 徐旭林
  • 郭莲军
  • 龚云
  • 何治
  • 周波
  • 孙铁
  • 文敏
  • 王继芬
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 梁燕; 张保朝; 傅国惠
    • 摘要: 目的 研究超声刺激(ultrasound stimulation,US)在红藻氨酸(kainate,KA)诱导的小鼠癫痫模型中的抗癫痫作用.方法 将小鼠随机分为对照组(n=11)、KA组(n=12)和KA+US组(n=12).通过侧脑室注射KA建立小鼠癫痫模型,并给予US处理2周.通过视频监控记录US对KA诱发的小鼠癫痫相关行为的影响;通过脑电图检测US对小鼠癫痫发作时的脑电活动的影响;通过尼氏染色观察US对海马CA3区神经元大体形态和密度的影响;通过FJB与NeuN共定位观察US对海马CA3区神经元退化变性的影响;通过GFAP免疫组织化学染色观察US对海马CA3区星形胶质细胞活化增生的影响.结果 US可显著减少KA处理后小鼠癫痫发作次数并延长癫痫发作潜伏期.脑电图记录结果显示,US可显著降低棘波频率.尼氏染色显示,KA组海马CA3区神经元呈现核固缩且神经元密度降低;相对于KA组,KA+US组海马CA3区神经元核固缩明显减少,神经元密度明显增加.FBJ和NeuN共定位染色显示,US可显著降低KA引起的海马CA3区神经元退化变性.GFAP免疫组织化学染色显示,KA组海马CA3区星形胶质细胞明显增多,而US可减少其数量.结论 US具有抗癫痫作用,且这一作用可能与其抑制海马CA3区的神经元退化并降低星形胶质细胞活化增生相关.
    • 梁燕; 张保朝; 傅国惠
    • 摘要: 目的研究超声刺激(ultrasound stimulation,US)在红藻氨酸(kainate,KA)诱导的小鼠癫痫模型中的抗癫痫作用。方法将小鼠随机分为对照组(n=11)、KA组(n=12)和KA+US组(n=12)。通过侧脑室注射KA建立小鼠癫痫模型,并给予US处理2周。通过视频监控记录US对KA诱发的小鼠癫痫相关行为的影响;通过脑电图检测US对小鼠癫痫发作时的脑电活动的影响;通过尼氏染色观察US对海马CA3区神经元大体形态和密度的影响;通过FJB与NeuN共定位观察US对海马CA3区神经元退化变性的影响;通过GFAP免疫组织化学染色观察US对海马CA3区星形胶质细胞活化增生的影响。结果US可显著减少KA处理后小鼠癫痫发作次数并延长癫痫发作潜伏期。脑电图记录结果显示,US可显著降低棘波频率。尼氏染色显示,KA组海马CA3区神经元呈现核固缩且神经元密度降低;相对于KA组,KA+US组海马CA3区神经元核固缩明显减少,神经元密度明显增加。FBJ和NeuN共定位染色显示,US可显著降低KA引起的海马CA3区神经元退化变性。GFAP免疫组织化学染色显示,KA组海马CA3区星形胶质细胞明显增多,而US可减少其数量。结论US具有抗癫痫作用,且这一作用可能与其抑制海马CA3区的神经元退化并降低星形胶质细胞活化增生相关。
    • 胡小东; 杨平; 曹营; 杨立山
    • 摘要: 目的 检测iNOS、nNOS在急性CO中毒迟发性脑病中表达及其与海马神经元变性坏死的相关性分析,探索iNOS、nNOS在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病中的作用.方法 选择成年雄性SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为DEACMP组、正常组,每组36只,分别给予腹腔注射99.99%的CO气体、腹腔不干预.再根据染造模前后不同时间段,将两组再分为造模前、造模1d、造模7d、造模14 d、造模21 d、造模28 d的6个亚组,在6个亚组的时间段上,行HE染色观察海马CA3区神经元变性坏死,行免疫组织化学、Western blot方法检测海马区iNOS、nNOS的蛋白表达.应用SPSS 21.0软件统计分析.计量资料用(Mean±SD)表示,对各组实验结果进行正态性检验及方差分析,各组间均数比较采用两独立样本的t检验,iNOS、nNOS蛋白相对表达量与变性坏死神经元进行相关性分析,符合正态性分布用Pearson相关分析,不符合正态性分布用Spearman秩相关分析,以P< 0.05表示差异有统计学意义.结果 在造模前、造模1d、造模7d两组海马神经元变性坏死计数比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模14 d、造模21d、造模28 d两组比较差异具差异有统计学意义(P<0.05).两组大鼠的nNOS蛋白表达在造模前、造模21 d、造模28 d比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模1d、造模7d、造模14d比较差异具差异有统计学意义(P<0.05).两组大鼠的iNOS蛋白表达在造模前、造模1d比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模7d、造模14 d、造模21 d、造模28 d比较差异具差异有统计学意义(P<0.05).iNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析,两者之间呈现正相关(P<0.05).nNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析,两者之间无相关性(P>0.05).结论 iNOS在DEACMP的发病过程中起了重要作用;而nNOS在DEACMP海马中没有持续高表达,且与海马CA3区神经元变性坏死无相关性.
    • 李景; 张国凤; 张鑫; 宋迎迎; 缪化春; 吴锋
    • 摘要: 目的:研究电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区脑源性神经生长因子(BDNF)与神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)的表达是否有良性调节作用.方法:SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组.采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型.造模成功后,按分组分别及同时给予电针刺激左侧"百会"、"足三里"穴,天麻素注射液腹腔注射.免疫组织化学SABC法检测BDNF和Nogo-A的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF阳性神经元数量增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量增加(P<0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF阳性神经元数量均显著增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量均减少(P<0.05);电针结合天麻素组BDNF阳性神经元数量较电针组、天麻素组增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量较电针组、天麻素组减少(P<0.05).结论:电针结合天麻素对缺血侧海马CA3区BDNF的表达有上调作用,对Nogo-A的表达有下调作用,对脑缺血后有关受损神经功能的恢复可能起到良性的调节作用.
    • 王丹丹; 王羽; 汪镜静; 陈颖; 叶政; 李晶; 李敏; 朱再满; 潘群皖
    • 摘要: 目的:观察高脂饲养至青春期的大鼠对电击回避反应和海马CA3区实时局部场电位变化.方法:断乳1周幼鼠改用基础饲料和高脂饲料分别喂养4周至青春期,分为基础饲料组(BF组)和高脂饲料组(HFD组),Y型迷宫电击回避训练方法,记录2组大鼠电击回避达学会标准的相关参数,同时无线遥测大鼠达标时海马CA3区实时局部场电位.结果:与BF组大鼠比较,HFD组大鼠体重明显增加,Y型迷宫电击回避训练1~2 d大鼠达标百分率、电击回避达标各项指标均略优于BF组;双侧海马CA3区局部场电位节律出现去同步化快波改变,右侧海马CA3区出现了θ波和γ1波百分比的同步性增加,但无θ~γ1波相位-振幅耦合出现.结论:幼年期短期高脂饮食至青春期的大鼠,尽管体重较基础饲料大鼠增加,但未见Y型迷宫电击回避反应能力和海马依赖性空间认知功能的减退.
    • 卿鹏; 柴铁劬; 丁红梅; 赵仓焕; 胡静
    • 摘要: Objective To observe the effect of electroacupuncture (EA)combined with rehabilitation training on motor function and expression of neuronal growth associated protein 43 (GAP-43)and synaptophysin (SYP)in hippocampal CA 3 region in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury (CI/RI).Methods A total of 46 SD rats were randomized into normal control,CI/RI model,rehabilitation training (RT),paralysis-side (unilateral)-EA+RT,and bilateral-EA+RT groups (n =6 in the normal control group,and n = 1 0 in each of the other group).The CI/RI model was established by occlusion of the middle cerebral artery (MCAO)and reperfusion.EA (5 Hz/1 0 Hz,2 mA)was applied to the unilateral “Quchi”(LI 1 1 )and “Housanli”(ST 36) on the affected side or bilateral LI 1 1 and ST 36 for 30 min,once daily for two weeks except the Sunday.The neurological deficit severity (Zea Longa score)was assessed 24 h,7 and 1 4 days after modeling.The immunoactivity of GAP-43 and SYP in the CA 3 region of the hippocampus was detected using immunohistochemistry.Pathological changes of the prefrontal cortex was ob-served after H.E.staining.Results Following modeling,the neurological deficit scores of the model,RT,unilateral-EA+RT and bilateral-EA+RT groups were gradually decreased,and were significantly lower on day 7 and 1 4 in the bilateral-EA+ RT group and on day 1 4 in the unilateral-EA+RT group than in the model group (P 0.05),and the expression levels of GAP-43 and SYP protein in the bilateral-EA+RT were significantly higher than those in the unilateral EA+RT group (P <0.05).H.E.staining showed that the ischemic injury of cells (neuronal apoptosis and enlargement of intercellular space)of the prefrontal cortex was relatively milder in the EA+RT groups. Conclusion EA plus RT can promote the recovery of motor function in CI/RI rats,which may be associated with its function in increasing the expression of GAP-43 and SYP in hippocampal CA 3 region.The effects of bilateral-EA+RT is obviously better than those of unilateral EA+RT.%目的::探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马 CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD 大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良 Zea Longa 线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧“曲池”“后三里”“百会”配合康复训练,双侧电针组电针双侧“曲池”“后三里”及“百会”配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24 h,7、14 d 时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马 CA 3区 GAP-43、SYP 表达。结果:术后7、14 d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P <0.05)。与空白组比较,模型组 GAP-43、SYP 表达显著增加(P <0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组 GAP-43、SYP 表达均显著增加(P <0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组 GAP-43、SYP 表达显著增加(P <0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马 CA 3区GAP-43、SYP 的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进 CI/RI 大鼠的中枢神经系统功能重塑。
    • 季丹; 黄大可; 桂丽; 贾雪梅
    • 摘要: Objective To observe the effect of apolipoprotein E knockout ( ApoE KO ) on structural changes in neuronal morphology of hippocampal CA3 area of mice and microtubule-associated protein 2 (MAP-2) expression. Methods 10 normally-fed C57BL/6J wild mice were chosen as the control group, and 10 gene knockout mice were selected as ApoE KO group fed with a common diet for 3 months. Blood lipid changes were detected by spec-trophotometer testing. Brain tissues of the two groups of mice were taken out to observe structural changes in hipp-ocampal CA3 area by HE staining and electron microscopy techniques. MAP-2 protein expression changes in hipp-ocampal CA3 area were observed by immunohistochemical technique. Average optical density ( MOD) expression changes were analyzed by computer image system. Results Compared with the control group, plasma total choles-terol, triglyceride and low density lipoprotein cholesterol levels of the KO group were significantly higher ( P <0. 05, P<0. 01). Light microscope showed that hippocampal CA3 pyramidal cells of KO group mice were smaller, sparsely and loosely arranged. Under the electron microscope, hippocampal neurons mitochondria of KO group swelled and degenerated and ridge disappeared, myelin sheath of nerve fibers relaxed, the number of synaptic vesi-cles decreased and synaptic cleft obscured. Immunohistochemical results indicated that the MAP-2 in hippocampal neuron was higher in the control group, whereas that of KO group was remarkably diminishing; image analysis showed that MAP-2 OD value in CA3 area of KO group significantly decreased ( P<0. 05 ) . Conclusion ApoE KO may contribute to pathological changes of hippocampal neuron structure of mice and decrease MAP-2 expres-sion, which signifies that ApoE KO is correlated with neurodegenerative disorders.%目的:观察载脂蛋白E基因敲除( ApoE KO)对小鼠海马CA3区神经元形态结构改变以及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法10只野生型C57BL/6J小鼠为对照组,10只ApoE基因敲除小鼠为KO组,普通饲料喂养3个月。采用分光光度计检测血脂变化;取两组小鼠脑组织,HE染色和电镜技术观察海马CA3区结构改变,免疫组织化学技术观察两组小鼠海马CA3区MAP-2表达变化,采用计算机图像分析系统检测其平均光密度( MOD)值。结果与对照组比较,KO 组小鼠血浆总胆固醇、血浆三酰甘油、低密度脂蛋白含量明显升高(P <0.05,P <0.01)。光镜下, KO 组小鼠海马CA3区锥体细胞较小,排列稀疏松散。电镜下,KO 组海马神经元内线粒体肿胀变性,嵴消失;神经纤维髓鞘松懈;突触小泡数量减少,突触间隙模糊等。免疫组织化学结果显示,对照组小鼠海马神经元内MAP-2高表达, KO 组含量明显减少;图像分析显示KO 组CA3区MAP-2 MOD 值明显降低(P <0.05)。结论 ApoE KO 小鼠海马神经元结构出现病理改变,MAP-2表达下降,提示ApoE KO 与神经退行性病变有一定联系。
    • 姜方洁; 付玉; 吴桂生; 杨丽萍; 唐贺; 邓科; 林万华; 罗怀容
    • 摘要: 慢性应激能引发诸多情绪行为的改变,诱导产生广义焦虑症、抑郁症、双极紊乱等情绪障碍性疾病.慢性应激首先引起焦虑情绪处理相关核团前额叶-杏仁核-腹侧海马区神经活动的功能性的改变,然后导致这些核团的结构发生改变.慢性应激造成杏仁核基底外侧核的锥体神经元的树突脊数量增多,谷氨酸能神经元的兴奋性投射增强,γ-氨基丁酸能神经元的抑制性投射减弱,导致焦虑样行为症状.由于慢性应激对于这些参与情绪调控的关键核团的神经活动的功能改变尚不明确,所以我们建立小鼠慢性应激的模型,分别在对照鼠和模型鼠的杏仁核基底外侧核及海马CA3区记录局部场电位,分离局部场电位的alpha、beta、delta、theta、gamma波段,分析其局部场电位各个波段的绝对功率和相对功率的差异.结果显示:慢性应激造成小鼠杏仁核基底外侧核的局部场电位在5个脑电波段的绝对功率均具有上调趋势,其中delta波段上调显著;进一步分析局部场电位的相对功率发现,慢性应激造成delta波段的相对功率显著上调,而theta波段的相对功率显著下调.
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