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斑马鱼胚胎

斑马鱼胚胎的相关文献在2003年到2022年内共计208篇,主要集中在环境科学基础理论、药学、环境污染及其防治 等领域,其中期刊论文133篇、会议论文10篇、专利文献27817篇;相关期刊79种,包括唐山学院学报、渭南师范学院学报、吉林师范大学学报(自然科学版)等; 相关会议8种,包括中华中医药学会中药分析分会第六届学术交流会、第七届全国环境化学学术大会、2012年中国药学大会暨第十二届中国药师周等;斑马鱼胚胎的相关文献由710位作者贡献,包括刘可春、杨景峰、董武等。

斑马鱼胚胎—发文量

期刊论文>

论文:133 占比:0.48%

会议论文>

论文:10 占比:0.04%

专利文献>

论文:27817 占比:99.49%

总计:27960篇

斑马鱼胚胎—发文趋势图

斑马鱼胚胎

-研究学者

  • 刘可春
  • 杨景峰
  • 董武
  • 韩利文
  • 丁德馨
  • 张云
  • 胡南
  • 赵维超
  • 赵雪松
  • 何秋霞
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 卓润; 屠琪峰; 马超; 林阁; 刘梅; 董张及
    • 摘要: 目的:构建巢蛋白nestin启动子驱动的微管蛋白表达载体,并在斑马鱼及大鼠神经干细胞中正确表达,为实现神经干细胞/神经前体细胞中微管骨架的动态观察和研究提供工具。方法:设计引物扩增斑马鱼基因组DNA中nestin基因上游启动子-952 bp片段并克隆测序;通过PCR获得斑马鱼EGFP-α-Tubulin融合蛋白序列,构建pzNestin-EGFP-α-Tubulin重组表达质粒;通过显微注射将目的质粒导入斑马鱼胚胎并在共聚焦显微镜下观察并拍摄;采用电转法将目的质粒导入大鼠神经干细胞,在荧光显微镜下观察。结果:在荧光显微镜下均观察到斑马鱼胚胎和大鼠神经干细胞中的EGFP荧光蛋白信号。结论:成功构建了pzNestin-EGFP-α-Tubulin质粒,在斑马鱼胚胎和大鼠神经干细胞中均能表达。
    • 邓希楷; 何雨桐; 冯婷茵; 孙苏里
    • 摘要: 为了评估不同浓度下甲基炔诺酮(norgestrel,NGT)对斑马鱼胚胎发育的毒性作用,将斑马鱼胚胎暴露在0~50 ng/L的NGT下,对不同浓度NGT暴露下斑马鱼胚胎的基因表达情况进行比较分析,寻找不同浓度NGT影响下产生表达差异的基因,并通过差异基因富集分析对这些差异表达的基因进行功能注释,找到这些差异基因的功能和它们影响的代谢过程。结果表明:较低浓度NGT(5 ng/L)暴露下的斑马鱼胚胎,相比较高浓度NGT(50 ng/L)暴露下的斑马鱼胚胎,在基因表达层面表现出更强的差异性;低浓度NGT处理主要影响斑马鱼昼夜节律调控各类受体和转录因子的活性以及细胞的发育和成熟,高浓度NGT处理主要影响斑马鱼的视网膜代谢、细胞醛代谢、烯化合物代谢以及视黄酸类代谢等新陈代谢过程。
    • 罗紫蝶; 郭少娟; 曾晨; 张元元; 王睿虹; 杨立新
    • 摘要: 镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属.为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf(hours post fertilization,受精后小时),计算镉的半致死(LC50)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响.结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常.通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关.研究显示,镉的LC50浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.
    • 姜宇; 杨明阳; 叶勤; 陶怡曦; 徐浩; 李云
    • 摘要: 研究以斑马鱼(Danio rerio)为研究模型,选择心脏和血管荧光标记的2个品系斑马鱼为实验材料,设定低氧和常氧2种水体溶氧条件,用荧光显微镜检测低氧胁迫对胚胎形态结构、心脏和血管外部形态、心率、胚胎躯干部主要血管形成的影响。研究发现低氧导致胚胎存活率低于常氧。低氧不仅滞后胚胎发育,而且造成胚胎形态异常。低氧胁迫后斑马鱼胚胎心包水肿、心管发育停滞,心脏虽有房室之分,但其不能向右环化。斑马鱼胚胎血管发育受低氧影响也较大,低氧使胚胎背主动脉和后主静脉直径变窄、后主静脉到背部纵向血管距离变短,胚胎体节间血管生长异常,脊索旁血管特异性消失,肠下静脉血管未出现。为进一步探讨低氧影响斑马鱼胚胎心血管发育的机制,使用整胚原位杂交(ISH)和qPCR检测溶氧对心血管发育相关基因表达组织和表达量的改变。结果提示低氧可能通过Tbx5基因影响心脏的环化过程,心脏环化障碍是低氧引起心脏发育异常的始发环节。低氧可能通过VGEF/VGEFR途径和Notch信号途径影响胚胎血管的正常发育。综上,低氧导致斑马鱼胚胎发育显著滞后,心脏和血管形态发育缺陷,发育相关基因表达异常。斑马鱼早期胚胎发育受低氧胁迫后对成体的形态结构和生理机能有何影响,还需进一步研究。
    • 尹婕; 南楠; 陈华
    • 摘要: 目的对佐匹克隆及其主要杂质的斑马鱼胚胎发育毒性进行比较研究。方法以斑马鱼胚胎为实验对象,在体视光学显微镜下观察佐匹克隆及其主要杂质(杂质A、B、C和2-氨基-5-氯吡啶)在不同暴露浓度时对斑马鱼胚胎发育情况的影响,包括胚胎致畸、致死情况的检测与统计。结果佐匹克隆及其4个杂质对斑马鱼胚胎发育的毒性表型类似;毒性作用发生在胚胎器官的形成期;胚胎的畸形率和死亡率均呈一定的浓度依赖性升高;对胚胎发育的毒性由大到小的顺序为:杂质C、2-氨基-5-氯吡啶、杂质B、杂质A、佐匹克隆。结论结合佐匹克隆的杂质谱、佐匹克隆上市药品中杂质的检出情况以及佐匹克隆与其4个主要杂质对胚胎发育毒性的比较结果,建议重点关注佐匹克隆的主要降解杂质2-氨基-5-氯吡啶,并将其作为特定杂质,在原料与制剂现行标准中增加对该杂质的控制,以保证本品的安全性和质量可控性。
    • 何健华; 郭清泉; 王雅馨; 何露露; 袁宇玺; 吴少娟; 赵海山
    • 摘要: 基于斑马鱼胚胎行为学建立斑马鱼刺激模型,分别采用该模型和传统斑马鱼炎症模型对甘草酸二钾和黄芩素的舒缓功效进行验证对比;利用斑马鱼刺激模型筛选评价α-红没药醇、丹皮酚、积雪草苷、原花青素和4-叔丁基环己醇5种化妆品原料的舒缓效果。结果表明:与4-丁基间苯二酚相比,十二烷基硫酸钠(SDS)是稳定性更好的造模剂;以SDS浓度500μmol/L、对斑马鱼胚胎作用时间15 min构建的斑马鱼刺激模型评价甘草酸二钾和黄芩素的舒缓功效,结果与斑马鱼炎症模型基本一致;在高浓度下,α-红没药醇、丹皮酚、积雪草苷、原花青素在斑马鱼刺激模型中表现出较好的舒缓效果。
    • 谢尚论; 王春景; 李晶; 胡珂; 刘高峰
    • 摘要: 实验课程在辅助课堂理论教学、训练学生的动手操作能力和培养科研兴趣具有重要作用。实验设计利用组织冷冻切片和DNA DAPI染色技术,观察模式生物斑马鱼胚胎在发育过程中视网膜分层、晶状体纤维细胞去核和视神经形成的形态变化特征。为使实验更具普遍适用性,文章从实验原理、教学目的、教学重点与难点、教学设计与安排和实验结果分析与讨论几个方面进行详细阐述,以达到高校发育生物学实验教学内容创新的目的。
    • 郭东梅; 邱静; 钱永忠; 徐丽红; 徐明
    • 摘要: 水生生物体经常暴露于混合污染物中,并能引起生物体内分泌干扰效应。氯氰菊酯和马拉硫磷是被广泛使用的农药,其残留物在水环境中被频繁检出。本研究主要采用分子生物学手段研究了氯氰菊酯和马拉硫磷2种农药及其混合物对斑马鱼胚胎的急性联合毒性和雌激素内分泌干扰联合效应。急性毒性研究表明,氯氰菊酯和对马拉硫磷对斑马鱼仔鱼分别属于高等和低等毒性。亚致死剂量暴露研究表明,农药氯氰菊酯和马拉硫磷的二元联合暴露组(4μg·L^(-1)氯氰菊酯+1000μg·L^(-1)马拉硫磷)对斑马鱼胚胎处理10 d,能显著改变斑马鱼体内的下丘脑-垂体-性腺轴VTG1雌激素相关基因,二元联合暴露组能显著增加雌激素内分泌干扰效应。
    • 高雅倩; 于凡芮; 李蕾; 陈建秋; 刘艳华; 郭瑞昕
    • 摘要: 黑碳(BC)是含碳物质不完全燃烧后产生的残留物,广泛分布于水体、土壤和大气中,目前对于BC对水生生物的生态效应研究还十分有限。通过燃烧煤油获得BC,以斑马鱼胚胎为模式生物,研究了质量浓度分别为0,0.05,0.5和5 mg/L的BC悬浮溶液对斑马鱼早期生命阶段的生长发育毒性。结果表明,煤油源BC对斑马鱼具有明显的毒性作用,与对照组相比,BC暴露明显增加了斑马鱼的死亡率和心率,显著降低了孵化率和体长,导致斑马鱼形态畸形并且畸形率呈浓度依赖性。5 mg/L的BC对斑马鱼的各项生长发育指标影响并非是最大的,可能与BC颗粒在水溶液中的聚集有关。该研究为BC在水生环境中的危害识别提供实验依据。
    • 秦春怡; 杜青平; 罗宏威; 林俊熙; 李美君; 许燕滨
    • 摘要: 利用动态光散射(dynamic light scattering,DLS)探究了腐殖酸(humic acid,HA)对纳米氧化锌(ZnO-NPs)悬浮液Zeta电位和水动力直径的影响,并以斑马鱼为受试生物,将ZnO-NPs(0、1、5、10和20 mg·L^(-1))、ZnO-NPs(20 mg·L^(-1))+HA(0、3、6、12和24 mg·L^(-1),以碳计)对斑马鱼胚胎进行96 hpf暴露,研究ZnO-NPs对斑马鱼胚胎的急性毒性效应以及HA对ZnO-NPs致斑马鱼胚胎毒性的缓解作用及其机理。结果显示,ZnO-NPs在水中Zeta电位绝对值随浓度增加而降低,水动力直径增大,呈现浓度-效应关系,这表明ZnO-NPs在溶液中极易发生团聚。加入不同浓度的HA后,HA吸附在ZnO-NPs表面,增加了ZnO-NPs的Zeta电位绝对值,降低其水动力直径,这表明HA减少了ZnO-NPs的团聚。ZnO-NPs使斑马鱼胚胎的存活率降低,存在剂量-效应关系,而HA的加入使暴露在ZnO-NPs中的斑马鱼胚胎存活率升高,通过显微观察发现,ZnO-NPs团聚后易粘附于斑马鱼胚胎绒毛膜表面,导致了纳米颗粒与斑马鱼胚胎的接触概率和时间增加,HA的加入使胚胎绒毛膜表面粘附的纳米颗粒减少。HA的加入可显著降低生物有机体内的自由基水平,使抵御氧化应激的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性逐渐恢复正常。结果显示,HA的加入缓解了ZnO-NPs致斑马鱼胚胎的毒性,其作用机理主要通过降低ZnO-NPs的团聚作用及其引起的氧化应激行为。
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