三磷酸腺苷结合盒转运体A1

摘要： 目的通过研究异常血流动力对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)摄取、合成及外排胆固醇的影响,进一步探讨异常血流动力和胆固醇代谢在动脉粥样硬化(AS)形成机制中的作用。方法待细胞生长良好后,换用新的含有低密度脂蛋白(LDL)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的培养液,同时施加作用力。按照细胞所受作用力不同,随机分为应力组、壁面压力组、对照组A和对照组B。在各自作用力的作用下培养24 h。收集细胞和培养液待用。用酶法检测4组培养液中LDL浓度和胆固醇浓度。用高效液相色谱法检测HUVEC内和细胞膜中胆固醇的含量。分别用实时定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测低密度脂蛋白受体(LDLR)、羟-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CR)、ABCA1的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组B相比较,应力组培养液中LDL含量明显减少,细胞内胆固醇含量明显增高,而且LDLR和HMG-CR的mRNA和蛋白表达明显增高。壁面压力组培养液中胆固醇含量明显增高,细胞膜中胆固醇含量明显降低,而且ABCA1的mRNA和蛋白表达明显增高。对照组A培养液中LDL含量明显降低,胆固醇含量明显增高,而且LDLR、HMG-CR和ABCA1的mRNA和蛋白表达均明显增高。结论应力通过上调LDLR和HMG-CR的mRNA和蛋白的表达促进VEC摄取LDL和合成胆固醇,壁面压力通过上调ABCA1的mRNA和蛋白的表达促进内皮细胞膜外排胆固醇。异常血流动力使血管内皮细胞胆固醇代谢平衡紊乱进而引起AS。

摘要： 动脉粥样硬化是一种脂质沉积引发的慢性血管炎症。动脉粥样硬化的发生发展与细胞胆固醇稳态的破坏密切相关。三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导了细胞胆固醇流出至载脂蛋白AⅠ、preβ高密度脂蛋白(HDL)和HDL_(3)。当该通路胆固醇流出障碍可致细胞内胆固醇沉积。更重要的是,ABCA1的功能障碍还影响着动脉粥样硬化斑块的生长及临床冠心病的发生。最近研究显示ABCA1对动脉粥样硬化的调控作用具有组织特异性。本文介绍了胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的相关性,并着重讨论了ABCA1的组织特异性功能及其调控动脉粥样硬化的作用和机制。

摘要： 背景 抑制巨噬细胞脂质蓄积(泡沫化)和炎症因子释放是防治动脉粥样硬化(AS)的重要途径.微小RNA(miR)-146a是否通过三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)等膜蛋白以三磷酸腺苷(ATP)为能源将细胞内游离胆固醇转运到细胞膜表面,进而减少细胞内胆固醇蓄积尚未知.目的 探讨微小RNA(miR)-146a是否通过靶向沉默ABCA1调控THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出.方法 本次实验时间为2018年12月—2020年6月.培养THP-1细胞(人单核细胞株)并经佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞,其吞噬脂质形成巨噬细胞源性泡沫细胞.将巨噬细胞源性泡沫细胞分为空白对照组,培养液中不加任何其他试剂;阳性对照组,培养液中加入肝X受体激动剂T0901317;阴性对照组,培养液中加入ABCA1小干扰RNA(siRNA);模拟物组,培养液中加入miR-146a mimics;抑制剂组,培养液中加入miR-146a inhibits;采用液体闪烁计数法检测胆固醇流出效率.将巨噬细胞源性泡沫细胞分别接种到6孔板并培养至生长对数期,按照要求分别加入In-NC(NC组)、miR-146a mimics(模拟物组)、miR-146a inhibits(抑制剂组)、miR-146a mimics+核因子κB(NF-κB)抑制剂(模拟物+PDTC组)、miR-146 anhibits+NF-κB抑制剂(抑制剂+PDTC组),分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测NF-κB通路p50、p65及ABCA1的mRNA、蛋白相对表达量.将巨噬细胞源性泡沫细胞接种于培养瓶内,汇合度达到80％ 后分别转染miR-146a mimics(模拟物组)、miR-146a inhibits(抑制剂组)及In-NC(NC组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测正常细胞、坏死细胞及凋亡细胞水平.采用荧光素酶报告基因检测miR-146a与ABCA1结合情况.结果 阳性对照组胆固醇流出效率高于空白对照组,阴性对照组和模拟物组胆固醇流出效率低于阳性对照组,抑制剂组胆固醇流出效率高于空白对照组、阴性对照组和模拟物组(P0.05).结论 miR-146a可通过抑制ABCA1表达而抑制巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出,从而导致AS发生发展,而NF-κB可以减轻miR-146a对ABCA1表达的抑制作用.

摘要： 目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制.方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wist-ar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、冠状动脉粥样硬化组(对照组)、丹参饮低剂量观察组(低剂量组)和丹参饮高剂量观察组(高剂量组),比较各组大鼠的炎症介质水平、ICAM-1水平、脂代谢水平、PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA表达和蛋白表达.结果:对照组、低剂量组和高剂量组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于空白组(P0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA和蛋白表达均高于空白组(P<0.05),且低剂量组和高剂量组明显高于对照组(P<0.05),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.05).结论:丹参饮可以通过对PPAR-γ-LXR-α-ABCA1信号通路的介导,发挥出抗冠状动脉粥样硬化的作用.

摘要： 目的:探讨与研究三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (Adenosine triphosphate (ATP)-binding cassette transporter A1)基因多态性R219K与帕金森症(Parkinson disease,PD)和阿尔兹海默症(Alzheimer disease,AD)发病率的相关性.方法:选择2016年2月到2019年8月在本院门诊与住院的帕金森症患者42例作为PD组,同期选择本院门诊与住院的阿尔兹海默症患者42例作为AD组,同期选择本院门诊健康体检者84例作为对照组.调查入选者的一般资料,检测三组血液样本的ABCA1基因多态性R219K情况并进行相关性分析.结果:AD组低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)与尿酸(Uric acid,UA)均低于对照组,而高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)值高于对照组(P＜0.05);AD组TC均低于PD组,而HDL高于PD组.PD患者HDL-C均低于对照组,而LDL、TC和TG与对照组无差异(P＞0.05),三组空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)值对比差异无统计学意义(P＞0.05).PD组与AD组的ABCA1 R219K GA基因型、A等位基因频率都显著高于对照组(P＜0.05),PD组与AD组对比差异无统计学意义(P＞0.05).在168例入选者中,直线相关分析显示ABCA1R219KGA基因型与A等位基因与帕金森症或阿尔兹海默症发生有显著相关性(P＜0.05).结论:ABCA1基因多态性R219K在帕金森症和阿尔兹海默症患者中比较常见,ABCA1 R219K GA基因型与A等位基因可诱发帕金森症和阿尔兹海默症的发生.

摘要： 目的观察川芎嗪(LIG)对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)炎症损伤的影响并探讨其可能的机制。方法用1、10、100μmol/L LIG预处理HCAEC 12 h,再加入1 mg/L LPS共同处理12 h。HCAEC的细胞活力通过噻唑蓝法检测;HCAEC的凋亡率通过流式细胞术检测;HCAEC细胞培养液上清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平通过酶联免疫吸附法检测;HCAEC细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白的表达通过Western blot法检测。结果LPS组细胞的活力较对照组显著降低,HCAEC细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较对照组显著增加,细胞中ABCA1蛋白表达较对照组显著下调(均P<0.05)。LIG(10、100μmol/L)+LPS组细胞活力较LPS组显著增加,细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较LPS组显著降低,细胞中ABCA1蛋白表达较LPS组显著上调(均P<0.05)。结论LIG抑制LPS诱导的HCAEC的炎症损伤,其机制可能与LIG上调ABCA1的表达有关。

摘要： 目的 观察瑞舒伐他汀、依折麦布及两者联合对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)来源的泡沫细胞肝X受体α(liver X receptor α,LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)及小凹蛋白1(Caveolin-1) mRNA表达的影响. 方法 取大鼠胸主动脉VSMCs 3-5代进行实验,分为9组:空白对照组,泡沫细胞组,不同浓度瑞舒伐他汀单药组(0.1,1.0,5.0 μmol/L),不同浓度依折麦布单药组(3.0,10.0,30.0 μmol/L),最适浓度联合组(瑞舒伐他汀5.0 μmol/L+依折麦布30 μmol/L).油红O染色鉴定泡沫细胞,以RT-PCR检测各组细胞LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA的表达,酶荧光法检测各组细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量. 结果 与空白对照组相比,泡沫细胞组LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达显著减少(P＜0.05),TC、FC、CE的表达显著增加(P＜0.05).与泡沫细胞组相比,不同浓度瑞舒伐他汀单药组及依折麦布单药组的LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达增加(P＜0.05),TC、FC、CE的表达减少(P＜0.05),且均呈一定剂量依赖性.与单药组比较,最适浓度联合组LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达显著增加(P＜0.05),TC、FC、CE的表达显著下降(P＜0.05). 结论 瑞舒伐他汀、依折麦布及两者最适浓度的联合均可上调LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达,促进胆固醇的逆转运,减少胆固醇在细胞中蓄积,且联合组较单药组效果更显著.

摘要： 目的 研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS). 方法 RAW264.7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红“O”染色进行泡沫细胞的鉴定.用不同浓度梯度(空白对照,0.5,1.0,2.0,5.0 mmol/L) HCY干预泡沫细胞24h,油红“O”染色观察细胞内脂滴数量.Western blot和实时定量PCR检测PPARα、LXRα及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的蛋白及mRNA表达,液态闪烁计数法分析细胞内胆固醇流出率,高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯含量. 结果 与空白对照组比较,HCY干预组PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量均降低(P＜0.05),细胞内的胆固醇含量均增高(P＜0.05),细胞内胆固醇流出率降低(P＜0.05).随HCY浓度增加,PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量逐渐降低(P＜0.05),细胞内的胆固醇含量逐渐增高(P＜0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐降低(P＜0.05). 结论 HCY通过抑制PPARα-LXRα途径降低ABCA1、ABCG1、LCAT的表达,降低胆固醇逆转运效率,致脂质聚集增加,进而导致动脉粥样硬化(AS).

摘要： AIM:To study whether homocysteine (Hcy) inhibits the expression of ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) and ATP-binding cassette transporter G1 (ABCG1) by microRNA-33 (miRNA-33) signaling, and reduces the efficiency of reverse cholesterol transport (RCT).METHODS:RAW264.7 macrophages were induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) to establish foam cell model.Oil red O staining was used to determine whether the model was established successfully.miRNA-33 mimics and miRNA-33 inhibitor were transfected into the cells by Lipofectamine 2000, and the cells were exposed to Hcy at concentration of 5 mmol/L for 24 h.The intracellular lipid droplets were observed by Oil red O staining.The expression of ABCA1 and ABCG1 at mRNA and protein levels was determined by real-time PCR and Western blot.The cellular cholesterol content was analyzed by HPLC, and effluent rate of cholesterol was detected by the method of liquid scintillation counting.RESULTS:Compared with blank control group, the lipid content in miRNA-33 mimics group was increased, and the expression of ABCA1 and ABCG1 at mRNA and protein levels was decreased (P<0.05).The intracellular cholesterol content was increased gradually (P<0.05) , and the cellular cholesterol efflux rate was gradually decreased (P<0.05) in miRNA-33 mimics group.Compared with blank control group, the testing results in miRNA-33 inhibitor group were the opposition of those in miRNA-33 mimics group (P<0.05).No difference of the above indexes among blank control group, miRNA-33 mimics-NC group and miRNA-33 inhibitor-NC group was observed.CONCLUSION:Hcy inhibits the mRNA and protein expression of ABCA1 and ABCG1 through miRNA-33 signaling, and reduces the efficiency of RCT in RAW264.7 macrophage-derived foam cells.%目的:研究同型半胱氨酸 (Hcy) 是否通过微小RNA-33 (miRNA-33) 抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ABCA1) 和三磷酸腺苷结合盒转运体G1 (ABCG1) 的表达, 从而降低胆固醇逆转运 (RCT) 效率.方法:复制RAW264.7巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导为泡沫细胞的模型, 油红O染色确定模型是否复制成功, 用LipofectamineTM2000将miRNA-33 mimics和miRNA-33 inhibitor分别转染入细胞内, 再给予5 mmol/L的Hcy干预24 h后进行实验;用油红O染色观察细胞内脂滴情况;real-time PCR和Western blot检测ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平;液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出率;高效液相色谱分析细胞内胆固醇含量.结果: (1) 与空白对照组相比, miRNA-33 mimics组细胞内脂滴含量增加, ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达量降低 (P <0.05) , 细胞内胆固醇含量逐渐增加 (P <0.05) , 细胞内胆固醇流出率逐渐减少 (P <0.05) ; (2) 与空白对照组相比, miRNA-33 inhibitor组检测结果与miRNA-33 mimics组的结果相反, 差异具有统计学意义 (P <0.05) ; (3) 空白对照组、miRNA-33 mimics-NC组和miRNA-33 inhibitor-NC组3组间相比, 所有检测结果的差异均无统计学显著性.结论:Hcy可间接通过诱导miRNA-33表达而抑制ABCA1和ABCG1的蛋白表达, 降低RCT效率.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析. 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测. 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'>0.9,r2>1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P>0.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P>0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险. 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析. 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测. 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'>0.9,r2>1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P>0.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P>0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险. 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析. 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测. 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'>0.9,r2>1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P>0.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P>0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险. 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析. 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测. 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'>0.9,r2>1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P>0.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P>0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险. 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析.rn 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测.rn 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'＞0.9,r2＞1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P≥o.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P＞0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险.rn 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析.rn 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测.rn 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'＞0.9,r2＞1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P≥o.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P＞0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险.rn 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析.rn 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测.rn 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'＞0.9,r2＞1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P≥o.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P＞0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险.rn 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 目的：进行三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关联分析.rn 方法：收集福建省闽南地区630例体检者(314例LEAD者和316例正常者)的临床资料及外周血;采用Sequenom MassArray系统对该人群的ABCA1基因9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点进行检测.rn 结果：9个SNP位点中,rs2980083位点不符合Hardy-Weinberg平衡,分析中舍去;rs2066714与rs2066715,rs1800976与rs2246293,rs2246293与rs2980083,rs1800976与rs2980083等4组位点之间存在明显的连锁不平衡(D'＞0.9,r2＞1/3),对其构建的6种单倍型在两组的分布无统计学差异(P≥o.05);该8个SNP位点的基因型统计在病例对照分析中的分布频率未见显著差异(P＞0.05),基因logistic回归分析未显示有患病风险.rn 结论：闽南汉族人群ABCA1基因rs10124755、rs2980083、rs1800976、rs4149341、rs2066714、rs2066715、rs2066716、rs2230808、rs2246293多态性可能与LEAD的遗传易感性无关.

摘要： 背景:三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一个胆固醇转运相关蛋白,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.脂氧素A4(LXA4)是体内重要的内源性脂质,其生成需要细胞间或是细胞与血小板间的相互作用.研究表明LXA4具有抗炎和促进炎症消退的作用,因此被称为炎症过程中的"刹车信号",然而其对ABCA1的调节以及相关机制并不明确.rn 方法:分别用0nM,1nM,10 nM和100 nM的LXA4处理THP-1巨噬细胞来源的泡沫细胞.24h后,分别用高效液相色谱法和液体闪烁计数法检测细胞内脂质含量以及胆固醇流出;分别用实时定量PCR和western blot检测RNA水平和蛋白含量.rn 结果:在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4能够剂量依赖性上调ABCA1和肝x受体α(LXRα)的表达(P＜0.05).此外,LXA4能促进胆固醇的流出,同时降低细胞内脂质的含量(P＜0.05).然而用siRNA干扰LXRα后,LXA4不能上调ABCA1,以及LXA4对胆固醇代谢的调控作用被抑制(P＜0.05).rn 结论:该研究结果表明在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4通过LXRα途径上调ABCA1,降低细胞内胆固醇含量以及促进胆固醇流出.

摘要： 背景:三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一个胆固醇转运相关蛋白,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.脂氧素A4(LXA4)是体内重要的内源性脂质,其生成需要细胞间或是细胞与血小板间的相互作用.研究表明LXA4具有抗炎和促进炎症消退的作用,因此被称为炎症过程中的"刹车信号",然而其对ABCA1的调节以及相关机制并不明确.rn 方法:分别用0nM,1nM,10 nM和100 nM的LXA4处理THP-1巨噬细胞来源的泡沫细胞.24h后,分别用高效液相色谱法和液体闪烁计数法检测细胞内脂质含量以及胆固醇流出;分别用实时定量PCR和western blot检测RNA水平和蛋白含量.rn 结果:在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4能够剂量依赖性上调ABCA1和肝x受体α(LXRα)的表达(P＜0.05).此外,LXA4能促进胆固醇的流出,同时降低细胞内脂质的含量(P＜0.05).然而用siRNA干扰LXRα后,LXA4不能上调ABCA1,以及LXA4对胆固醇代谢的调控作用被抑制(P＜0.05).rn 结论:该研究结果表明在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4通过LXRα途径上调ABCA1,降低细胞内胆固醇含量以及促进胆固醇流出.

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本发明属于分析检测技术领域，涉及一种基于适配体和碳点的链置换信号放大荧光传感器检测三磷酸腺苷的方法及试剂盒。包括如下步骤：a)将碳点修饰的信号链，适配体链和辅助链杂交，形成双链探针；b)向步骤a)体系中加入反应链及目标物ATP进行第一反应；c)加入氧化石墨烯，进行第二反应后离心，将上清液进行荧光检测；d)按照上述方法，向体系中加入不同浓度ATP溶液，测定各自荧光强度值，绘制相对荧光强度与ATP浓度的标准曲线；e)按照上述方法，向体系中加入未知ATP浓度的待测溶液，测定其荧光强度值，得到待测溶液中ATP的浓度。本发明基于荧光信号的变化实现ATP的定量检测，具有高特异性、高选择性、高灵敏度。

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本实用新型公开了一种在线三磷酸腺苷(ATP)检测盒及检测装置，检测装置包括检测盒和处理终端；检测盒为封闭结构，容纳有荧光测试管及检测电路；检测电路包括依次连接的光电传感器、放大器、模数转换器、嵌入式系统模块以及无信通信模块，光电传感器紧邻荧光测试管且两者之间安装有峰值波长为524nm的滤光片，检测电路由电源模块提供电源；处理终端包括依次连接的无线通信模块、嵌入式系统模块、存取模块以及显示屏。本实用新型根据ATP特定的光谱特性，通过峰值波长为524nm的滤光片，滤除其他干扰光，从而提高检测的准确性和抗干扰性。