环磷酸腺苷

摘要： 背景:许旺细胞是周围神经组织工程最理想的种子细胞,但许旺细胞存在诸多缺陷,因此目前的研究主要集中在具有许旺细胞特性的其他细胞上,并且许旺细胞样细胞已成为周围神经损伤修复的理想细胞来源.目的:探讨睫状神经营养因子复合毛喉素和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(Fsk-IBMX)诱导肌源性干细胞分化为许旺细胞表型的方法及该诱导过程与环磷酸腺苷信号通路的相关性,以期为进一步将肌源性干细胞应用于周围神经损伤修复奠定基础.方法:采用混合消化酶从1周龄SD乳鼠中提取肌源性干细胞,以睫状神经营养因子诱导肌源性干细胞去分化,再用Fsk-IBMX对去分化肌源性干细胞进行诱导.通过细胞形态学、细胞免疫荧光、CCK-8、Western blot、RT-qPCR等技术对肌源性干细胞、去分化细胞和许旺细胞样细胞进行鉴定及相关分析,同时检测去分化过程和许旺细胞样细胞分化过程中环磷酸腺苷信号通路相关蛋白的表达.结果 与结论:①细胞免疫荧光染色显示取自SD乳鼠的原代细胞能够被肌源性干细胞特异性标志物Desmin标记;②CCK-8结果显示第1-3代肌源性干细胞增殖活性逐渐增加,第3-8代肌源性干细胞增殖活性趋于稳定;③Western blot结果显示睫状神经营养因子诱导后成肌分化相关蛋白p21和MyoG表达降低,环磷酸腺苷信号通路相关蛋白p-CREB表达增加,Fsk-IBMX诱导后许旺细胞标志物S100β、GFAP和p75以及p-CREB表达均增加,而环磷酸腺苷抑制剂SQ22536可以抑制睫状神经营养因子和Fsk-IBMX的作用;④RT-qPCR结果与Western blot结果一致,即Fsk-IBMX诱导后S100β、GFAP和p75 mRNA表达水平增加,而SQ22536可以抑制这一效应;CCK-8结果显示Fsk-IBMX诱导后细胞活性有所降低;⑤结果显示:睫状神经营养因子复合Fsk-IBMX可以诱导肌源性干细胞分化为许旺细胞表型,并且诱导过程激活了环磷酸腺苷信号通路.

摘要： 利用补救途径发酵生产环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)时,黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)受次黄嘌呤诱导大量生成,将部分次黄嘌呤分解为尿酸,并伴随活性氧的产生,导致次黄嘌呤转化率低下和cAMP产量难以提高等问题。摇瓶发酵实验表明,添加槲皮素和木犀草素可以提高cAMP产量。在7 L发酵罐上,通过添加12 mg/L槲皮素,cAMP发酵产量达到5.33 g/L,与对照相比提高了33.92%,同时次黄嘌呤转化率得到明显提升,发酵性能显著提高。关键酶活性分析结果表明,槲皮素有效抑制XOD活性,减少了次黄嘌呤的分解,进而提高其转化率;6-磷酸葡萄糖脱氢酶、腺苷琥珀酸合成酶与腺苷酸环化酶活性均得到显著提高,更多碳流分配到磷酸戊糖途径用于产物合成。副产物尿酸含量的显著减少也表明次黄嘌呤的分解得到有效抑制。活性氧、丙二醛以及抗氧化酶活性的测定结果表明,槲皮素抑制XOD的活性,显著降低了活性氧含量,缓解氧化胁迫对细胞组分造成的损伤,增强细胞活性,使cAMP产量得到显著提升。

摘要： 环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)是体内重要的生理活性物质,作为“第二信使”的cAMP和cGMP参与血糖调节、肝功能等多种生理生化过程的调节,具有广阔的开发前景及利用价值。本文对cAMP和cGMP国内外研究现状进行综述,并介绍了cAMP和cGMP提取工艺及检测工艺,为进一步研究作参考。

摘要： 目的:探究环磷酸腺苷联合负压吸引技术应用于大面积烧伤患者围术期的效果及肾保护作用探究。方法:选择2018年12月到2020年12月于医院治疗的120例大面积烧伤患者为研究对象,以随机数字表法对患者分组,60例患者为研究组,60例患者为对照组,对照组给予负压吸引技术治疗,研究组在此基础上给予环磷酸腺苷治疗,治疗前、后测定两组患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-0)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、胱抑素C(Cys-C)、肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾损伤分子-1(KIM-1)水平,记录两组患者手术时间、麻醉苏醒时间、住院时间。结果:研究组IFN-γ、IL-6水平低于对照组(P0.05),研究组麻醉苏醒时间、住院时间低于对照组(P<0.05)。结论:环磷酸腺苷联合负压吸引技术应用于大面积烧伤围术期患者,可降低患者IFN-γ、IL-6水平,提升患者IL-2、IL-10水平,抑制患者炎症,改善患者血管内皮功能,降低患者Cys-C、Scr、BUN、KIM-1水平,减少患者肾功能损伤,减少患者麻醉苏醒时间及住院时间。

摘要： 目的观察不同频率电针刺激百会穴和听宫穴对梅尼埃病内淋巴积水(EH)模型豚鼠耳蜗积水程度、耳蜗螺旋神经节超微结构及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)浓度变化的影响,探究电针治疗EH的适宜频率,并分析其关键起效机制,为临床运用针灸治疗梅尼埃病提供实验基础。方法将健康雄性豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、100 Hz电针组,其中每组8只用于检测耳蜗积水程度、血浆cAMP、AQP2浓度变化;另外每组5只用于检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。采用腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz电针组造模后采用频率为2 Hz的电针刺激百会穴及一侧听宫穴,留针20 min,每日1次,连续10 d;100 Hz电针组选用频率100 Hz的电针,其余操作同2 Hz电针组。针刺组予针刺百会及一侧听宫穴,但不通电。5组豚鼠均于干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)占比,检测血浆cAMP、AQP2浓度,检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。结果与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗积水程度增加,螺旋神经节细胞变性损伤,耳蜗中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)、cAMP、AQP2浓度增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗积水程度得到不同程度减轻,中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)显著降低(P<0.01),螺旋神经节细胞变性损伤得到改善;100 Hz电针对EH模型豚鼠耳蜗积水程度改善及螺旋神经节细胞修复作用更明显,且100 Hz电针能有效抑制EH模型豚鼠血浆cAMP、AQP2的过表达(P<0.01)。结论低频(2 Hz)与高频(100 Hz)电针治疗均能降低EH模型豚鼠耳蜗积水,其中高频治疗组效果更优,其机制可能依赖于对血浆cAMP、AQP2水平的良性调整,抑制细胞变性损伤,促进细胞修复。

摘要： 针对新疆红枣,采用绿色、高效的低共熔溶剂(Deep Eutectic Solvent,DES)为提取剂,通过超声波辅助技术提取其中的功能性成分--环磷酸腺苷(cyclic adenosine 3',5'-monophosphate,cAMP)。研究低共熔溶剂的摩尔比、含水量以及料液比、超声时间、超声温度与cAMP提取量的关系,通过单因素实验和响应面优化试验,得出新疆红枣中cAMP提取的最佳条件为:氯化胆碱与丙三醇摩尔比为1:3,DES体系含水量为44%,红枣粉末与DES的料液比为1:35 g/mL,超声时间为45 min,超声温度为45°C,此时与同等超声条件下的水提法和醇提法相比,低共熔溶剂法提取cAMP的含量最高为(284.15±0.06)μg/g。因此,选用超声波辅助低共熔溶剂提取新疆红枣中的cAMP是获得较高提取量的一种新型、高效和安全的方法。

摘要： 目的探索kisspeptin蛋白对生发泡(GV)期卵母细胞体外成熟(IVM)的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COCs)过程中添加KP52蛋白,观察卵母细胞第一极体排出情况,评估卵母细胞成熟率,利用皮质颗粒染色观察卵母细胞胞质成熟情况,利用荧光定量的方法检测小鼠卵母细胞内cAMP水平。结果与IVM中的传统促成熟因子FSH相比,KP52蛋白组卵母细胞成熟率较低(F=240.556,P<0.01),但囊胚形成率显著升高(F=66.204,P<0.01),MⅡ期卵母细胞胞质中央的皮质颗粒向卵母细胞膜下扩散的更明显,MⅡ期卵母细胞胞质中皮质颗粒密度明显降低(F=48.602,P<0.01)。此外,体内成熟的卵母细胞和添加KP52蛋白进行体外培养的卵母细胞中cAMP水平在2h均有明显的增高,而添加FSH进行体外培养的卵母细胞内cAMP水平呈现下降趋势。结论KP52蛋白可以通过直接与COCs上的KISS1R结合,提高GV期卵母细胞内cAMP水平从而促进卵母细胞胞质胞核成熟同步化,改善IVM结局。

摘要： 目的通过CiteSpace、VOSviewer、carrot 2多软件联合分析法,对中医药调控环磷酸腺苷cAMP信号通路文献进行文献计量与可视化分析,了解中医药调控cAMP信号通路的研究特点及研究热点、前沿。方法检索Web of Science核心集数据库自建库至2021年6月29日收录有关中医药调控cAMP信号通路的相关文献,对纳入文献的发文数量、发文国家地区和机构、期刊分布、发文作者、被引文献、研究热点与前沿,利用CiteSpaceV(5.6.R1)、VOSviewer、carrot 2软件联合,生成相关知识图谱并开展计量与可视化分析。结果共获得194篇相关文献,2020年发文量最多,中国大陆是发文量最多、总被引频数最高的国家,发文集中在2016年前后;北京中医药大学发文量最高,中国科学院被引频次最高,机构间合作主要以北京地区各机构合作为主,来自不同国家地区的机构之间需要加强合作;期刊《Journalof Ethnopharmacology》发文量最多,但平均被引量最多的期刊是《PLoS One》,各期刊发文主要集中在神经学、药理学、分子生物学、细胞生物学领域,施引期刊、被引期刊仅限于医学和生物学领域,而与其他学科关系不大。中国大陆作者Duan Jinao发文量最多,Wang Y、Liu X研究者文章被引率较高;被引文献主要集中在中医药对抑郁症相关的研究;研究热点、前沿集中在中医药对心血管疾病、抑郁精神心理障碍相关机制研究方面。结论中医药调控cAMP通路研究发展前景良好,通过对此深入研究可能为未来“双心”的研究提供参考,具有一定的研究价值。

摘要： 目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10μmol/L NP对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。

摘要： 目的:探讨柚皮苷通过环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路促进人脂肪间充质干细胞成骨分化的作用。方法:取人脂肪间充质干细胞培养传代,将细胞分为对照组、柚皮苷低、中、高剂量组、cAMP抑制剂(SQ22536)组、成骨分化诱导组(诱导组),柚皮苷低、中、高剂量组分别加12.5μmoL/L、25μmoL/L、50μmoL/L柚皮苷,SQ22536组加100μmoL/L SQ22536,诱导组加10~8moL/L地塞米松、10mmoL/Lβ-甘油磷酸钠和50mg/L抗坏血酸;对照组仅加等体积培养液,每组设置6个复孔。培养48h后,碱性磷酸酶(ALP)染色,磷酸对硝基苯酯(PNPP)法检测各组细胞ALP活性;茜素红S(ARS)染色观察各组细胞钙沉积情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞cAMP水平;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞PKA、CREB、矮小相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组细胞PKA、CREB、RUNX2、OCN、OPN蛋白表达及p-PKA、p-CREB水平。结果:ALP染色后显示对照组细胞可见少量蓝色沉淀,SQ22536组蓝色沉淀最少,诱导组和柚皮苷3剂量组蓝色沉淀逐渐增多;与对照组比,SQ22536组ALP活性显著下降(P0.05);上述指标柚皮苷呈剂量依赖性。结论:柚皮苷可促进人脂肪间充质干细胞成骨分化,可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路,促进RUNX2、OCN、OPN表达,上调ALP活性相关。

摘要： 目的：观察院内制剂解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中CORT(皮质醇)及海马cAMP(环磷酸腺苷)含量的影响并探讨其作用机制. 方法：采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁大鼠模型,分为空白组、模型组、氟西汀组、解郁颗粒大、中、小剂量组.观察大鼠体重及行为学变化,给药21天后,测定血清中CORT及海马cAMP含量. 结果：大鼠体重的变化：实验前对照组、模型组、氟西汀组与解郁颗粒大中小剂量组之间体重均无明显差异(p＞0.05),在第22天,各组大鼠体重均有增加,而模型组大鼠体重增加缓慢,体重明显小于对照组(p＜0.05),解郁颗粒大、中剂量组体重显著高于模型组(p＜0.05);大鼠行为学观察：水平运动和垂直运动得分明显减少(与对照组比较p＜0.01);解郁颗粒各个剂量组大鼠的水平运动和站立运动得分均高于模型组Q＜0.05);大鼠血中CORT及海马中cAMP含量变化：模型组大鼠血浆中CORT水平明显高于正常对照组,差别具有显著性(P＜0.01),模型组大鼠海马cAMP水平明显低于正常对照组,差别具有显著性(P＜0.01);经治疗后各造模组大鼠CORT水平与模型组比较明显下降(P＜0.01或P＜0.05),经治疗后各造模组大鼠海马cAMP水平与模型组比较明显升高(P＜0.01或P＜0.05). 结论：解郁颗粒对抑郁模型大鼠有抗抑郁的作用,其作用机制可能是通过纠正HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)亢进,从而上调AC-cAMP-PKA信号通路实现的.

摘要： 目的：观察院内制剂解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中CORT(皮质醇)及海马cAMP(环磷酸腺苷)含量的影响并探讨其作用机制. 方法：采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁大鼠模型,分为空白组、模型组、氟西汀组、解郁颗粒大、中、小剂量组.观察大鼠体重及行为学变化,给药21天后,测定血清中CORT及海马cAMP含量. 结果：大鼠体重的变化：实验前对照组、模型组、氟西汀组与解郁颗粒大中小剂量组之间体重均无明显差异(p＞0.05),在第22天,各组大鼠体重均有增加,而模型组大鼠体重增加缓慢,体重明显小于对照组(p＜0.05),解郁颗粒大、中剂量组体重显著高于模型组(p＜0.05);大鼠行为学观察：水平运动和垂直运动得分明显减少(与对照组比较p＜0.01);解郁颗粒各个剂量组大鼠的水平运动和站立运动得分均高于模型组(p＜0.05);大鼠血中CORT及海马中cAMP含量变化：模型组大鼠血浆中CORT水平明显高于正常对照组,差别具有显著性(P＜0.01),模型组大鼠海马cAMP水平明显低于正常对照组,差别具有显著性(P＜0.01);经治疗后各造模组大鼠CORT水平与模型组比较明显下降(P＜0.01或P＜0.05),经治疗后各造模组大鼠海马cAMP水平与模型组比较明显升高(P＜0.01或P＜0.05). 结论：解郁颗粒对抑郁模型大鼠有抗抑郁的作用,其作用机制可能是通过纠正HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)亢进,从而上调AC-cAMP-PKA信号通路实现的.

摘要： 目的：通过蒙药"度格模农"不同基原药材组成的茵达日-4汤对腹泻模型大鼠电解质、环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷酶(ATP-ase)的影响,以期探讨临床上该3种药材相互替代使用的合理性. 方法：80只大鼠随机分为正常组、模型组、止泻木子-4汤(复方1：以止泻木子为君药)、连翘-4汤(复方2：以连翘为君药)、地稍瓜-4汤(复方3：以地梢瓜为君药)、茵达日4汤空白对照组(复方4：不合君药度格模农的茵达日-4汤)的高剂量组和低剂量组.以灌胃番泻叶水煎剂(0.5g/ml)2ml/100g/d、连续7d造模;于第8天除正常组、模型组外灌胃不同剂量4种复方,连续7d;造模和给药第7天分别测各组大鼠体重、稀便数、稀便级,于最后一次灌药24小时后取腹主动脉血,通过比浊法和微板法测血清K+、Na+、Cl-浓度,酶联免疫法检测血浆环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷酶(ATP-ase)浓度. 结果：与模型组及复方4组相比,复方1、复方2和复方3的高、低剂量组大鼠体重和精神状态已有所恢复,腹泻指数明显降低(P＜0.01),Na+、Cl-浓度明显降低,有显著差异(分别为P＜0.01、P＜0.05);模型组大鼠血清K+浓度明显低,复方1-4高、低剂量组大鼠血清K+浓度与模型组比较高,有显著差异(分别为P＜0.01、P＜0.05),复方1-3高、低剂量组K+浓度趋于正常值,与复方4高低剂量组比较,有显著差异(分别为P＜0.01、P＜0.05);模型组大鼠血清cAMP浓度明显高,复方1和复方3高、低剂量组大鼠血清cAMP浓度与模型组比较明显低,有显著差异(分别为P＜0.01、P＜0.05),复方2高、低剂量组与复方4低剂量组与模型组比较没有显著差异;模型组大鼠血清钙离子浓度明显降低,复方1-4高、低剂量组大鼠血清钙离子浓度与模型组比较明显升高,有显著差异(分别为P＜0.01、P＜0.05);模型组ATP-ase浓度与正常组比较明显降低,与模型组比较复方3组ATP-ase浓度没有下降,有显著差异(P＜0.05),复方1和复方-2组没有显著差异. 结论："度格模农"是茵达日-4汤中发挥止泻作用的主要药物(君药);分别配伍以止泻木子、连翘、地稍瓜为君药,通过以上结果可以总结没有君药药效会降低,该结果同时提示,药物间的协同作用以及君药在复方中起到重要作用.实验结果表明,4种复方均有止泻作用,并且对电解质紊乱有抑制作用,但复方1和复方3有调节cAMP机制,复方3有增强ATP-ase作用,说明在治疗腹泻疗效上和机制方面复方2与复方1(止泻木子-4汤)和复方3(地梢瓜-4汤)比较是有所不同的,而目前市场上主要使用的是复方2(连翘-4汤),因而该方的作用机理及药效还有待进一步研究.

摘要： 研究人工虫草提取液对疲劳大鼠脑组织环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平的影响,探讨神经递质对疲劳产生的影响和干预措施.

摘要： 目的：探索苯对BALB/c小鼠血液成分水平的影响. 方法：给予BALB/c小鼠不同浓度苯21d,用全自动生化仪检测血液不同成分水平的变化;用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测苯对血液中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、热休克蛋白-70(heat shock protein,HSP-70)水平的影响. 结果：连续给予BALB/c小鼠苯0.12、0.3、1.2g/kg体重21d,各组动物血球蛋白、白蛋白、钙离子、磷离子、白细胞和血小板水平比对照组分别降低了22.51％、37.99％、56.69％,13.41％、26.81％、33.29％,4.48％、14.46％、22.07％,24.28％、63.64％、86.26％,39.90％、52.04％、61.80％,23.80％、27.36％、32.15％;钾离子和镁离子(0.3、1.2g/kg体重组)分别升高了12.88％、34.52％、57.32％和29.52％、91.20％.BALB/c小鼠血液中cAMP水平比对照组分别降低了8.19％、41.11％、79.08％;cGMP、HSP-70水平比对照组分别升高了21.60％、27.43％、195.61％,24.16％、51.66％、59.16％. 结论：研究结果表明,苯可引起血浆蛋白减少,解毒功能、免疫功能和血浆胶体渗透压降低,cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致机体损伤或病变.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康的影响,以Wistar大鼠为实验对象,给予不同浓度苯,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor bent assay,ELISA)检测血液中cAMP、cGMP和HSP-70的水平.结果发现,连续给予Wistar大鼠苯0.19、0.38、0.76g/kg体重21d,采血检测,动物血总胆红素水平比对照组分别升高了134.40％、173.63％、254.75％,谷草转氨酶分别升高了70.76％,85.44％,106.61％,各组丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60％,肌酐分别升高了24.54％、67.46％、84.50％,肌酸激酶分别升高了151.35％、180.85％、245.54％,尿素(0.38、0.76g/kg体重组)分别升高了0.48％、23.43％;淀粉酶水平分别降低了62.03％、63.66％、64.45％.结果显示,苯污染使血液成分水平和cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致组织器官功能损伤或病变.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康的影响,以Wistar大鼠为实验对象,给予不同浓度苯,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor bent assay,ELISA)检测血液中cAMP、cGMP和HSP-70的水平.结果发现,连续给予Wistar大鼠苯0.19、0.38、0.76g/kg体重21d,采血检测,动物血总胆红素水平比对照组分别升高了134.40％、173.63％、254.75％,谷草转氨酶分别升高了70.76％,85.44％,106.61％,各组丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60％,肌酐分别升高了24.54％、67.46％、84.50％,肌酸激酶分别升高了151.35％、180.85％、245.54％,尿素(0.38、0.76g/kg体重组)分别升高了0.48％、23.43％;淀粉酶水平分别降低了62.03％、63.66％、64.45％.结果显示,苯污染使血液成分水平和cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致组织器官功能损伤或病变.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康的影响,以Wistar大鼠为实验对象,给予不同浓度苯,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor bent assay,ELISA)检测血液中cAMP、cGMP和HSP-70的水平.结果发现,连续给予Wistar大鼠苯0.19、0.38、0.76g/kg体重21d,采血检测,动物血总胆红素水平比对照组分别升高了134.40％、173.63％、254.75％,谷草转氨酶分别升高了70.76％,85.44％,106.61％,各组丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60％,肌酐分别升高了24.54％、67.46％、84.50％,肌酸激酶分别升高了151.35％、180.85％、245.54％,尿素(0.38、0.76g/kg体重组)分别升高了0.48％、23.43％;淀粉酶水平分别降低了62.03％、63.66％、64.45％.结果显示,苯污染使血液成分水平和cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致组织器官功能损伤或病变.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康的影响,以Wistar大鼠为实验对象,给予不同浓度苯,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor bent assay,ELISA)检测血液中cAMP、cGMP和HSP-70的水平.结果发现,连续给予Wistar大鼠苯0.19、0.38、0.76g/kg体重21d,采血检测,动物血总胆红素水平比对照组分别升高了134.40％、173.63％、254.75％,谷草转氨酶分别升高了70.76％,85.44％,106.61％,各组丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60％,肌酐分别升高了24.54％、67.46％、84.50％,肌酸激酶分别升高了151.35％、180.85％、245.54％,尿素(0.38、0.76g/kg体重组)分别升高了0.48％、23.43％;淀粉酶水平分别降低了62.03％、63.66％、64.45％.结果显示,苯污染使血液成分水平和cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致组织器官功能损伤或病变.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康的影响,以Wistar大鼠为实验对象,给予不同浓度苯,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor bent assay,ELISA)检测血液中cAMP、cGMP和HSP-70的水平.结果发现,连续给予Wistar大鼠苯0.19、0.38、0.76g/kg体重21d,采血检测,动物血总胆红素水平比对照组分别升高了134.40％、173.63％、254.75％,谷草转氨酶分别升高了70.76％,85.44％,106.61％,各组丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60％,肌酐分别升高了24.54％、67.46％、84.50％,肌酸激酶分别升高了151.35％、180.85％、245.54％,尿素(0.38、0.76g/kg体重组)分别升高了0.48％、23.43％;淀粉酶水平分别降低了62.03％、63.66％、64.45％.结果显示,苯污染使血液成分水平和cAMP和cGMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致组织器官功能损伤或病变.

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 本发明公开了一种多肽－二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5,和具有这个二磷酸腺苷核糖二磷酸酶的药学化合物。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如原发性高血压、消化性溃疡、肾病综合征、支气管哮喘、震颤麻痹等。本发明还公开了编码这种新的二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 本发明公开了一种高产环磷酸腺苷的重组大肠杆菌及其在合成环磷酸腺苷上的应用。本发明从cAMP生产菌株中克隆得到的腺苷酸环化酶基因，重组菌经破碎后得到的粗酶液有着良好的催化活性和稳定性，加入三磷酸腺苷（ATP）以及Zn